El efecto de la droga de entrada (alternativamente, teoría de trampolín , hipótesis de escalada o hipótesis de progresión ) es un eslogan completo para el efecto observado a menudo de que el uso de una sustancia psicoactiva se combina con una mayor probabilidad de uso de otras sustancias. Las posibles causas son alteraciones biológicas en el cerebro debido a la exposición anterior a sustancias y actitudes similares de personas que usan diferentes sustancias a través de diferentes sustancias ( riesgo común de adicción ). [1] En 2020, el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogaspublicó un estudio que respalda las acusaciones de que la marihuana es una "puerta de entrada" al uso de sustancias más peligrosas, aunque no para la mayoría de las personas que consumen sustancias. [2] [3]
Secuencia de uso por primera vez
Concepto general
El concepto de fármaco de entrada se basa en observaciones de que la secuencia de uso por primera vez de diferentes fármacos no es aleatoria, sino que muestra tendencias . Sobre la base de técnicas establecidas de estudios longitudinales, tales tendencias pueden describirse con precisión en términos de probabilidad estadística . En cuanto a la interpretación de las tendencias observadas, es importante señalar la diferencia entre secuencia y causalidad. Ambos pueden, pero no es necesario, estar acoplados, una cuestión que es objeto de investigación adicional, por ejemplo, mediante experimentos fisiológicos . [4]
Ejemplos de tendencias
A partir de una muestra de 6.624 personas que no habían consumido otras drogas ilegales antes de consumir cannabis, se estimó que la probabilidad general de consumo posterior de otras drogas ilegales era del 44,7%. Los análisis de subgrupos mostraron que las condiciones personales y sociales, como el género, la edad, el estado civil, los trastornos mentales, los antecedentes familiares de consumo de sustancias, los canales de distribución de drogas ilegales superpuestos, el trastorno por consumo de alcohol, la dependencia de la nicotina, la etnia , la urbanidad y el nivel educativo influyeron en la altura de probabilidad. [5] [6]
Un estudio sobre el uso de drogas de 14,577 estudiantes de 12 ° grado en los EE. UU. Mostró que el consumo de alcohol se asoció con una mayor probabilidad de uso posterior de tabaco , cannabis y otras drogas ilegales. Los adolescentes que fumaban cigarrillos antes de los 15 años tenían hasta 80 veces más probabilidades de consumir drogas ilegales. [7] Los estudios indican que el vapeo sirve como puerta de entrada al consumo tradicional de cigarrillos y cannabis. [8]
Estudios longitudinales a gran escala en el Reino Unido y Nueva Zelanda de 2015 y 2017 mostraron una asociación entre el consumo de cannabis y una mayor probabilidad de trastornos posteriores en el uso de otras drogas. [9] [10] [11]
Los estudiantes que consumen regularmente bebidas energéticas con cafeína tienen un mayor riesgo de trastorno por consumo de alcohol, consumo de cocaína y uso indebido de estimulantes recetados. El riesgo elevado permanece después de tener en cuenta el uso previo de sustancias y otros factores de riesgo. [12]
Un metaanálisis de 2018 llegó a la conclusión de que el uso de cigarrillos electrónicos aumenta el riesgo de uso posterior de cigarrillos convencionales. [13]
Asociaciones además del uso por primera vez
El papel del consumo de cannabis en relación con el consumo de alcohol y el trastorno por consumo de alcohol (AUD) todavía no se comprende por completo. Algunos estudios sugieren una mejor finalización del tratamiento contra el alcohol para quienes consumen cannabis, mientras que otros estudios encuentran lo contrario. [14] Una revisión reciente de 39 estudios que examinaron la relación entre el consumo de cannabis y el consumo de alcohol encontró que 16 estudios apoyan la idea de que el cannabis y el alcohol son sustitutos entre sí, 10 estudios encontraron que son complementos, 12 encontraron que no son ni complementarios ni sustitutos, y uno descubrió que son ambos. [15]
