Cáncer sensible a hormonas
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Un cáncer sensible a hormonas , o cáncer dependiente de hormonas , es un tipo de cáncer que depende de una hormona para el crecimiento y / o la supervivencia . Los ejemplos incluyen el cáncer de mama , que depende de estrógenos como el estradiol , y el cáncer de próstata , que depende de andrógenos como la testosterona .
Las hormonas juegan un papel importante en nuestro cuerpo, también son efectivas en algunos tipos de cáncer al promover el crecimiento y diseminación de algunos tumores, que son los llamados cánceres hormono-sensibles o dependientes de hormonas . Un cáncer sensible a hormonas , o cáncer dependiente de hormonas , es un tipo de cáncer que depende de una hormona para el crecimiento y / o la supervivencia . Si un tumor es sensible a las hormonas, significa que hay proteínas especiales llamadas receptores en la superficie de las células. Cuando la hormona se une al receptor emparejado, da como resultado el crecimiento y la diseminación de las células cancerosas.
Mecanismo de carcinogénesis
Si bien el evento de iniciación del tumor para los cánceres relacionados con hormonas puede variar, el evento de promoción y la proliferación subsiguiente son impulsados por una hormona sexual. Tanto las hormonas endógenas como las exógenas, al impulsar la proliferación celular , aumentaron el número de divisiones celulares y la oportunidad de que errores genéticos aleatorios conduzcan al cáncer. [1]
Tipos de cáncer sensibles a las hormonas
Los principales tipos de cánceres sensibles a hormonas son los siguientes. [2]
Cáncer de mama
El cáncer de mama a menudo responde a hormonas, ya que el crecimiento o la regresión de los tumores a menudo pueden regularse mediante manipulaciones endocrinas apropiadas. [3] El estrógeno y la progesterona parecen ser las principales hormonas implicadas en el crecimiento del cáncer de mama. [3]
Cáncer de ovarios
El cáncer de ovario puede verse afectado por el estrógeno . El β-estradiol (E2) puede estimular el crecimiento de algunas células de carcinoma de ovario positivas para el receptor de estrógeno (ER) , y estos efectos pueden estar relacionados con cambios en los niveles celulares de los receptores de hormonas esteroides . [4]
Cáncer uterino
El cáncer de útero o de endometrio es activado por el estrógeno y la progesterona está relacionada con este tipo. El endometrio uterino es extraordinariamente sensible a las hormonas esteroides , la observación de que las mujeres que ovulan y producen progesterona tienen una posibilidad extremadamente baja de desarrollar cáncer de endometrio demuestra que la progesterona es un inhibidor crítico de la carcinogénesis. [5]
Cancer de prostata
El cáncer de próstata depende de andrógenos como la testosterona y hormonas similares que pueden ayudarlo a crecer y propagarse.
Tratamiento
Los tratamientos para los cánceres sensibles a las hormonas incluyen el bloqueo de la síntesis o la acción de la hormona o la cirugía para extirpar el órgano que produce la hormona. [2] La terapia de privación de andrógenos incluye el tratamiento con antagonistas de los receptores de andrógenos y / o la extirpación quirúrgica de los testículos, mientras que la terapia de privación de estrógenos incluye el tratamiento con antagonistas de los receptores de estrógenos y / o la extirpación quirúrgica de los ovarios.
Antagonistas de receptores
Los antiandrógenos o antiestrógenos se utilizan para bloquear la unión de andrógenos y estrógenos a sus respectivos receptores de hormonas nucleares y, por lo tanto, bloquea los efectos proliferativos de estas hormonas sobre el cáncer dependiente de hormonas.
Por ejemplo, el antiestrógeno tamoxifeno utilizado para el tratamiento del cáncer de mama [6], mientras que el antiandrógeno bicalutamida solo [7] o en combinación con la castración [8] se utiliza para tratar el cáncer de próstata.
