El síndrome hepatorrenal (a menudo abreviado como HRS ) es una afección médica potencialmente mortal que consiste en un rápido deterioro de la función renal en personas con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante . El SHR suele ser fatal a menos que se realice un trasplante de hígado , aunque varios tratamientos, como la diálisis , pueden prevenir el avance de la afección.
Síndrome hepatorrenal | |
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Clasificación y recursos externos | |
ICD - 10 | K76.7 |
ICD - 9 | 572,4 |
Enfermedades DB | 5810 |
MedlinePlus | [1] |
eMedicina | med / 1001 artículo / 907429 |
Malla | D006530 |
El SHR puede afectar a personas con cirrosis, hepatitis alcohólica grave o insuficiencia hepática, y generalmente ocurre cuando la función hepática se deteriora rápidamente debido a una agresión repentina como una infección, hemorragia en el tracto gastrointestinal o uso excesivo de medicamentos diuréticos . El SHR es una complicación relativamente común de la cirrosis, que ocurre en el 18% de las personas dentro de un año de su diagnóstico y en el 39% dentro de los cinco años de su diagnóstico. Se cree que el deterioro de la función hepática provoca cambios en la circulación que irriga los intestinos , alterando el flujo sanguíneo y el tono de los vasos sanguíneos en los riñones . La insuficiencia renal del SHR es una consecuencia de estos cambios en el flujo sanguíneo, más que un daño directo al riñón. El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se basa en pruebas de laboratorio de personas susceptibles a la enfermedad. Se han definido dos formas de síndrome hepatorrenal: el SHR tipo 1 implica una disminución rápidamente progresiva de la función renal, mientras que el SHR tipo 2 se asocia con ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) que no mejora con los diuréticos estándar .
El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alto; la mortalidad de los individuos con SHR tipo 1 es superior al 50% a corto plazo, según lo determinado por series históricas de casos . La única opción de tratamiento a largo plazo para la afección es el trasplante de hígado. Mientras esperan el trasplante, las personas con SHR a menudo reciben otros tratamientos que mejoran las anomalías en el tono de los vasos sanguíneos, incluida la atención de apoyo con medicamentos o la inserción de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), que es una pequeña derivación que se coloca para reducir la presión arterial en la vena porta . Algunos pacientes pueden requerir hemodiálisis para mantener la función renal, o una técnica más nueva llamada diálisis hepática que utiliza un circuito de diálisis con membranas unidas a albúmina para unir y eliminar las toxinas que normalmente elimina el hígado, lo que proporciona un medio de soporte hepático extracorpóreo hasta que se pueda realizar el trasplante. .
Clasificación
El síndrome hepatorrenal es un tipo particular y común de insuficiencia renal que afecta a personas con cirrosis hepática o, con menos frecuencia, con insuficiencia hepática fulminante . [1] El síndrome implica la constricción de los vasos sanguíneos de los riñones y la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica, que irriga los intestinos. [2] La clasificación del síndrome hepatorrenal identifica dos categorías de insuficiencia renal , denominadas SHR tipo 1 y tipo 2 , que se presentan en individuos con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante . En ambas categorías, el deterioro de la función renal se cuantifica por una elevación del nivel de creatinina en sangre o por una disminución del aclaramiento de creatinina en la orina . [3]
Síndrome hepatorrenal tipo 1
El SHR tipo 1 se caracteriza por insuficiencia renal rápidamente progresiva, con una duplicación de la creatinina sérica a un nivel superior a 221 μmol / L (2,5 mg / dL ) o una reducción a la mitad del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml / min durante un período de menos de dos semanas. El pronóstico de las personas con SHR tipo 1 es particularmente desalentador, con una tasa de mortalidad superior al 50% después de un mes. [4] Los pacientes con SHR tipo 1 generalmente están enfermos, pueden tener presión arterial baja y pueden requerir terapia con medicamentos para mejorar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco ( inotrópicos ) u otros medicamentos para mantener la presión arterial ( vasopresores ). [5] A diferencia del tipo II, en el síndrome hepatorrenal tipo I la insuficiencia renal mejora con el tratamiento y se estabiliza. Los vasoconstrictores y los expansores de volumen son el pilar del tratamiento. [6]
Síndrome hepatorrenal tipo 2