Un estudio que incluyó datos autoinformados de una muestra de 27.461 personas examinó la relación entre el consumo de cannabis y el AUD. Estos encuestados no tenían un diagnóstico previo de AUD. De las 27.461 personas, 160 habían informado sobre el consumo de cannabis durante el último año. Al final de un período de tres años, encontró que aquellos que habían informado previamente sobre el consumo de cannabis estaban asociados con una probabilidad cinco veces mayor de ser diagnosticados con AUD que aquellos que no lo habían hecho. Después de ajustar por factores de confusión seleccionados (edad, raza, estado civil, ingresos y educación), estas probabilidades se redujeron a un riesgo dos veces mayor. Otra muestra de datos autoinformados de 2.121 personas incluyó solo a aquellos que ya habían sido diagnosticados con AUD. En esta muestra, se encontró que aquellos que habían reportado el consumo de cannabis en el último año (416 personas) estaban asociados con 1.7 probabilidades mayores de persistencia del AUD tres años después. Después de ajustar por los mismos factores de confusión que antes, estas probabilidades se redujeron a 1,3. [16] [17]
Causas
Debido a que una secuencia de uso por primera vez solo puede indicar la posibilidad, pero no el hecho, de una relación causal subyacente, se desarrollaron diferentes teorías sobre las tendencias observadas. La discusión científica (estado de 2016) está dominada por dos conceptos, que parecen cubrir casi todas las posibles conexiones causales si se combinan adecuadamente. Estas son las teorías de las alteraciones biológicas en el cerebro debido a un uso anterior de drogas y la teoría de actitudes similares entre diferentes drogas. [1] [18] [19]
Alteraciones en el cerebro
Las ratas adolescentes inyectadas repetidamente con tetrahidrocannabinol aumentaron la autoadministración de heroína (resultados basados en 11 ratas macho [20] y> 50 ratas macho [21] ), morfina (estudio basado en 12 ratas macho) [22] y también nicotina (34 ratas). [23] Hubo indicios directos de que la alteración consistió en cambios anatómicos duraderos en el sistema de recompensa del cerebro. [20] [21] Debido a que el sistema de recompensa es anatómica, fisiológica y funcionalmente casi idéntico en toda la clase de mamíferos , [24] [25] [26] la importancia de los hallazgos de los estudios con animales para el sistema de recompensa en el cerebro humano en relación con la responsabilidad por el uso de otros medicamentos se ha señalado en varias revisiones. [27] [28] [29] [30]
En ratones , la nicotina aumentó la probabilidad de un consumo posterior de cocaína y los experimentos permitieron conclusiones concretas sobre la alteración biológica molecular subyacente en el cerebro. [31] Los cambios biológicos en ratones corresponden a las observaciones epidemiológicas en humanos de que el consumo de nicotina está asociado a una mayor probabilidad de consumo posterior de cannabis y cocaína, [32] así como de otras drogas. [33]
En ratas, el alcohol aumentó la probabilidad de adicción posterior a la cocaína y nuevamente se identificaron alteraciones relevantes en el sistema de recompensa. [34] [35] Por lo tanto, estas observaciones corresponden a los hallazgos epidemiológicos de que el consumo de alcohol en los seres humanos está asociado a un aumento posterior del riesgo de una transición del consumo de cocaína a la adicción a la cocaína. [36] [37]
Los estudios controlados en animales y humanos mostraron que la cafeína ( bebidas energéticas ) en combinación con el alcohol aumentaba el deseo de más alcohol con más fuerza que el alcohol solo. [38] Estos hallazgos corresponden a datos epidemiológicos de que las personas que consumen bebidas energéticas generalmente mostraron una mayor tendencia a consumir alcohol y otras sustancias. [39] [12]
Factores personales, sociales y genéticos
De acuerdo con el concepto de actitudes similares entre diferentes drogas ( riesgo común de adicción ), una serie de factores personales, sociales, genéticos y ambientales pueden llevar a un interés generalmente mayor en varias drogas. La secuencia del primer uso dependería entonces de estos factores. [1] [40] Las violaciones de la secuencia típica del consumo de drogas por primera vez dan crédito a esta teoría. Por ejemplo, en Japón, donde el consumo de cannabis es poco común, el 83,2% de las personas que consumieron sustancias ilícitas no consumieron cannabis primero. [1] El concepto recibió apoyo adicional de un análisis genético a gran escala que mostró una base genética para la conexión de la prevalencia del tabaquismo y el consumo de cannabis durante la vida de una persona. [41]
