La proteína de unión a ácidos grasos de tipo corazón (hFABP), también conocida como inhibidor del crecimiento derivado de la mama, es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen FABP3 . [4] [5]
FABP3 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | FABP3 , FABP11, H-FABP, M-FABP, MDGI, O-FABP, proteína de unión a ácidos grasos de tipo corazón, proteína de unión a ácidos grasos 3 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 134651 MGI : 95476 HomoloGene : 68379 GeneCards : FABP3 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 1: 31,37 - 31,38 Mb | n / A | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [2] | [3] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Función
La proteína de unión a ácidos grasos de tipo corazón (H-FABP) es una pequeña proteína citoplasmática (15 kDa) liberada de los miocitos cardíacos después de un episodio isquémico . [6] Al igual que las otras nueve FABP distintas que se han identificado, la H-FABP participa en el metabolismo activo de los ácidos grasos, donde transporta los ácidos grasos desde la membrana celular a las mitocondrias para su oxidación. [6] Ver FABP3 para detalles bioquímicos.
Las proteínas de unión a ácidos grasos intracelulares ( FABP ) pertenecen a una familia multigénica. Las FABP se dividen en al menos tres tipos distintos, a saber, hepático, intestinal y cardíaco. Forman proteínas de 14-15 kDa y se cree que participan en la captación, el metabolismo intracelular y / o el transporte de ácidos grasos de cadena larga . También pueden ser responsables de la modulación del crecimiento y la proliferación celular. El gen de la proteína 3 de unión a ácidos grasos contiene cuatro exones y su función es detener el crecimiento de las células epiteliales mamarias . Este gen también es un gen supresor de tumores candidato para el cáncer de mama humano . [5]
Interacciones
Se sabe que FABP3 interactúa con TNNI3K en el contexto de la interacción con la troponina I cardíaca. [7] La proteína también interactúa con VPS28 , KIAA159 , [8] NUP62 , [9] PLK1 , UBC y Xpo1 . [5]
En el VIH, un péptido sintético correspondiente al dominio inmunosupresor (aminoácidos 574-592) de gp41 del VIH-1 regula negativamente la expresión de la proteína de unión a ácidos grasos 3 (FABP3) en PBMC tratadas con péptidos. [10]
Significación clínica
Potencial diagnóstico
La H-FABP es un biomarcador sensible para el infarto de miocardio [11] [12] y puede detectarse en la sangre entre una y tres horas después del dolor.
El potencial diagnóstico del biomarcador H-FABP para la lesión cardíaca fue descubierto en 1988 por el profesor Jan Glatz (Maastricht, Países Bajos). [13] La H-FABP es 20 veces más específica para el músculo cardíaco que la mioglobina , [13] se encuentra en niveles 10 veces más bajos en el músculo esquelético que en el músculo cardíaco y las cantidades en el riñón, el hígado y el intestino delgado son incluso más bajas nuevamente. . [14] [15]
Se recomienda medir la H-FABP con troponina para identificar infarto de miocardio y síndrome coronario agudo en pacientes que presentan dolor torácico. La H-FABP medida con troponina muestra un aumento de la sensibilidad del 20,6% con respecto a la troponina a las 3-6 horas después del inicio del dolor torácico. [16] Esta sensibilidad puede explicarse por la alta concentración de H-FABP en el miocardio en comparación con otros tejidos, la estabilidad y solubilidad de H-FABP, su bajo peso molecular; 15 kDa en comparación con 18, 80 y 37 kDa para MYO , CK-MB y cTnT respectivamente, [17] [18] [19] su rápida liberación al plasma después de una lesión miocárdica, 60 minutos después de un episodio isquémico, [20] y su tejido relativo especificidad. [21] De manera similar, este estudio mostró que la medición de H-FABP en combinación con troponina aumentó la precisión diagnóstica y, con un valor predictivo negativo del 98%, podría usarse para identificar a quienes no padecen IM en el punto de tiempo temprano de 3 a 6 horas después Inicio del dolor en el pecho. [16] Está bien documentada la eficacia de utilizar la combinación de H-FABP con troponina para diagnosticar un infarto de miocardio en 6 horas. [22] [23] [24]
Potencial pronóstico
Además de su potencial diagnóstico, la H-FABP también tiene valor pronóstico. Junto con el dímero D, el NT-proBNP y el pico de troponina T, fue el único biomarcador cardíaco que demostró ser un predictor estadísticamente significativo de muerte o infarto de miocardio al año. Esta información de pronóstico fue independiente de la troponina T, el ECG y el examen clínico. [23] El riesgo asociado con el aumento de H-FABP depende de su concentración. [25] [26] Los pacientes que fueron TnI negativos pero H-FABP positivos tuvieron un 17% más de riesgo de mortalidad por todas las causas dentro de un año en comparación con los pacientes que fueron TnI positivos pero H-FABP negativos. [25] Actualmente, estos pacientes con TnI positivo tienen prioridad para la angioplastia, y los pacientes con TnI negativo se consideran de menor prioridad, sin embargo, la adición de la prueba H-FABP ayuda a identificar a los pacientes que actualmente se están escapando de la red y permite a los médicos gestionar de forma más adecuada este grupo oculto de alto riesgo. Si ambos biomarcadores fueron negativos, hay 0% de mortalidad a los 6 meses, en las propias palabras de los autores esto "representa un resultado clínico particularmente valioso, especialmente porque se observó en pacientes ingresados en el hospital por sospecha de SCA". H-FABP indica riesgo en todo el espectro de SCA, incluidos UA, NSTEMI o STEMI, donde las concentraciones bajas de H-FABP confieren un riesgo bajo, mientras que las concentraciones altas de H-FABP indican pacientes que tienen un riesgo mucho mayor de eventos futuros. [25]
H-FABP en otras enfermedades
Se ha demostrado que la H-FABP predice significativamente la mortalidad a 30 días en la embolia pulmonar aguda . [27] La H-FABP es más eficaz que la troponina T en la estratificación del riesgo de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. [28] H-FABP está comenzando a generar interés entre los investigadores que han encontrado evidencia emergente que indica un papel en la diferenciación entre diferentes enfermedades neurodegenerativas. [29] [30]
Pruebas en el punto de atención de H-FABP
Para obtener información de diagnóstico y pronóstico, se requiere una medición precisa y completamente cuantitativa de H-FABP. Las pruebas comerciales incluyen un Cardiac Array en Evidence MultiStat; y un ensayo de bioquímica automatizado [ cita requerida ]
Ver también
- Akash Manoj : inventor indio que desarrolló un dispositivo portátil para detectar h-FABP
Referencias
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