El polipéptido inhibidor gástrico ( GIP ), o péptido inhibidor gástrico , también conocido como polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (también abreviado como GIP ), es una hormona inhibidora de la familia de hormonas de la secretina . [5] Si bien es un inhibidor débil de la secreción de ácido gástrico , su función principal es estimular la secreción de insulina . [6]
GIP |
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Estructuras disponibles |
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PDB | Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB |
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Lista de códigos de identificación de PDB |
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2L71 , 2B4N , 2OBU , 2QKH , 2L70 , 1T5Q |
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Identificadores |
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Alias | GIP , polipéptido inhibidor gástrico |
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Identificaciones externas | OMIM : 137240 MGI : 107504 HomoloGene : 3043 GeneCards : GIP |
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Ubicación de genes ( humanos ) |
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| Chr. | Cromosoma 17 (humano) [1] |
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| Banda | 17q21.32 | Comienzo | 48,958,554 pb [1] |
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Final | 48,968,596 pb [1] |
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Ubicación de genes ( ratón ) |
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| Chr. | Cromosoma 11 (ratón) [2] |
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| Banda | 11 | 11 D | Comienzo | 96.024.545 pb [2] |
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Final | 96.030.831 pb [2] |
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Ontología de genes |
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Función molecular | • actividad hormonal • GO: 0001948 unión a proteínas • unión al receptor de señalización
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Componente celular | • citoplasma • luz del retículo endoplásmico • región extracelular • cuerpo de la célula neuronal • luz del gránulo secretor • espacio extracelular
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Proceso biológico | • respuesta al ión selenio • respuesta al aminoácido • respuesta al compuesto cíclico orgánico • desarrollo del sistema digestivo • regulación de la secreción de insulina • comportamiento locomotor adulto • embarazo femenino • respuesta a la hormona peptídica • regulación positiva de la señalización mediada por cAMP • memoria • respuesta a glucosa • respuesta a los lípidos • respuesta a los niveles de nutrientes • regulación positiva de la transmisión sináptica • comportamiento de exploración • respuesta a la lesión del axón • respuesta al hambre • percepción sensorial del dolor • regulación positiva de la secreción de glucagón • regulación positiva del transporte transmembrana de glucosa • respuesta a los carbohidratos • respuesta a drogas • triglicéridos homeostasis • transducción de señales • respuesta a pH ácido • desarrollo del páncreas endocrino • regulación positiva de la secreción de insulina • potenciación sináptica a largo plazo • regulación de la señalización actividad del receptor • G vía de señalización de receptor acoplado a proteína • regulación de ácido graso proceso biosintético
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Fuentes: Amigo / QuickGO |
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Ortólogos |
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Especies | Humano | Ratón |
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Entrez | | |
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Ensembl | | |
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UniProt | | |
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RefSeq (ARNm) | | |
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RefSeq (proteína) | | |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 17: 48,96 - 48,97 Mb | Crónicas 11: 96,02 - 96,03 Mb |
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Búsqueda en PubMed | [3] | [4] |
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Wikidata |
Ver / editar humano | Ver / Editar mouse |
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El GIP, junto con el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), pertenece a una clase de moléculas denominadas incretinas . [7]
GIP se deriva de una proproteína de 153 aminoácidos codificada por el gen GIP y circula como un péptido biológicamente activo de 42 aminoácidos. Es sintetizado por las células K, que se encuentran en la mucosa del duodeno y el yeyuno del tracto gastrointestinal . [8]
Como todas las hormonas endocrinas , se transporta por la sangre.
Los receptores de polipéptidos inhibidores gástricos son proteínas de siete transmembrana que se encuentran en las células beta del páncreas .
Tradicionalmente se le ha denominado péptido inhibidor gastrointestinal o péptido inhibidor gástrico y se ha descubierto que reduce la secreción de ácido del estómago [9] para proteger el intestino delgado del daño por ácido, reducir la velocidad a la que se transfieren los alimentos a través del estómago e inhibir el tracto gastrointestinal. motilidad y secreción de ácido. Sin embargo, esto es incorrecto, ya que se descubrió que estos efectos se logran solo con un nivel fisiológico más alto de lo normal, y que estos resultados ocurren naturalmente en el cuerpo a través de una hormona similar , la secretina . [10]
Ahora se cree que la función de GIP es inducir la secreción de insulina , que es estimulada principalmente por la hiperosmolaridad de la glucosa en el duodeno. [11] Después de este descubrimiento, algunos investigadores prefieren el nuevo nombre de péptido insulinotrópico dependiente de glucosa , mientras conservan el acrónimo "GIP". La cantidad de insulina secretada es mayor cuando la glucosa se administra por vía oral que por vía intravenosa. [12]
Además de su papel como incretina, se sabe que el GIP inhibe la apoptosis de las células beta pancreáticas y promueve su proliferación. También estimula la secreción de glucagón y la acumulación de grasa. Los receptores GIP se expresan en muchos órganos y tejidos, incluido el sistema nervioso central, lo que permite que GIP influya en la formación de la memoria del hipocampo y en la regulación del apetito y la saciedad. [13]
GIP apareció recientemente como un actor importante en la remodelación ósea . Investigadores de las universidades de Angers y Ulster evidenciaron que la ablación genética del receptor GIP en ratones resultó en profundas alteraciones de la microarquitectura ósea a través de la modificación de la red de adipocinas. [14] Además, la deficiencia en los receptores GIP también se ha asociado en ratones con una disminución dramática de la calidad ósea y un aumento subsiguiente del riesgo de fractura. [15] Sin embargo, los resultados obtenidos por estos grupos están lejos de ser concluyentes porque sus modelos animales dan respuestas discordantes y estos trabajos deben ser analizados con mucho cuidado.
Se ha encontrado que los diabéticos tipo 2 no responden a GIP y tienen niveles más bajos de secreción de GIP después de una comida en comparación con los no diabéticos. [16] En una investigación que involucró ratones knock-out , se encontró que la ausencia de los receptores GIP se correlaciona con la resistencia a la obesidad . [17]