Por el contrario, el SHR de tipo 2 tiene un inicio y una progresión más lentos y no está asociado con un evento desencadenante. Se define por un aumento en el nivel de creatinina sérica a> 133 μmol / L (1.5 mg / dL) o un aclaramiento de creatinina de menos de 40 mL / min y un sodio en orina <10 μmol / L. [7] También conlleva un pronóstico desfavorable, con una supervivencia media de aproximadamente seis meses, a menos que el individuo afectado se someta a un trasplante de hígado. Se cree que el SHR de tipo 2 forma parte de un espectro de enfermedades asociadas con un aumento de la presión en la circulación de la vena porta , que comienza con el desarrollo de líquido en el abdomen ( ascitis ). El espectro continúa con la ascitis resistente a diuréticos , donde los riñones no pueden excretar suficiente sodio para eliminar el líquido incluso con el uso de medicamentos diuréticos. La mayoría de las personas con SHR tipo 2 tienen ascitis resistente a diuréticos antes de que desarrollen deterioro de la función renal. [8]
Signos y síntomas
Ambos tipos de síndrome hepatorrenal comparten tres componentes principales: función hepática alterada, anomalías en la circulación e insuficiencia renal. Dado que estos fenómenos pueden no producir necesariamente síntomas hasta el final de su curso, las personas con síndrome hepatorrenal generalmente se diagnostican con la afección sobre la base de pruebas de laboratorio alteradas. La mayoría de las personas que desarrollan HRS tienen cirrosis y pueden tener signos y síntomas de la misma, que pueden incluir ictericia , estado mental alterado , evidencia de disminución de la nutrición y la presencia de ascitis . [2] Específicamente, la producción de ascitis resistente al uso de medicamentos diuréticos es característica del SHR tipo 2. La oliguria , que es una disminución del volumen de orina, puede ocurrir como consecuencia de insuficiencia renal; sin embargo, algunas personas con HRS continúan produciendo una cantidad normal de orina. [3] Dado que estos signos y síntomas pueden no ocurrir necesariamente en el SHR, no se incluyen en los criterios mayores y menores para hacer un diagnóstico de esta afección; en cambio, el SHR se diagnostica en una persona en riesgo de padecer la afección basándose en los resultados de las pruebas de laboratorio y la exclusión de otras causas. [3]
Causas
El síndrome hepatorrenal suele afectar a personas con cirrosis y presiones elevadas en el sistema de la vena porta (denominada hipertensión portal ). Si bien el SHR puede desarrollarse en cualquier tipo de cirrosis , es más común en personas con cirrosis alcohólica , particularmente si hay hepatitis alcohólica concomitante identificable en biopsias hepáticas. [9] El SHR también puede ocurrir en personas sin cirrosis, pero con un inicio agudo de insuficiencia hepática, denominada insuficiencia hepática fulminante . [3] [9]
Se han identificado ciertos factores desencadenantes del SHR en personas vulnerables con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. Estos incluyen infección bacteriana, hepatitis alcohólica aguda o hemorragia en el tracto gastrointestinal superior . La peritonitis bacteriana espontánea , que es la infección del líquido ascítico , es el desencadenante más común de SHR en individuos cirróticos. En ocasiones, el SHR puede desencadenarse por tratamientos para las complicaciones de la enfermedad hepática: los precipitantes iatrogénicos del SHR incluyen el uso agresivo de medicamentos diuréticos o la eliminación de grandes volúmenes de líquido ascítico mediante paracentesis de la cavidad abdominal sin compensar las pérdidas de líquido por reemplazo intravenoso. [9]
Diagnóstico
Puede haber muchas causas de insuficiencia renal en personas con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. En consecuencia, es un desafío distinguir el síndrome hepatorrenal de otras entidades que causan insuficiencia renal en el contexto de una enfermedad hepática avanzada. Como resultado, se han desarrollado criterios mayores y menores adicionales para ayudar en el diagnóstico del síndrome hepatorrenal. [3]
Los criterios principales incluyen enfermedad hepática con hipertensión portal ; insuficiencia renal ; la ausencia de shock , infección , tratamiento reciente con medicamentos que afectan la función del riñón ( nefrotoxinas ) y pérdidas de líquidos; la ausencia de una mejoría sostenida en la función renal a pesar del tratamiento con 1,5 litros de solución salina normal intravenosa ; la ausencia de proteinuria ( proteína en la orina ); y la ausencia de enfermedad renal u obstrucción del flujo de salida del riñón como se ve en la ecografía . [3]