Los resultados de un estudio de gemelos presentaron indicaciones de que los factores genéticos familiares y ambientales familiares no explican completamente estas asociaciones y posiblemente solo sean relevantes para las secuencias de algunos fármacos. En 219 pares de gemelos idénticos y no idénticos holandeses del mismo sexo, uno de los gemelos había informado que consumía cannabis antes de los 18 años, mientras que el otro no. En el grupo de cannabis, la prevalencia a lo largo de la vida del consumo de drogas para fiestas informado posteriormente fue cuatro veces mayor y la prevalencia de por vida del uso de drogas duras informado posteriormente fue siete veces mayor que en el grupo sin cannabis. Los autores concluyeron que al menos las influencias familiares, tanto genéticas como sociales, no podían explicar las diferencias. El estudio señaló que, además de un posible papel causal del consumo de cannabis, los factores ambientales no compartidos podrían desempeñar un papel en la asociación, como las diferentes afiliaciones entre pares que precedieron al consumo de cannabis. [42] [43]
Otro estudio de gemelos (de 510 pares de gemelos del mismo sexo) también examinó la asociación del consumo anterior de cannabis y el consumo posterior de drogas duras. Al igual que otros estudios, examinó las diferencias posteriores en el uso de drogas entre hermanos en los que un hermano había consumido cannabis temprano y el otro no. El estudio examinó a gemelos idénticos (que comparten aproximadamente el 100% de sus genes) y gemelos no idénticos (que comparten aproximadamente el 50% de sus genes) por separado y se ajustó por factores de confusión adicionales, como el uso de drogas entre pares. Encontró, después de un ajuste de confusión, que las asociaciones con el uso posterior de drogas duras existían solo para gemelos no idénticos. Esto sugiere un factor genético significativo en la probabilidad de un uso posterior de drogas duras. El estudio sugirió que el papel causal del consumo de cannabis en el consumo posterior de drogas duras es mínimo, si es que existe, y que el consumo de cannabis y el consumo de drogas duras comparten los mismos factores de influencia, como la genética y el medio ambiente. [44] [43]
Historia
Si bien la frase droga de entrada fue popularizada por primera vez por activistas antidrogas como Robert DuPont en la década de 1980, las ideas subyacentes ya se habían discutido desde la década de 1930 utilizando las frases teoría del trampolín , hipótesis de escalada o hipótesis de progresión . [45] [46]
La discusión científica y política se ha intensificado desde 1975 después de las publicaciones de varios estudios longitudinales de Denise Kandel y otros. [47] [48] [49]
En 2020, un estudio del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas determinó que es probable que el consumo de marihuana "preceda al consumo de otras sustancias lícitas e ilícitas" y que "los adultos que informaron sobre el consumo de marihuana durante la primera ola de la encuesta eran más propensos que los adultos que no consumió marihuana para desarrollar un trastorno por consumo de alcohol en 3 años; las personas que consumían marihuana y ya tenían un trastorno por consumo de alcohol al principio tenían un mayor riesgo de que su trastorno por consumo de alcohol empeorara. El consumo de marihuana también está relacionado con otros trastornos por consumo de sustancias, como adicción a la nicotina ". [2] También se informó que "Estos resultados son consistentes con la idea de la marihuana como una 'droga de entrada'. Sin embargo, la mayoría de las personas que utilizan la marihuana no se vaya a usar otras, 'más duro' sustancias. Además, cruzada la sensibilización no es exclusiva de la marihuana. El alcohol y la nicotina también preparan el cerebro para una respuesta más intensa a otras drogas y, como la marihuana, también se suelen consumir antes de que una persona progrese a otras sustancias más dañinas ". [2]
Ver también
- Política de drogas
- Prevención del abuso de sustancias
- Trastorno por consumo de sustancias
- Tabaco y otras drogas
Referencias
- ^ a b c d Vanyukov MM, Tarter RE, Kirillova GP, et al. (Junio 2012). "Responsabilidad común a la adicción y" hipótesis de entrada ": perspectiva teórica, empírica y evolutiva" . Depende del alcohol de drogas (revisión). 123 Supl. 1: S3-17. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2011.12.018 . PMC 3600369 . PMID 22261179 .
