La teoría de control de la puerta del dolor afirma que la entrada no dolorosa cierra las "puertas" nerviosas a la entrada dolorosa, lo que evita que la sensación de dolor viaje al sistema nervioso central .
La teoría del dolor del control de la puerta describe cómo las sensaciones no dolorosas pueden anular y reducir las sensaciones dolorosas. Un estímulo nociceptivo doloroso estimula las fibras aferentes primarias y viaja al cerebro a través de las células de transmisión. El aumento de la actividad de las células de transmisión da como resultado un aumento del dolor percibido. Por el contrario, la actividad decreciente de las células de transmisión reduce el dolor percibido. En la teoría del control de la puerta, una "puerta" cerrada describe cuándo se bloquea la entrada a las células de transmisión, lo que reduce la sensación de dolor. Una "puerta" abierta describe cuándo se permite la entrada a las células de transmisión, lo que permite la sensación de dolor.
Propuesta por primera vez en 1965 por Ronald Melzack y Patrick Wall , la teoría ofrece una explicación fisiológica del efecto previamente observado de la psicología sobre la percepción del dolor. Combinando los primeros conceptos derivados de la teoría de la especificidad y la teoría de patrones periféricos , la teoría del control de la puerta se considera una de las teorías del dolor más influyentes. Esta teoría proporcionó una base neuronal que reconcilió las teorías de la especificidad y los patrones y, en última instancia, revolucionó la investigación del dolor. [1]
Aunque hay algunas observaciones importantes que la teoría del control de puertas no puede explicar adecuadamente [ ¿cuál? ] , esta teoría sigue siendo la teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos de la percepción del dolor. [2]
Willem Noordenbos (1910-1990), un investigador holandés de la Universidad de Amsterdam , propuso en 1959 un modelo que presentaba la interacción entre fibras pequeñas (amielínicas) y gruesas (mielinizadas). En este modelo, las fibras rápidas (mielinizadas) bloquean las fibras lentas (amielínicas): "rápido bloquea lento". [3]
Mecanismos propuestos
Cuando experimentas un sentimiento negativo, como dolor por un bulto o picazón por la picadura de un insecto, una reacción común es un intento de eliminar el sentimiento frotando el bulto doloroso o rascándote la picadura que pica. La teoría del control de la puerta afirma que la activación de los nervios que no transmiten señales de dolor, llamadas fibras no nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. [ cita requerida ] Se propone que las fibras nerviosas aferentes de diámetro pequeño (que transmiten el dolor) y de gran diámetro (que transmiten el tacto, la presión y la vibración) transportan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en la región dorsal. cuerno : 1. Células de transmisión que llevan la señal de dolor al cerebro, y 2. Interneuronas inhibidoras que impiden la actividad de las células de transmisión. La activación de las células de transmisión se produce a partir de fibras excitadoras de pequeño diámetro y excitadoras de gran diámetro. [ cita requerida ] Sin embargo, la activación de las interneuronas inhibidoras varía: las fibras de gran diámetro excitan la interneurona, que en última instancia reduce el disparo de la célula de transmisión [ cita requerida ] , mientras que las fibras de diámetro pequeño inhiben la interneurona inhibidora que disminuye la entrada inhibitoria a la célula de transmisión . Por lo tanto, se siente menos dolor (a través de la reducción de la actividad de las células de transmisión) cuando se produce más actividad en las fibras de gran diámetro (que transmiten el tacto, la presión y la vibración) en relación con la actividad en las fibras de pequeño diámetro (que transmiten el dolor). [ cita requerida ]