Los criterios menores son los siguientes: un volumen de orina bajo (menos de 500 ml (18 imp fl oz; 17 US fl oz) por día), baja concentración de sodio en la orina, una osmolalidad de la orina que es mayor que la de la sangre , la ausencia de glóbulos rojos en la orina y una concentración sérica de sodio de menos de 130 mmol / L. [3]
Muchas otras enfermedades del riñón están asociadas con enfermedad hepática y deben descartarse antes de hacer un diagnóstico de síndrome hepatorrenal. Las personas con insuficiencia renal prerrenal no tienen daño en los riñones, pero como en las personas con SHR, tienen disfunción renal debido a la disminución del flujo sanguíneo a los riñones. Además, al igual que el HRS, la insuficiencia renal prerrenal provoca la formación de orina que tiene una concentración de sodio muy baja. Sin embargo, a diferencia del HRS, la insuficiencia renal prerrenal suele responder al tratamiento con líquidos intravenosos, lo que produce una reducción de la creatinina sérica y un aumento de la excreción de sodio. [3] La necrosis tubular aguda (NTA) implica daño a los túbulos del riñón y puede ser una complicación en personas con cirrosis, debido a la exposición a medicamentos tóxicos o al desarrollo de disminución de la presión arterial. Debido al daño en los túbulos, los riñones afectados por ATN generalmente no pueden absorber al máximo el sodio de la orina. Como resultado, la ATN se puede distinguir del HRS sobre la base de las pruebas de laboratorio, ya que las personas con ATN tendrán mediciones de sodio en orina mucho más altas que en HRS; sin embargo, esto puede no ser siempre el caso en cirróticos. [5] Los individuos con ATN también pueden tener evidencia de cilindros hialinos o cilindros de color marrón fangoso en la orina en el microscopio, mientras que la orina de los individuos con HRS generalmente carece de material celular, ya que los riñones no se han lesionado directamente. [3] Algunas infecciones virales del hígado, incluidas la hepatitis B y la hepatitis C , también pueden provocar inflamación del glomérulo del riñón. [10] [11] Otras causas de insuficiencia renal en personas con enfermedad hepática incluyen toxicidad por fármacos (en particular, el antibiótico gentamicina ) o nefropatía por contraste , causada por la administración intravenosa de agentes de contraste utilizados para pruebas de imágenes médicas. [3]
Fisiopatología
Se cree que la insuficiencia renal en el síndrome hepatorrenal se debe a anomalías en el tono de los vasos sanguíneos de los riñones. [2] La teoría predominante (denominada teoría del llenado insuficiente ) es que los vasos sanguíneos en la circulación renal están constreñidos debido a la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica (que irriga los intestinos ), que está mediada por factores liberados por la enfermedad hepática. [4] [12] Se ha formulado la hipótesis de que el óxido nítrico , [13] las prostaglandinas , [2] [14] y otras sustancias vasoactivas [2] son poderosos mediadores de la vasodilatación esplácnica en la cirrosis. [2] La consecuencia de este fenómeno es una disminución en el volumen "efectivo" de sangre detectado por el aparato yuxtaglomerular , lo que lleva a la secreción de renina y la activación del sistema renina-angiotensina , lo que resulta en la vasoconstricción de los vasos sistémica y sistémica. en el riñón específicamente. [2] Sin embargo, el efecto de esto es insuficiente para contrarrestar los mediadores de la vasodilatación en la circulación esplácnica, lo que conduce a un "llenado insuficiente" persistente de la circulación renal y empeora la vasoconstricción renal, lo que conduce a insuficiencia renal. [12]
Los estudios para cuantificar esta teoría han demostrado que hay una disminución general de la resistencia vascular sistémica en el síndrome hepatorrenal, pero que las fracciones femoral y renal medidas del gasto cardíaco aumentan y reducen respectivamente, lo que sugiere que la vasodilatación esplácnica está implicada en la insuficiencia renal. [15] Se ha planteado la hipótesis de que muchos productos químicos vasoactivos intervienen en la mediación de los cambios hemodinámicos sistémicos, incluido el factor natriurético auricular , [16] prostaciclina , tromboxano A2, [17] y endotoxina . [4] Además de esto, se ha observado que la administración de medicamentos para contrarrestar la vasodilatación esplácnica (como ornipresina , [16] terlipresina , [18] y octreotida ) [19] conduce a una mejora en la tasa de filtración glomerular (que es una medida cuantitativa de la función renal) en pacientes con síndrome hepatorrenal, proporcionando más evidencia de que la vasodilatación esplácnica es una característica clave de su patogénesis.