- ^ a b c "Informe de investigación sobre la marihuana: ¿Es la marihuana una droga de entrada?" . Instituto Nacional de Abuso de Drogas. Julio de 2020 . Consultado el 7 de noviembre de 2020 .
- ^ Secades-Villa R, García-Rodríguez O, Jin CJ, Wang S, Blanco C (2015). "Probabilidad y predictores del efecto puerta de entrada del cannabis: un estudio nacional" . Int J Políticas de Drogas . 26 (2): 135–42. doi : 10.1016 / j.drugpo.2014.07.011 . PMC 4291295 . PMID 25168081 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ DB Kandel (Ed.): Etapas y vías de participación de las drogas: examen de la hipótesis de la puerta de enlace , Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1 , págs. 3-10.
- ^ Secades-Villa, R; García Rodríguez, O; Jin, CJ; Wang, S; Blanco, C (2015). "Probabilidad y predictores del efecto puerta de entrada del cannabis: un estudio nacional" . Revista Internacional de Políticas de Drogas . 26 (2): 135-142. doi : 10.1016 / j.drugpo.2014.07.011 . PMC 4291295 . PMID 25168081 .
- ^ Kluger B, Triolo P, Jones W, Jankovic J (2015). "El potencial terapéutico de los cannabinoides para los trastornos del movimiento" . Trastornos del movimiento . 30 (3): 313-27. doi : 10.1002 / mds.26142 . PMC 4357541 . PMID 25649017 .
- ^ Kirby, T; Barry, AE (2012). "El alcohol como una droga de entrada: un estudio de estudiantes de 12º grado de EE. UU." (PDF) . Revista de salud escolar . 82 (8): 371–9. doi : 10.1111 / j.1746-1561.2012.00712.x . PMID 22712674 .
- ^ Fadus, Matthew C .; Smith, Tracy T .; Squeglia, Lindsay M. (2019). "El auge de los cigarrillos electrónicos, los dispositivos de modulación de cápsulas y JUUL entre los jóvenes: factores que influyen en el uso, implicaciones para la salud y efectos posteriores" . Dependencia de drogas y alcohol . 201 : 85–93. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2019.04.011 . ISSN 0376-8716 . PMC 7183384 . PMID 31200279 .
- ^ Courtney KE, Mejia MH, Jacobus J (2017). "Estudios longitudinales sobre la etiología del trastorno por consumo de cannabis: una revisión" . Informes actuales de adicción . 4 (2): 43–52. doi : 10.1007 / s40429-017-0133-3 . PMC 5644349 . PMID 29057198 .
- ^ Badiani A, Boden JM, De Pirro S, Fergusson DM, Horwood LJ, Harold GT (2015). "Tabaquismo y consumo de cannabis en una cohorte de nacimiento longitudinal: evidencia de relaciones causales recíprocas" . Dependencia de drogas y alcohol . 150 : 69–76. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.015 . hdl : 10523/10359 . PMID 25759089 .
- ^ Taylor M, Collin SM, Munafò MR, MacLeod J, Hickman M, Heron J (2017). "Patrones de consumo de cannabis durante la adolescencia y su asociación con el comportamiento de uso de sustancias nocivas: resultados de una cohorte de nacimiento del Reino Unido" . Revista de epidemiología y salud comunitaria . 71 (8): 764–770. doi : 10.1136 / jech-2016-208503 . PMC 5537531 . PMID 28592420 .
