Desconexión funcional
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La desconexión funcional es la función desintegrada en el cerebro en ausencia de daño anatómico, a diferencia de la desconexión física de los hemisferios cerebrales por resección quirúrgica , traumatismo o lesión . El concepto fue acuñado por primera vez por Leisman; [1] [2] y Sroka, Solsi y Bornstein [3] Las aplicaciones incluyen alexia sin agrafia [3] dislexia , [4] estado vegetativo persistente y estado de conciencia mínima [5] , así como trastornos del espectro autista. [6]

La desconexión funcional no es una condición médicamente reconocida. [7]

Historia

Witelson informó en 1977 [8] que la dislexia del desarrollo puede estar asociada con (i) la representación bi-hemisférica de funciones espaciales, en contraste con el control unitario del hemisferio derecho de estas funciones observado en individuos normales. La participación neuronal bilateral en el procesamiento espacial puede interferir con el procesamiento del hemisferio izquierdo de sus propias funciones especializadas y resultar en un procesamiento cognitivo secuencial lingüístico deficiente y en un uso excesivo del modo cognitivo holístico espacial , lo que refleja un síndrome de desconexión funcional en estos individuos confirmado por Leisman en la década de 1980 [4] y en la década de 2000. [9]

El concepto de desconexión funcional se desarrolló aún más con Stachowiak y Poeck en 1976. [10] quienes informaron sobre un caso en 1976 de un hombre de 67 años con hemianopsia resultante de un accidente cerebrovascular que resultó en alexia pura y un déficit de nomenclatura de colores que él sugerido se debió a un mecanismo de desconexión funcional. Señaló que el mecanismo de desconexión subyacente se mejora por el efecto facilitador de los métodos de desbloqueo (en los sistemas táctil , somestésico, auditivo y visual ), de modo que se utilizan vías distintas a la dañada por la lesión cerebral.

Friston en 1998 [11] presentó una descripción mecanicista de cómo surge la integración disfuncional entre los sistemas neuronales, basada en el papel central que juega la plasticidad sináptica en la configuración de las conexiones. Hizo la hipótesis de que la fisiopatología de la esquizofrenia se expresa en el nivel de modulación de cambios asociativos en la eficacia sináptica; específicamente la modulación de la plasticidad en aquellos sistemas cerebrales responsables del aprendizaje emocional y la memoria emocional en el período posnatal. Esta modulación está mediada por sistemas de neurotransmisores ascendentes que: (i) han estado implicados en la esquizofrenia; y (ii) se sabe que participan en la consolidación de conexiones sinápticas durante el aprendizaje. La fisiopatología da como resultado una interrupción del refuerzo de la conducta adaptativa consistente con los aspectos desintegradores del trastorno. Kim y sus colegas en 2003 [12] describieron además la hipótesis de desconexión en la esquizofrenia como resultado de una desconexión funcional prefrontal - lóbulo parietal , particularmente disociación prefrontal e interacción prefrontal- parietal anormal durante el procesamiento de la memoria de trabajo .

El concepto de desconexión funcional se desarrolló aún más cuando se aplicó a la comprensión de la naturaleza del trastorno del espectro autista. Geschwind y Levitt en 2007 [13] sugirieron un modelo de los síntomas del autismo en el que las áreas de asociación de orden superior del cerebro que normalmente se conectan al lóbulo frontal están parcialmente desconectadas durante el desarrollo, lo que explica la heterogeneidad de la etiología del autismo . El grupo de autismo de la Universidad de Cambridge [14] proporcionó evidencia de que la conectividad funcional de las estructuras del lóbulo temporal medial es específicamente anormal en personas con síndrome de Asperger.al menos durante el procesamiento de rostros temerosos. Melillo y Leisman han concluido de manera similar que un síndrome de desconexión funcional es la base para explicar los síntomas del trastorno del espectro autista. [15]