La teoría del llenado insuficiente implica la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que conduce a un aumento de la absorción de sodio del túbulo renal (denominado avidez renal de sodio ) mediado por la aldosterona , que actúa sobre los receptores de mineralocorticoides en el túbulo contorneado distal . [8] [12] Se cree que este también es un paso clave en la patogenia de la ascitis en los cirróticos. Se ha planteado la hipótesis de que la progresión de la ascitis al síndrome hepatorrenal es un espectro en el que la vasodilatación esplácnica define tanto la resistencia a los medicamentos diuréticos en la ascitis (que se observa comúnmente en el SHR tipo 2) como el inicio de la vasoconstricción renal (como se describió anteriormente) que conduce a la aparición de una enfermedad hepatorrenal. síndrome. [8]
Prevención
El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alto; en consecuencia, hay un énfasis significativo en la identificación de pacientes que están en riesgo de SHR y en la prevención de los desencadenantes de la aparición de SHR. Como la infección (específicamente la peritonitis bacteriana espontánea ) y la hemorragia gastrointestinal son complicaciones en individuos con cirrosis y son desencadenantes comunes del SHR, se debe tener cuidado específico en la identificación temprana y el tratamiento de los cirróticos con estas complicaciones para prevenir el SHR. [5] Algunos de los desencadenantes del SHR son inducidos por el tratamiento de la ascitis y pueden prevenirse. Debe evitarse el uso agresivo de medicamentos diuréticos . Además, muchos medicamentos que se utilizan para tratar las complicaciones cirróticas (como algunos antibióticos) u otras afecciones pueden causar un deterioro suficiente de la función renal en el cirrótico como para provocar el SHR. [4] [5] Además, la paracentesis de gran volumen, que es la extracción del líquido ascítico del abdomen con una aguja o un catéter para aliviar la incomodidad, puede causar una alteración suficiente de la hemodinámica como para precipitar el SHR, y debe evitarse en personas en riesgo. La infusión concomitante de albúmina puede evitar la disfunción circulatoria que ocurre después de una paracentesis de gran volumen y puede prevenir el SHR. [20] Por el contrario, en individuos con ascitis muy tensa, se ha planteado la hipótesis de que la eliminación del líquido ascítico puede mejorar la función renal si disminuye la presión sobre las venas renales . [21]
Las personas con ascitis que se han infectado espontáneamente (lo que se denomina peritonitis bacteriana espontánea o SBP) tienen un riesgo especialmente alto de desarrollar SHR. [2] En individuos con PBE, un ensayo controlado aleatorio encontró que la administración de albúmina intravenosa el día de la admisión y el tercer día en el hospital redujo tanto la tasa de insuficiencia renal como la tasa de mortalidad. [22]
Tratamiento
Trasplante
El tratamiento definitivo para el síndrome hepatorrenal es el trasplante de hígado , y todas las demás terapias pueden describirse mejor como puentes hacia el trasplante. [1] [23] Si bien el trasplante de hígado es, con mucho, la mejor opción de manejo disponible para el SHR, se ha demostrado que la mortalidad de las personas con SHR es tan alta como 25% durante el primer mes después del trasplante. [24] Se encontró que las personas con SHR y evidencia de mayor disfunción hepática (cuantificada como puntajes MELD por encima de 36) tienen mayor riesgo de mortalidad temprana después de un trasplante de hígado. [24] En varios estudios se ha demostrado un mayor deterioro de la función renal incluso después de un trasplante de hígado en personas con SHR; sin embargo, esto es transitorio y se cree que se debe al uso de medicamentos con toxicidad para los riñones , y específicamente a la introducción de inmunosupresores como tacrolimus y ciclosporina que se sabe que empeoran la función renal. [2] Sin embargo, a largo plazo, las personas con SHR que son receptores de trasplantes de hígado recuperan casi universalmente la función renal, y los estudios muestran que sus tasas de supervivencia a los tres años son similares a las que han recibido trasplantes de hígado por razones distintas a HORAS. [1] [2]