- ^ a b "Bebidas energéticas y riesgo para el uso futuro de sustancias" . www.drugabuse.gov . Instituto Nacional de Abuso de Drogas. 8 de agosto de 2017 . Consultado el 29 de marzo de 2019 .
- ^ Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina (2018). Stratton, Kathleen; Kwan, Leslie Y; Eaton, David L (eds.). Consecuencias de los cigarrillos electrónicos en la salud pública . Prensa de Academias Nacionales. doi : 10.17226 / 24952 . ISBN 978-0-309-46834-3. PMID 29894118 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Subbaraman, MS (2014). "¿Se puede considerar el cannabis como un medicamento sustituto del alcohol?" . Alcohol y alcoholismo (Oxford, Oxfordshire) . 49 (3): 292–8. doi : 10.1093 / alcalc / agt182 . PMC 3992908 . PMID 24402247 .
- ^ Subbaraman, MS (18 de septiembre de 2016). "Sustitución y complementariedad de alcohol y cannabis: una revisión de la literatura" . Uso y abuso de sustancias . 51 (11): 1399–414. doi : 10.3109 / 10826084.2016.1170145 . PMC 4993200 . PMID 27249324 .
- ^ Yurasek Ali M., Aston Elizabeth R., Metrik Jane (2017). "Yurasek, AM, Aston, ER & Metrik (2017). Uso compartido de alcohol y cannabis: una revisión , J. Curr Addict Rep 4: 184. | SpringerLink" . Informes actuales de adicción . 4 (2): 184-193. doi : 10.1007 / s40429-017-0149-8 . PMC 7363401 . PMID 32670740 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Weinberger, AH; Platt, J; Goodwin, RD (2016). "¿El consumo de cannabis está asociado con un mayor riesgo de aparición y persistencia de trastornos por consumo de alcohol? Un estudio prospectivo de tres años entre adultos en los Estados Unidos" . Dependencia de drogas y alcohol . 161 : 363–7. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2016.01.014 . PMC 5028105 . PMID 26875671 .
- ^ Morral, AR; McCaffrey, DF; Paddock, SM (2002). "Reevaluación del efecto puerta de entrada de la marihuana". Adicción . 97 (12): 1493-1504. doi : 10.1046 / j.1360-0443.2002.00280.x . PMID 12472629 . S2CID 2833456 . (Revisar).
- ^ Fergusson, DM; Boden, JM; Horwood, LJ (2006). "El consumo de cannabis y el consumo de otras drogas ilícitas: prueba de la hipótesis de la puerta de entrada del cannabis". Adicción . 101 (4): 556–569. doi : 10.1111 / j.1360-0443.2005.01322.x . PMID 16548935 .
- ^ a b Ellgren, M; Spano, SM; Hurd, YL (2007). "La exposición adolescente al cannabis altera la ingesta de opiáceos y las poblaciones neuronales límbicas de opioides en ratas adultas" . Neuropsicofarmacología . 32 (3): 607–615. doi : 10.1038 / sj.npp.1301127 . PMID 16823391 .
- ^ a b Tomasiewicz HC, Jacobs MM, Wilkinson MB, Wilson SP, Nestler EJ, Hurd YL (2012). "La proencefalina media los efectos duraderos de la exposición al cannabis de los adolescentes asociados con la vulnerabilidad de los adultos a los opiáceos" . Psiquiatría Biol . 72 (10): 803–10. doi : 10.1016 / j.biopsych.2012.04.026 . PMC 3440551 . PMID 22683090 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Cadoni, C; Pisanu, A; Solinas, M; Acquas, E; Di Chiara, G (2001). "Sensibilización del comportamiento después de la exposición repetida a Delta 9-tetrahidrocannabinol y sensibilización cruzada con morfina". Psicofarmacología . 158 (3): 259–266. doi : 10.1007 / s002130100875 . PMID 11713615 . S2CID 24008118 .