El sistema nervioso periférico tiene centros en los que se pueden regular los estímulos del dolor. Algunas áreas del asta dorsal de la médula espinal que participan en la recepción de estímulos de dolor de las fibras Aδ y C, llamadas láminas , también reciben impulsos de las fibras Aβ. [4] Las fibras no nociceptivas inhiben indirectamente los efectos de las fibras del dolor, "cerrando una puerta" a la transmisión de sus estímulos. [4] En otras partes de las láminas, las fibras del dolor también inhiben los efectos de las fibras no nociceptivas, "abriendo la puerta". [4] Esta inhibición presináptica de las terminaciones nerviosas dorsales puede ocurrir a través de tipos específicos de GABA A receptores (no a través de la α1 GABA A receptor y no a través de la activación de los receptores de glicina que también están ausentes de estos tipos de terminales). Por tanto, ciertos subtipos de receptores GABA A , pero no los receptores de glicina, pueden regular presinápticamente la nocicepción y la transmisión del dolor . [5]
Puede existir una conexión inhibitoria con las fibras Aβ y C, que pueden formar una sinapsis en la misma neurona de proyección . Las mismas neuronas también pueden formar sinapsis con una interneurona inhibidora que también hace sinapsis en la neurona de proyección, lo que reduce la posibilidad de que esta última se dispare y transmita estímulos de dolor al cerebro (imagen de la derecha). La interneurona inhibidora se activa espontáneamente. [4] La sinapsis de la fibra C inhibiría la interneurona inhibidora, aumentando indirectamente la probabilidad de que se active la neurona de proyección. La fibra Aβ, por otro lado, forma una conexión excitadora con la interneurona inhibidora, disminuyendo así la posibilidad de que se active la neurona de proyección (como la fibra C, la fibra Aβ también tiene una conexión excitadora en la neurona de proyección). Por tanto, dependiendo de las velocidades relativas de disparo de las fibras C y Aβ, el disparo de la fibra no nociceptiva puede inhibir el disparo de la neurona de proyección y la transmisión de estímulos de dolor. [4]
Historia y legado
La teoría del control de la puerta afirma que la activación de los nervios que no transmiten señales de dolor, llamadas fibras no nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. Los nervios aferentes receptores del dolor, los que transmiten señales al cerebro, comprenden al menos dos tipos de fibras: una fibra "Aδ" mielinizada , relativamente gruesa y rápida que transmite mensajes rápidamente con dolor intenso, y una "C" pequeña, no mielinizada y lenta. "Fibra que lleva el dolor crónico y palpitante a largo plazo . Las fibras Aβ de gran diámetro no son nociceptivas (no transmiten estímulos de dolor) e inhiben los efectos de disparo de las fibras Aδ y C.
Cuando se propuso por primera vez en 1965, la teoría se encontró con un escepticismo considerable. [6] A pesar de tener que sufrir varias modificaciones, su concepción básica permanece inalterada. [7]
Ronald Melzack y Patrick Wall introdujeron su teoría del dolor del "control de la puerta" en el artículo de 1965 de Science "Mecanismos del dolor: una nueva teoría". [8] Los autores propusieron que las fibras nerviosas delgadas (dolor) y de gran diámetro (tacto, presión, vibración) transportan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en la médula espinal: células de transmisión que transportan la señal de dolor hasta el cerebro. e interneuronas inhibidoras que impiden la transmisión de la actividad celular. La actividad en las fibras delgadas y de gran diámetro excita las células de transmisión. La actividad de las fibras finas impide las células inhibidoras (tendiendo a permitir que la célula de transmisión se dispare) y la actividad de las fibras de gran diámetro excita las células inhibidoras (tendiendo a inhibir la actividad de las células de transmisión). Por lo tanto, cuanto más grande es la actividad de la fibra (tacto, presión, vibración) en relación con la actividad de la fibra delgada en la célula inhibidora, menos dolor se siente. Los autores habían dibujado un "diagrama de circuito" neuronal para explicar por qué nos frotamos una bofetada. [9] Dibujaron no solo una señal que viaja desde el sitio de la lesión a las células inhibidoras y de transmisión y por la médula espinal hasta el cerebro, sino también una señal que viaja desde el sitio de la lesión directamente por la médula hasta el cerebro (sin pasar por la células inhibidoras y de transmisión) donde, dependiendo del estado del cerebro, puede desencadenar una señal de regreso a la médula espinal para modular la actividad de las células inhibidoras (y por lo tanto la intensidad del dolor). La teoría ofreció una explicación fisiológica del efecto previamente observado de la psicología en la percepción del dolor. [10]
