La terapia hormonal feminizante , también conocida como terapia hormonal transfeminina , es la terapia hormonal y la terapia de reasignación de sexo para cambiar las características sexuales secundarias de las personas transgénero de masculinas o andróginas a femeninas . [1] [2] [3] [4] [5] [6] Es un tipo común de terapia hormonal transgénero (otra es la terapia hormonal masculinizante ) y se usa para tratar mujeres transgénero y transfemininas no binarias individuos. Algunas personas intersexuales también toman esta forma de terapia, de acuerdo con sus necesidades y preferencias personales.
El propósito de la terapia es para hacer que el desarrollo de las características sexuales secundarias de la deseada sexo , tales como pechos y un patrón femenino de pelo , grasa , y músculo distribución. No puede deshacer muchos de los cambios producidos por la pubertad que ocurre naturalmente , que pueden requerir cirugía y otros tratamientos para revertirlos (ver más abajo ). Los medicamentos utilizados para la terapia hormonal feminizante incluyen estrógenos , antiandrógenos , progestágenos y moduladores de la hormona liberadora de gonadotropinas (moduladores de GnRH).
Si bien la terapia no puede deshacer los efectos de la primera pubertad de una persona (si ha ocurrido), se ha demostrado que desarrollar características sexuales secundarias asociadas con el género de uno alivia parte o la totalidad de la angustia y el malestar asociados con la disforia de género , y puede ayudar a la persona para "pasar" o ser visto como su género. [7] La introducción de hormonas exógenas en el cuerpo tiene un impacto en todos los niveles y muchos pacientes informan cambios en los niveles de energía, el estado de ánimo, el apetito y otras áreas. El objetivo de la terapia es mejorar la calidad de vida proporcionando a los pacientes un cuerpo más congruente con su identidad de género .
Usos médicos
- Producir feminización y / o desmasculinización en mujeres transgénero e individuos transfemeninos no binarios .
- Producir feminización y / o desmasculinización en personas intersexuales.
Requisitos
Muchos médicos operan según el modelo de estándares de atención (SoC) de la Asociación Mundial Profesional de Salud Transgénero (WPATH) y requieren psicoterapia y una carta de recomendación de un psicoterapeuta para que una persona transgénero obtenga terapia hormonal. [8] Otros médicos operan según un modelo de consentimiento informado y no tienen requisitos para la terapia hormonal transgénero aparte del consentimiento. [8] Los medicamentos utilizados en la terapia hormonal transgénero también se venden sin receta médica en la Internet por no regulados farmacias en línea , y algunas mujeres transgénero comprar estos medicamentos y tratar a sí mismos utilizando un do-it-yourself (DIY) o la automedicación enfoque. [9] [10] Muchas personas transgénero discuten y comparten información sobre la terapia hormonal de bricolaje en comunidades de Reddit como / r / TransDIY y / r / MtFHRT. [9] [10] [11] [12] Una razón por la que muchas personas transgénero recurren a la terapia hormonal casera es debido a las largas listas de espera de hasta años para la terapia hormonal estándar basada en médicos en algunas partes del mundo, como los Estados Unidos. Reino , así como debido a los costos a menudo altos de ver a un médico y los criterios restrictivos que hacen que algunos no sean elegibles para el tratamiento. [9] [10]
La accesibilidad de la terapia hormonal transgénero difiere en todo el mundo y en los distintos países. [8]
Medicamentos
Medicamento | Nombre de la marca | Tipo | Ruta | Dosis [b] |
---|---|---|---|---|
Estradiol | Varios | Estrógeno | Oral | 2 a 10 mg / día |
Varios | Estrógeno | Sublingual | 1 a 8 mg / día | |
Climara [c] | Estrógeno | Parche TD | 25 a 400 μg / día | |
Divigel [c] | Estrógeno | Gel TD | 0,5 a 5 mg / día | |
Varios | Estrógeno | Implante SC | 50 a 200 mg cada 6 a 24 meses | |
Valerato de estradiol | Progynova | Estrógeno | Oral | 2 a 10 mg / día |
Progynova | Estrógeno | Sublingual | 1 a 8 mg / día | |
Delestrógeno [c] | Estrógeno | MI , SC | 2 a 10 mg / semana o 5 a 20 mg cada 2 semanas | |
Cipionato de estradiol | Depo-estradiol | Estrógeno | MI, SC | 2 a 10 mg / semana o 5 a 20 mg cada 2 semanas |
Benzoato de estradiol | Progynon-B | Estrógeno | MI, SC | 0,5 a 1,5 mg cada 2 a 3 días |