- ^ Panlilio, LV; Zanettini, C; Barnes, C; Solinas, M; Goldberg, SR (2013). "La exposición previa al THC aumenta los efectos adictivos de la nicotina en ratas" . Neuropsicofarmacología . 38 (7): 1198–1208. doi : 10.1038 / npp.2013.16 . PMC 3656362 . PMID 23314220 .
- ^ O'Connell LA, Hofmann HA (2011). "El sistema de recompensa mesolímbica de vertebrados y la red de comportamiento social: una síntesis comparativa" . J Comp Neurol . 519 (18): 3599–639. doi : 10.1002 / cne.22735 . PMID 21800319 . S2CID 34009440 .
- ^ Alcaro A, Panksepp J (2011). "La mente BUSCADORA: sustratos neuroafectivos primarios para estados de incentivo apetitivo y su dinámica patológica en adicciones y depresión". Neurosci Biobehav Rev . 35 (9): 1805-20. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2011.03.002 . PMID 21396397 . S2CID 6613696 .
- ^ Panksepp J (2011). "Los circuitos emocionales básicos del cerebro de los mamíferos: ¿los animales tienen vidas afectivas?" (PDF) . Neurosci Biobehav Rev . 35 (9): 1791–804. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2011.08.003 . PMID 21872619 . S2CID 207089299 .
- ^ Panlilio LV, Justinova Z (2018). "Estudios preclínicos de recompensa de cannabinoides, tratamientos para el trastorno por consumo de cannabis y efectos relacionados con la adicción de la exposición a cannabinoides" . Neuropsicofarmacología . 43 (1): 116-141. doi : 10.1038 / npp.2017.193 . PMC 5719102 . PMID 28845848 .
- ^ Parsons LH, Hurd YL (2015). "Señalización endocannabinoide en recompensa y adicción" . Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 16 (10): 579–94. doi : 10.1038 / nrn4004 . PMC 4652927 . PMID 26373473 . (Revisar).
- ^ Covey DP, Wenzel JM, Cheer JF (2015). "Modulación cannabinoide de recompensa de drogas y las implicaciones de la legalización de la marihuana" . Investigación del cerebro . 1628 (Parte A): 233–43. doi : 10.1016 / j.brainres.2014.11.034 . PMC 4442758 . PMID 25463025 ., PDF (revisión).
- ^ Renard J, Rushlow WJ, Laviolette SR (2016). "¿Qué pueden decirnos las ratas sobre la exposición al cannabis en adolescentes? Información de la investigación preclínica" . Revista Canadiense de Psiquiatría . 61 (6): 328–34. doi : 10.1177 / 0706743716645288 . PMC 4872245 . PMID 27254841 ., PDF (revisión).
- ^ ER Kandel ; DB Kandel (2014). "Una base molecular para la nicotina como fármaco de entrada" . Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 371 (10): 932–943. doi : 10.1056 / NEJMsa1405092 . PMC 4353486 . PMID 25184865 .
- ^ Keyes, KM; Hamilton, A; Kandel, DB (2016). "Análisis de cohortes de nacimiento del consumo de cigarrillos en adolescentes y el uso posterior de marihuana y cocaína" . Revista estadounidense de salud pública . 106 (6): 1143–9. doi : 10.2105 / AJPH.2016.303128 . PMC 4880234 . PMID 27077359 .
- ^ Ren M, Lotfipour S (2019). "Efectos de la puerta de enlace de nicotina sobre el uso de sustancias en los adolescentes" . West J Emerg Med . 20 (5): 696–709. doi : 10.5811 / westjem.2019.7.41661 . PMC 6754186 . PMID 31539325 .