Interrupción del estímulo hormonal. Por ejemplo, el tamoxifeno puede retrasar la progresión hasta que se produzca una independencia hormonal real en la vía más adelante. En años más recientes, se ha seguido acumulando evidencia en apoyo de este modelo de proliferación celular de etiología del cáncer sensible a hormonas. Se ha demostrado que las terapias anti-hormonales son eficaces para detener la progresión y, por lo tanto, aumentar el tiempo hasta la recurrencia o la muerte. [9]
Agonistas de receptores
La progesterona se considera el principal supresor de tumores de endometrio, [5]
Inhibidores de síntesis
En ocasiones, se utilizan varios agentes que bloquean eventos clave en la síntesis de hormonas para tratar cánceres dependientes de hormonas. Los inhibidores de la aromatasa , como el anastrozol, bloquean la síntesis de estrógeno, mientras que los inhibidores de CYP17A1 , como la abiraterona, bloquean la síntesis de andrógenos. Los antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina bloquean la señalización que estimula la síntesis de andrógenos.
Cirugía
Como el crecimiento del cáncer dependiente de hormonas es impulsado por las hormonas sexuales, a veces se realiza la extirpación quirúrgica de los órganos que sintetizan la hormona sexual. En el caso del cáncer de próstata, a veces se realiza la orquiectomía (castración quirúrgica) de los testículos, mientras que a veces se realiza la ooforectomía (extirpación quirúrgica de los ovarios) para prevenir el cáncer de mama en mujeres de alto riesgo con mutaciones BRCA1 o BRCA2 .
Referencias
- ^ Henderson BE, Feigelson HS (marzo de 2000). "Carcinogénesis hormonal" . Carcinogénesis . 21 (3): 427–33. doi : 10.1093 / carcin / 21.3.427 . PMID 10688862 .
- ^ a b "Tipos de cáncer sensibles a hormonas" . WebMD .
- ↑ a b McGuire WL, Horwitz KB, Pearson OH, Segaloff A (junio de 1977). "Estado actual de los receptores de estrógeno y progesterona en el cáncer de mama" . Cáncer . 39 (Supl. 6): 2934–47. doi : 10.1002 / 1097-0142 (197706) 39: 6 <2934 :: aid-cncr2820390680> 3.0.co; 2-p . PMID 326386 .
- ^ Langdon SP, Hirst GL, Miller EP, Hawkins RA, Tesdale AL, Smyth JF, Miller WR (agosto de 1994). "La regulación del crecimiento y la expresión de proteínas por estrógeno in vitro: un estudio de 8 líneas celulares de carcinoma de ovario humano". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 50 (3–4): 131–5. doi : 10.1016 / 0960-0760 (94) 90019-1 . PMID 8049141 . S2CID 21166228 .
- ↑ a b Yang S, Thiel KW, Leslie KK (abril de 2011). "Progesterona: el supresor de tumores endometrial definitivo" . Tendencias en endocrinología y metabolismo . 22 (4): 145–52. doi : 10.1016 / j.tem.2011.01.005 . PMC 4062362 . PMID 21353793 .
- ^ Rutqvist LE, Johansson H, Signomklao T, Johansson U, Fornander T, Wilking N (mayo de 1995). "Terapia adyuvante con tamoxifeno para el cáncer de mama en etapa temprana y segundas neoplasias malignas primarias. Grupo de estudio de cáncer de mama de Estocolmo". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 87 (9): 645–51. doi : 10.1093 / jnci / 87.9.645 . PMID 7752269 .
- ^ Wellington K, Keam SJ (2006). "Bicalutamida 150 mg: una revisión de su uso en el tratamiento del cáncer de próstata localmente avanzado". Drogas . 66 (6): 837–50. doi : 10.2165 / 00003495-200666060-00007 . PMID 16706554 . S2CID 46966712 .
- ^ Klotz L, Schellhammer P (marzo de 2005). "Bloqueo de andrógenos combinados: el caso de bicalutamida". Cáncer de próstata clínico . 3 (4): 215–9. doi : 10.3816 / cgc.2005.n.002 . PMID 15882477 .
- ^ Henderson BE, Ross R, Bernstein L (enero de 1988). "Los estrógenos como causa de cáncer humano: la conferencia del premio de la Fundación Richard e Hinda Rosenthal". Investigación del cáncer . 48 (2): 246–53. PMID 2825969 .
- Tipos de cancer