Estriol | Ovestin [c] | Estrógeno | Oral | 4 a 6 mg / día |
Espironolactona | Aldactone | Antiandrógeno | Oral | 100 a 400 mg / día |
Acetato de ciproterona | Androcur | Antiandrógeno; Progestágeno | Oral | 5–100 mg / día |
Depósito de Androcur | SOY | 300 mg / mes | ||
Bicalutamida | Casodex | Antiandrógeno | Oral | 25 a 50 mg / día |
Enzalutamida | Xtandi | Antiandrógeno | Oral | 160 mg / día |
Análogo de GnRH | Varios | Modulador de GnRH | Varios | Variable |
Elagolix | Orilissa | Antagonista de GnRH | Oral | 150 mg / día o 200 mg dos veces al día |
Finasterida | Propecia | Inhibidor de 5αR | Oral | 1 a 5 mg / día |
Dutasterida | Avodart | Inhibidor de 5αR | Oral | 0,25 a 0,5 mg / día |
Progesterona | Prometrio [c] | Progestágeno | Oral | 100 a 400 mg / día |
Acetato de medroxiprogesterona | Provera | Progestágeno | Oral | 2,5–40 mg / día |
Depo-Provera | Progestágeno | SOY | 150 mg cada 3 meses | |
Depo-SubQ Provera 104 | Progestágeno | CAROLINA DEL SUR | 104 mg cada 3 meses | |
Caproato de hidroxiprogesterona | Proluton | Progestágeno | SOY | 250 mg / semana |
Didrogesterona | Duphaston | Progestágeno | Oral | 20 mg / día |
Drospirenona | Slynd | Progestágeno | Oral | 3 mg / día |
Domperidona [d] | Motilium | Liberador de prolactina | Oral | 30 a 80 mg / día [e] |
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En la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero se utilizan una variedad de medicamentos hormonales sexuales diferentes . [13] [8] [3] [4] Estos incluyen estrógenos para inducir la feminización y suprimir los niveles de testosterona ; antiandrógenos tales como antagonistas del receptor de andrógenos , antigonadotropinas , moduladores de GnRH e inhibidores de la 5α-reductasa para oponerse más a los efectos de los andrógenos como la testosterona; y progestágenos para varios posibles aunque inciertos beneficios. [13] [8] [3] [4] Un estrógeno en combinación con un antiandrógeno es el pilar de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero. [47] [48]
Estrógenos
Los estrógenos son las principales hormonas sexuales de la mujer y son responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias femeninas, como los senos, las caderas anchas y un patrón femenino de distribución de la grasa. [4] Los estrógenos actúan uniéndose y activando el receptor de estrógeno (ER), su objetivo biológico en el cuerpo. [51] Hay una variedad de formas diferentes de estrógenos disponibles y se usan con fines médicos. [51] Los estrógenos más comúnmente usados en mujeres transgénero incluyen estradiol , que es el estrógeno natural predominante en las mujeres, y ésteres de estradiol como valerato de estradiol y cipionato de estradiol , que son profármacos del estradiol. [13] [4] [51] Los estrógenos conjugados (Premarin), que se utilizan en la terapia hormonal para la menopausia , y el etinilestradiol , que se utiliza en las píldoras anticonceptivas , se han utilizado en mujeres transgénero en el pasado, pero ya no se recomiendan y rara vez se utilizan hoy en día debido a su mayor riesgo de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares . [4] [13] [8] [5] Los estrógenos se pueden administrar por vía oral , sublingual , transdérmica / tópica (mediante parche o gel ) , por vía rectal , por inyección intramuscular o subcutánea , o mediante un implante . [51] [52] [53] [54] [55] Se prefieren las vías parenterales (no orales), debido al riesgo mínimo o insignificante de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares. [5] [56] [57] [58] [59]
Además de producir feminización, los estrógenos tienen efectos antigonadotrópicos y suprimen la producción de hormonas sexuales gonadales . [52] [50] [60] Son los principales responsables de la supresión de los niveles de testosterona en las mujeres transgénero. [52] [60] Los niveles de estradiol de 200 pg / ml y más suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 90%, mientras que los niveles de estradiol de 500 pg / ml y más suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 95%, o en un grado equivalente a la castración quirúrgica y moduladores de GnRH. [61] [62] Los niveles más bajos de estradiol también pueden suprimir de manera considerable pero incompleta la producción de testosterona. [50] Cuando los niveles de testosterona no se suprimen lo suficiente con el estradiol solo, se pueden usar antiandrógenos para suprimir o bloquear los efectos de la testosterona residual. [52] El estradiol oral a menudo tiene dificultades para suprimir adecuadamente los niveles de testosterona, debido a los niveles relativamente bajos de estradiol que se logran con él. [50] [63] [64]