- ^ Griffin EA, Melas PA, Zhou R, Li Y, Mercado P, Kempadoo KA (2017). "El consumo previo de alcohol aumenta la vulnerabilidad a la autoadministración compulsiva de cocaína al promover la degradación de HDAC4 y HDAC5" . Sci Adv . 3 (11): e1701682. Código bibliográfico : 2017SciA .... 3E1682G . doi : 10.1126 / sciadv.1701682 . PMC 5665598 . PMID 29109977 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Anderson EM, Penrod RD, Barry SM, Hughes BW, Taniguchi M, Cowan CW (2019). "Es un tema complejo: conexiones emergentes entre reguladores epigenéticos en la adicción a las drogas" . Eur J Neurosci . 50 (3): 2477–2491. doi : 10.1111 / ejn.14170 . PMID 30251397 . S2CID 52816486 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ López-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, Okuda M, Wang S, Grant BF (2011). "Probabilidad y predictores de transición del primer uso a la dependencia de nicotina, alcohol, cannabis y cocaína: resultados de la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas (NESARC)" . Depende del alcohol de drogas . 115 (1–2): 120–30. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2010.11.004 . PMC 3069146 . PMID 21145178 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Bickel WK, Snider SE, Quisenberry AJ, Stein JS, Hanlon CA (2016). "Teoría de los sistemas de decisión neuroconductual competitivos de la adicción a la cocaína: de los mecanismos a las oportunidades terapéuticas" . Prog Brain Res . 223 : 269–93. doi : 10.1016 / bs.pbr.2015.07.009 . PMC 5495192 . PMID 26806781 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Curran CP, Marczinski CA (2017). "Taurina, cafeína y bebidas energéticas: revisión de los riesgos para el cerebro adolescente" . Defectos de nacimiento Res . 109 (20): 1640–1648. doi : 10.1002 / bdr2.1177 . PMC 5737830 . PMID 29251842 .
- ^ Arria AM, Caldeira KM, Kasperski SJ, O'Grady KE, Vincent KB, Griffiths RR (2010). "El aumento del consumo de alcohol, el uso de medicamentos recetados no médicos y el uso de drogas ilícitas se asocian con el consumo de bebidas energéticas entre los estudiantes universitarios" . J Addict Med . 4 (2): 74–80. doi : 10.1097 / ADM.0b013e3181aa8dd4 . PMC 2923814 . PMID 20729975 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Degenhardt, L; Dierker, L; Chiu, WT; Medina-Mora, ME; Neumark, Y; Sampson, N; Alonso, J; Angermeyer, M; Anthony, JC; Bruffaerts, R; De Girolamo, G; De Graaf, R; Gureje, O; Karam, AN; Kostyuchenko, S; Lee, S; Lépine, JP; Levinson, D; Nakamura, Y; Posada-Villa, J; Stein, D; Wells, JE; Kessler, RC (2010). "Evaluación de la teoría de la" puerta de enlace "del uso de drogas utilizando datos transnacionales: coherencia y asociaciones del orden de inicio del uso de drogas entre los participantes en las encuestas mundiales de salud mental de la OMS" . Dependencia de drogas y alcohol . 108 (1–2): 84–97. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.001 . PMC 2835832 . PMID 20060657 .
- ^ Stringer, S; Minică, CC; Verweij, KJ; Mbarek, H; Bernard, M; Derringer, J; Van Eijk, KR; Isen, JD; Loukola, A; MacIejewski, DF; Mihailov, E; Van Der Most, PJ; Sánchez-Mora, C; Roos, L; Sherva, R; Walters, R; Ware, JJ; Abdellaoui, A; Bigdeli, TB; Branje, SJ; Brown, SA; Bruinenberg, M; Casas, M; Esko, T; García-Martínez, yo; Gordon, SD; Harris, JM; Hartman, CA; Henders, AK; et al. (2016). "Estudio de asociación de todo el genoma del consumo de cannabis de por vida basado en una gran muestra metaanalítica de 32 330 sujetos del Consorcio Internacional de Cannabis" . Psiquiatría traslacional . 6 (3): e769. doi : 10.1038 / tp.2016.36 . PMC 4872459 . PMID 27023175 .