En previsión del trasplante de hígado (que puede estar asociado con un retraso considerable en el hospital), se ha descubierto que otras estrategias son beneficiosas para preservar la función renal. Estos incluyen el uso de infusión intravenosa de albúmina , medicamentos (para los cuales la mejor evidencia es para los análogos de la vasopresina , que causa vasoconstricción esplácnica), derivaciones radiológicas para disminuir la presión en la vena porta , diálisis y un sistema de diálisis especializado con membrana unida a albúmina denominado sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (MARS) o diálisis hepática . [2]
Terapia medica
Muchos estudios importantes que muestran una mejora en la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal han involucrado la expansión del volumen del plasma con albúmina administrada por vía intravenosa. [2] [25] [26] La cantidad de albúmina administrada por vía intravenosa varía: un régimen citado es 1 gramo de albúmina por kilogramo de peso corporal por vía intravenosa el primer día, seguido de 20 a 40 gramos al día. [27] En particular, los estudios han demostrado que el tratamiento con albúmina sola es inferior al tratamiento con otros medicamentos junto con albúmina; la mayoría de los estudios que evalúan las terapias previas al trasplante para el SHR implican el uso de albúmina junto con otros tratamientos médicos o de procedimiento. [2] [28]
La midodrina es un agonista alfa y la octreótida es un análogo de la somatostatina , una hormona involucrada en la regulación del tono de los vasos sanguíneos en el tracto gastrointestinal . Los medicamentos son, respectivamente, vasoconstrictores sistémicos e inhibidores de la vasodilatación esplácnica, y no se encontró que fueran útiles cuando se usaban individualmente en el tratamiento del síndrome hepatorrenal. [1] [2] [29] Sin embargo, un estudio de 13 pacientes con síndrome hepatorrenal mostró una mejora significativa en la función renal cuando los dos se usaron juntos (con midodrina administrada por vía oral, octreótido administrado por vía subcutánea y ambos dosificados de acuerdo con la presión arterial), con tres pacientes que sobrevivieron hasta el alta. [30] Otro estudio observacional no aleatorizado de individuos con SHR tratados con octreotida subcutánea y midodrina oral mostró que hubo una mayor supervivencia a los 30 días. [1] [31]
En varios estudios se encontró que el análogo de vasopresina ornipresina es útil para mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal, [1] [25] [32] pero se ha limitado en su uso, ya que puede causar isquemia grave a mayor órganos. [1] [25] La terlipresina es un análogo de la vasopresina que, en un estudio amplio, se encontró útil para mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal con menor incidencia de isquemia, pero no está disponible en los Estados Unidos. [1] [26] En septiembre de 2020, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Emitió una Carta de respuesta completa que indicaba que, según los datos disponibles, la agencia no puede aprobar la NDA de terlipresina en su forma actual y requiere más información para respaldar un riesgo positivo -Perfil de beneficios de la terlipresina para pacientes con HRS-1. Una crítica clave de todas estas terapias médicas ha sido la heterogeneidad en las poblaciones investigadas y el uso de la función renal, en lugar de la mortalidad, como medida de resultado. [33]
Otros agentes que han sido investigados para su uso en el tratamiento de HRS incluyen pentoxifilina , [34] acetilcisteína , [35] y misoprostol . [1] [36] La evidencia de todas estas terapias se basa en series de casos o, en el caso de la pentoxifilina, extrapoladas de un subconjunto de pacientes tratados por hepatitis alcohólica . [1]
Tratamientos procedimentales
Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) implica la descompresión de las altas presiones en la circulación portal mediante la colocación de un pequeño stent entre una vena portal y hepática . Esto se hace a través de catéteres guiados radiológicamente que se pasan a la vena hepática a través de la vena yugular interna o la vena femoral . Teóricamente, se cree que una disminución de las presiones portales revierte los fenómenos hemodinámicos que finalmente conducen al desarrollo del síndrome hepatorrenal. Se ha demostrado que TIPS mejora la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal. [8] [37] [38] Las complicaciones de TIPS para el tratamiento del SHR incluyen el empeoramiento de la encefalopatía hepática (ya que el procedimiento implica la creación forzada de una derivación porto-sistémica, evitando efectivamente la capacidad del hígado para eliminar toxinas), incapacidad para lograr una reducción adecuada de la presión portal y el sangrado. [8] [37]