Antes de la orquiectomía (extirpación quirúrgica de las gónadas) o la cirugía de reasignación de sexo , las dosis de estrógenos que se usan en las mujeres transgénero suelen ser más altas que las dosis de reemplazo que se usan en las mujeres cisgénero. [65] [66] [67] Esto es para ayudar a suprimir los niveles de testosterona. [66] La Endocrine Society (2017) recomienda mantener los niveles de estradiol aproximadamente dentro del rango promedio normal para mujeres premenopáusicas de alrededor de 100 a 200 pg / ml. [13] Sin embargo, señala que estos niveles fisiológicos de estradiol generalmente no pueden suprimir los niveles de testosterona en el rango femenino. [13] Una propuesta de revisión Cochrane de 2018 cuestionó la noción de mantener los niveles de estradiol más bajos en las mujeres transgénero, lo que resulta en una supresión incompleta de los niveles de testosterona y requiere la adición de antiandrógenos. [68] La propuesta de revisión señaló que se sabe que el estradiol parenteral en dosis altas es seguro. [68] La misma Endocrine Society recomienda dosis de ésteres de estradiol inyectados que dan como resultado niveles de estradiol marcadamente superiores al rango normal femenino, por ejemplo, 10 mg por semana de valerato de estradiol por inyección intramuscular. [13] Una sola inyección de este tipo da como resultado niveles de estradiol de aproximadamente 1250 pg / ml en el pico y niveles de alrededor de 200 pg / ml después de 7 días. [69] [70] Las dosis de estrógenos se pueden reducir después de una orquiectomía o una cirugía de reasignación de sexo, cuando ya no se necesita la supresión de testosterona gonadal. [5]
Antiandrógenos
Los antiandrógenos son medicamentos que previenen los efectos de los andrógenos en el cuerpo. [71] [72] Los andrógenos, como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT), son las principales hormonas sexuales en las personas con testículos y son responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias masculinas , como una voz profunda , hombros anchos , y un patrón masculino de distribución del cabello , los músculos y la grasa . [73] [74] Además, los andrógenos estimulan el deseo sexual y la frecuencia de las erecciones espontáneas y son responsables del acné , el olor corporal y la pérdida de cabello del cuero cabelludo dependiente de andrógenos . [73] [74] También tienen efectos antiestrogénicos funcionales en las mamas y se oponen al desarrollo mamario mediado por estrógenos , incluso a niveles bajos. [75] [76] [77] [78] Los andrógenos actúan uniéndose y activando el receptor de andrógenos , su objetivo biológico en el cuerpo. [79] Los antiandrógenos actúan bloqueando la unión de los andrógenos al receptor de andrógenos y / o inhibiendo o suprimiendo la producción de andrógenos. [71]
Los antiandrógenos que bloquean directamente el receptor de andrógenos se conocen como antagonistas o bloqueadores del receptor de andrógenos , mientras que los antiandrógenos que inhiben la biosíntesis enzimática de andrógenos se conocen como inhibidores de la síntesis de andrógenos y los antiandrógenos que suprimen la producción de andrógenos en las gónadas se conocen como antigonadotropinas . [72] Los estrógenos y progestágenos son antigonadotropinas y, por tanto, son antiandrógenos funcionales. [52] [80] [81] [82] El propósito del uso de antiandrógenos en mujeres transgénero es bloquear o suprimir la testosterona residual que no es suprimida por los estrógenos solos. [52] [71] [60] No se requiere necesariamente una terapia antiandrogénica adicional si los niveles de testosterona están en el rango normal de la mujer o si la persona se sometió a una orquiectomía . [52] [71] [60] Sin embargo, las personas con niveles de testosterona en el rango normal femenino y con síntomas persistentes en la piel y / o el cabello dependientes de andrógenos, como acné, seborrea , piel grasa o pérdida de cabello en el cuero cabelludo, pueden beneficiarse de la adición de un antiandrógeno, ya que los antiandrógenos pueden reducir o eliminar dichos síntomas. [83] [84] [85]