En 1968, tres años después de la introducción de la teoría del control de la puerta, Ronald Melzack concluyó que el dolor es un complejo multidimensional con numerosos componentes sensoriales, afectivos, cognitivos y evaluativos. La descripción de Melzack ha sido adaptada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor en una definición contemporánea de dolor. [1] A pesar de las fallas en su presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la puerta es actualmente la única teoría que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos del dolor. [2]
La teoría del control de la puerta intentó poner fin a un debate centenario sobre si el dolor está representado por elementos neuronales específicos ( teoría de la especificidad ) o por una actividad modelada ( teoría de patrones ) dentro de un subsistema somatosensorial convergente. [11] Aunque ahora se considera que está muy simplificado con fallas en la presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la puerta estimuló muchos estudios en la investigación del dolor y avanzó significativamente nuestra comprensión del dolor. [1]
Usos terapéuticos
El mecanismo de la teoría del control de la puerta se puede utilizar de forma terapéutica. La teoría del control de la puerta explica así cómo el estímulo que activa solo los nervios no nociceptivos puede inhibir el dolor. El dolor parece disminuir cuando se frota el área porque la activación de las fibras no nociceptivas inhibe el disparo de las nociceptivas en las láminas. [4] En la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), las fibras no nociceptivas se estimulan selectivamente con electrodos para producir este efecto y, por lo tanto, disminuir el dolor. [4]
Un área del cerebro involucrada en la reducción de la sensación de dolor es la sustancia gris periacueductal que rodea el tercer ventrículo y el acueducto cerebral del sistema ventricular . La estimulación de esta área produce analgesia (pero no entumecimiento total) al activar las vías descendentes que inhiben directa e indirectamente los nociceptores en las láminas de la médula espinal. [4] Las vías descendentes también activan partes de la médula espinal que contienen receptores opioides . [ cita requerida ]
Las vías aferentes interfieren entre sí de forma constructiva, de modo que el cerebro puede controlar el grado de dolor que se percibe, basándose en qué estímulos de dolor deben ignorarse para perseguir beneficios potenciales. El cerebro determina qué estímulos es rentable ignorar con el tiempo. Por lo tanto, el cerebro controla la percepción del dolor de manera bastante directa y se puede "entrenar" para apagar formas de dolor que no son "útiles". Esta comprensión llevó a Melzack a afirmar que el dolor está en el cerebro . [ cita requerida ]
La teoría del control de la puerta influyó en el desarrollo del manejo del dolor basado en la atención plena (MBPM). [12]
Ver también
- Neuromatriz
Referencias
- ^ a b c Moayedi, M .; Davis, KD (3 de octubre de 2012). "Teorías del dolor: de la especificidad al control de la puerta" . Revista de neurofisiología . 109 (1): 5–12. doi : 10.1152 / jn.00457.2012 . PMID 23034364 .
- ^ a b Meldrum, Marcia L. "Fisiología del dolor" . Encyclopædia Britannica . Consultado el 27 de abril de 2014 .
La teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos del dolor es la teoría del control de la puerta.
- ^ Mander, Romero (2010). El dolor en la maternidad y su control: cuestiones clave para las parteras y las mujeres . John Wiley e hijos. ISBN 9781444392067.
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- ^ Lorenzo LE, Godin AG, Wang F, St-Louis M, Carbonetto S, Wiseman PW, Ribeiro-da-Silva A, De Koninck Y (junio de 2014). "Los racimos de gefirina están ausentes de terminales aferentes primarios de pequeño diámetro a pesar de la presencia de receptores GABA A " . J. Neurosci . 34 (24): 8300–17. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.0159-14.2014 . PMC 6608243 . PMID 24920633 .
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- ^ Craig, AD (Bud) (marzo de 2003). "Mecanismos del dolor: líneas etiquetadas frente a la convergencia en el procesamiento central". Revisión anual de neurociencia . 26 (1): 1–30. doi : 10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131022 . PMID 12651967 .
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