- ^ Lynskey, MT; Vink, JM; Boomsma, DI (2006). "Consumo de cannabis de inicio temprano y progresión al consumo de otras drogas en una muestra de gemelos holandeses". Genética del comportamiento . 36 (2): 195–200. CiteSeerX 10.1.1.79.4510 . doi : 10.1007 / s10519-005-9023-x . PMID 16402286 . S2CID 8263454 ., PDF
- ^ a b Agrawal A, Lynskey MT (2014). "Controversias del cannabis: cómo la genética puede informar el estudio de la comorbilidad" . Adicción . 109 (3): 360–70. doi : 10.1111 / add.12436 . PMC 3943474 . PMID 24438181 . (Revisar).
- ^ Cleveland, HH; Wiebe, RP (2008). "Comprender la asociación entre el consumo de marihuana en los adolescentes y el consumo de drogas graves más tarde: ¿efecto de entrada o trayectoria de desarrollo?" . Desarrollo y psicopatología . 20 (2): 615–32. doi : 10.1017 / S0954579408000308 . PMID 18423097 .
- ^ DB Kandel (Ed.): Etapas y vías de participación de las drogas: examen de la hipótesis de la puerta de enlace , Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1 , pág. 4.
- ^ Erich Goode: uso de marihuana y la progresión a drogas peligrosas , en: Miller, Loren, ed. (1974). Efectos de la marihuana en el comportamiento humano . Burlington: Elsevier Science. págs. 303–338. ISBN 978-1-4832-5811-9.
- ^ Kandel, D (1975). "Etapas de la participación de los adolescentes en el consumo de drogas". Ciencia . 190 (4217): 912–914. Código Bibliográfico : 1975Sci ... 190..912K . doi : 10.1126 / science.1188374 . hdl : 10983/25298 . PMID 1188374 . S2CID 30124614 .
- ^ Yamaguchi, K; Kandel, DB (1984). "Patrones de consumo de drogas desde la adolescencia hasta la adultez temprana: II. Secuencias de progresión" . Revista estadounidense de salud pública . 74 (7): 668–672. doi : 10.2105 / ajph.74.7.668 . PMC 1651663 . PMID 6742252 .
- ^ Kandel, D; Yamaguchi, K (1993). "De la cerveza al crack: patrones de desarrollo de la participación de las drogas" . Revista estadounidense de salud pública . 83 (6): 851–855. doi : 10.2105 / ajph.83.6.851 . PMC 1694748 . PMID 8498623 .
Otras lecturas
Libros de texto científicos
- DB Kandel (Ed.): Etapas y vías de la participación de las drogas: examen de la hipótesis de la puerta de enlace , Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1 .
- Wayne Hall , Rosalie Liccardo Pacula: ¿Es el cannabis una droga de entrada? En: Mismos autores: Cannabis Use and Dependence. Salud pública y políticas públicas , Cambridge University Press, Cambridge, Reino Unido, Nueva York, EE. UU., 2003, ISBN 978-0-521-80024-2 , cap. 10, págs. 104-114.
Ponga libros científicos
- Mark AR Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: ¿Es la marihuana una "droga de entrada"? En: Mismos autores: Drogas y Política de Drogas. What Everyone Needs to Know , Oxford University Press, 2011, ISBN 978-0-19-983138-8 , cap. 4, pregunta 8, págs. 81–83.
Estado de la investigación antes de 1974
- Goode, Erich (1974). "El consumo de marihuana y la progresión a drogas peligrosas". En Miller, Loren (ed.). Efectos de la marihuana en el comportamiento humano . Burlington: Elsevier Science. págs. 303–338. ISBN 978-1-4832-5811-9.
enlaces externos
- ¿Es la marihuana una droga de entrada? , sitio web del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de los Institutos Nacionales de Salud .
- Virginia Gewin: Fumar aviva los antojos de cocaína: mecanismo molecular encontrado para la controvertida hipótesis de la 'droga de entrada' , Nature News, 2 de noviembre de 2011.
- Video: Eric Kandel y Denise Kandel : Los cigarrillos electrónicos pueden promover el uso de drogas ilícitas y la adicción , Universidad de Columbia , 16 de enero de 2015.