Referencias

  1. ^ Leisman G. (1972). Organización neurológica del cerebro del niño discapacitado físicamente dañado . Manchester, Reino Unido: Tesis inédita, Universidad de Manchester.
  2. ^ Leisman G. (1976). Procesos visuales básicos y discapacidad de aprendizaje . Springfield. IL: Charles C. Thomas. págs. 124-187. ISBN 978-0-398-03454-2.
  3. ↑ a b Sroka H, ​​Solsi P, Bornstein B (1973). "Alexia sin agrafia con completa recuperación". Confinia Neurologica . 35 (3): 167-176. doi : 10.1159 / 000102840 . PMID 4541303 . 
  4. ↑ a b Leisman G, Ashkenazi A (1980). "Factores etiológicos en la dislexia: IV. Los hemisferios cerebrales son funcionalmente equivalentes". Revista Internacional de Neurociencias . 11 (3): 157-164. doi : 10.3109 / 00207458009147581 . PMID 7440087 . 
  5. ^ Leisman G, Koch P (2009). "Redes de experiencia consciente: neurociencia computacional en la comprensión de la vida, la muerte y la conciencia". Reseñas en las Neurociencias . 20 (3-4): 151-176. doi : 10.1515 / revneuro.2009.20.3-4.151 . PMID 20157986 . 
  6. ^ Melillo R, Leisman G (2009). "Trastornos del espectro autista como síndrome de desconexión funcional". Reseñas en las Neurociencias . 20 (2): 111-131. doi : 10.1515 / revneuro.2009.20.2.111 . PMID 19774789 . 
  7. ^ Guy Boulton (14 de noviembre de 2010). "Médicos escépticos ante las afirmaciones del centro" . Centinela del diario de Milwaukee . Consultado el 24 de noviembre de 2014 .
  8. ^ Witelson SF (1977). "Dislexia del desarrollo: dos hemisferios derechos y ninguno a la izquierda". Ciencia . 195 (4275): 309–311. doi : 10.1126 / science.831280 . PMID 831280 . 
  9. ^ Leisman G (2002). "Coherencia de la función hemisférica en la dislexia del desarrollo". Cerebro y cognición . 48 (2-3): 157-164. doi : 10.1006 / brcg.2001.1394 . PMID 12030482 . 
  10. ^ StachowiakF-J, Poeck K. (1976). "Desconexión funcional en alexia pura y déficit de denominación de color demostrado por métodos de facilitación". Cerebro y lenguaje . 3 (1): 135–143. doi : 10.1016 / 0093-934X (76) 90010-9 . PMID 1268693 . 
  11. ^ Friston KJ (1998). "La hipótesis de la desconexión". Investigación de la esquizofrenia . 30 (2): 115-125. CiteSeerX 10.1.1.159.9437 . doi : 10.1016 / s0920-9964 (97) 00140-0 . PMID 9549774 .  
  12. ^ Kim JJ, Kwon JS, Park HJ, Youn T, Kang DH, Kim MS, Lee DS, Lee MC (2003). "Desconexión funcional entre las cortezas prefrontal y parietal durante el procesamiento de la memoria de trabajo en la esquizofrenia: un estudio PET [15 (O)] H2O". Revista estadounidense de psiquiatría . 160 (5): 919–923. doi : 10.1176 / appi.ajp.160.5.919 . PMID 12727696 . 
  13. ^ Geschwind DH, Levitt P (2007). "Trastornos del espectro autista: síndromes de desconexión del desarrollo". Opinión actual en neurobiología . 17 (1): 103-111. doi : 10.1016 / j.conb.2007.01.009 . PMID 17275283 . 
  14. ^ Welchew DE, Ashwin C, Berkouk K, Salvador R, Suckling J, Baron-Cohen S, Bullmore E (2005). "Desconectividad funcional del lóbulo temporal medial en el síndrome de Asperger". Psiquiatría biológica . 57 (9): 991–998. doi : 10.1016 / j.biopsych.2005.01.028 . PMID 15860339 . 
  15. ^ Melillo R, Leisman G (2009). Trastornos neuroconductuales de la infancia: una perspectiva evolutiva . Nueva York, NY: Springer. ISBN 978-1-4419-1232-9.
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