La diálisis hepática implica una diálisis extracorpórea para eliminar las toxinas de la circulación, generalmente mediante la adición de un segundo circuito de diálisis que contiene una membrana unida a la albúmina. El sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (MARS) ha demostrado cierta utilidad como puente hacia el trasplante en pacientes con síndrome hepatorrenal, aunque la técnica aún es incipiente. [8] [39]
Es posible que se requiera terapia de reemplazo renal para conectar a las personas con síndrome hepatorrenal con el trasplante de hígado, aunque la condición del paciente puede dictar la modalidad utilizada. [40] Sin embargo, el uso de diálisis no conduce a la recuperación o preservación de la función renal en pacientes con SHR, y esencialmente solo se usa para evitar complicaciones de insuficiencia renal hasta que se pueda realizar el trasplante. En pacientes que se someten a hemodiálisis , incluso puede haber un mayor riesgo de mortalidad por hipotensión arterial en pacientes con SHR, aunque aún no se han realizado los estudios adecuados. Como resultado, el papel de la terapia de reemplazo renal en pacientes con SHR sigue sin estar claro. [2]
Epidemiología
Como la mayoría de las personas con síndrome hepatorrenal tienen cirrosis , gran parte de los datos epidemiológicos sobre el SHR provienen de la población cirrótica. La afección es bastante común: aproximadamente el 10% de las personas ingresadas en el hospital con ascitis tienen SHR. [9] Una serie de casos retrospectiva de pacientes cirróticos tratados con terlipresina sugirió que el 20.0% de la insuficiencia renal aguda en los cirróticos se debió al SHR tipo 1 y el 6.6% al SHR tipo 2. [18] Se estima que el 18% de las personas con cirrosis y ascitis desarrollarán SHR dentro de un año de su diagnóstico de cirrosis, y 39% de estas personas desarrollarán SHR dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico. [9] Se han identificado tres factores de riesgo independientes para el desarrollo de SHR en cirróticos: tamaño del hígado, actividad de la renina plasmática y concentración sérica de sodio. [9]
El pronóstico de estos pacientes es desalentador y los pacientes no tratados tienen una supervivencia extremadamente corta. [4] [9] [23] Se ha demostrado que la gravedad de la enfermedad hepática (como lo demuestra la puntuación MELD ) es un factor determinante del resultado. [24] [41] Algunos pacientes sin cirrosis desarrollan SHR, con una incidencia de aproximadamente 20% observada en un estudio de pacientes enfermos con hepatitis alcohólica . [34]
Historia
Los primeros informes de insuficiencia renal en personas con enfermedades hepáticas crónicas fueron de finales del siglo XIX por Frerichs y Flint. [9] Sin embargo, el síndrome hepatorrenal se definió por primera vez como insuficiencia renal aguda que se produjo en el contexto de una cirugía biliar . [1] [42] El síndrome pronto se volvió a asociar con enfermedad hepática avanzada, [23] y, en la década de 1950, Sherlock , Hecker, Papper y Vessin lo definieron clínicamente como asociado con anomalías hemodinámicas sistémicas y alta mortalidad. [9] [43] Hecker y Sherlock identificaron específicamente que las personas con HRS tenían un gasto urinario bajo, muy bajo nivel de sodio en la orina y ninguna proteína en la orina. [1] Murray Epstein fue el primero en caracterizar la vasodilatación esplácnica y la vasoconstricción renal como las alteraciones clave en la hemodinámica en pacientes con el síndrome. [44] La naturaleza funcional de la insuficiencia renal en el SHR cristalizó mediante estudios que demostraron que los riñones trasplantados de pacientes con síndrome hepatorrenal volvieron a funcionar en el nuevo huésped, [45] lo que llevó a la hipótesis de que el síndrome hepatorrenal era una afección sistémica y no una enfermedad renal El primer intento sistemático de definir el síndrome hepatorrenal fue realizado en 1994 por el International Ascites Club, un grupo de especialistas en hígado . La historia más reciente del SHR ha implicado el esclarecimiento de los diversos mediadores vasoactivos que causan las anomalías del flujo sanguíneo esplácnico y renal de la afección. [9]
Referencias
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