Antiandrógenos esteroides
Los antiandrógenos esteroides son antiandrógenos que se asemejan a las hormonas esteroides como la testosterona y la progesterona en su estructura química . [86] Son los antiandrógenos más utilizados en mujeres transgénero. [8] La espironolactona (Aldactone), que es relativamente segura y económica, es el antiandrógeno más utilizado en los Estados Unidos . [87] [88] El acetato de ciproterona (Androcur), que no está disponible en los Estados Unidos, se usa ampliamente en Europa , Canadá y el resto del mundo. [8] [71] [87] [89] El acetato de medroxiprogesterona (Provera, Depo-Provera), un medicamento similar, a veces se usa en lugar del acetato de ciproterona en los Estados Unidos. [90] [91]
La espironolactona es un antimineralocorticoide (antagonista del receptor de mineralocorticoides ) y diuréticos ahorradores de potasio , que se usa principalmente para tratar la presión arterial alta , edema , niveles altos de aldosterona , y niveles bajos de potasio causados por otros diuréticos , entre otros usos. [93] La espironolactona es un antiandrógeno como acción secundaria y originalmente no intencionada. [93] Funciona como un antiandrógeno principalmente al actuar como un antagonista del receptor de andrógenos. [94] El medicamento también es un inhibidor débil de la esteroidogénesis e inhibe la síntesis enzimática de andrógenos. [95] [94] [96] Sin embargo, esta acción es de baja potencia y la espironolactona tiene efectos mixtos e inconsistentes sobre los niveles hormonales. [95] [94] [96] [97] [98] En cualquier caso, los niveles de testosterona generalmente no cambian con la espironolactona. [95] [94] [96] [97] [98] Los estudios en mujeres transgénero han encontrado que los niveles de testosterona no se alteran con la espironolactona [50] o disminuyen. [92] La espironolactona se describe como un antiandrógeno relativamente débil. [99] [100] [101] Se usa ampliamente en el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo del cabello y el hiperandrogenismo en mujeres, que tienen niveles de testosterona mucho más bajos que los hombres. [97] [98] Debido a su actividad antimineralocorticoide, la espironolactona tiene efectos secundarios antimineralocorticoides [102] y puede causar niveles altos de potasio . [103] [104] La hospitalización y / o la muerte pueden resultar potencialmente de niveles altos de potasio debido a la espironolactona, [103] [104] [105] pero el riesgo de niveles altos de potasio en personas que toman espironolactona parece ser mínimo en aquellos sin riesgo factores para ello. [98] [106] [107] Como tal, el monitoreo de los niveles de potasio puede no ser necesario en la mayoría de los casos. [98] [106] [107] Se ha encontrado que la espironolactona disminuye la biodisponibilidad de dosis altas de estradiol oral. [50] Aunque se emplea ampliamente, recientemente se ha cuestionado el uso de espironolactona como antiandrógeno en mujeres transgénero debido a las diversas deficiencias del medicamento para tales fines. [50]
El acetato de ciproterona es un antiandrógeno y progestina que se usa en el tratamiento de numerosas afecciones dependientes de andrógenos y también se usa como progestágeno en píldoras anticonceptivas . [108] [109] Funciona principalmente como una antigonadotropina, secundariamente a su potente actividad progestágena, y suprime fuertemente la producción de andrógenos gonadales. [108] [60] Se ha encontrado que el acetato de ciproterona en una dosis de 5 a 10 mg / día reduce los niveles de testosterona en los hombres entre un 50 y un 70%, [110] [111] [112] [113] mientras que una dosis de Se ha descubierto que 100 mg / día reducen los niveles de testosterona en los hombres en aproximadamente un 75%. [114] [115] Se encontró que la combinación de 25 mg / día de acetato de ciproterona y una dosis moderada de estradiol suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero en aproximadamente un 95%. [116] En combinación con estrógeno, 10, 25 y 50 mg / día de acetato de ciproterona han mostrado el mismo grado de supresión de testosterona. [117] Además de sus acciones como antigonadotropina, el acetato de ciproterona es un antagonista del receptor de andrógenos. [108] [71] Sin embargo, esta acción es relativamente insignificante en dosis bajas y es más importante en las dosis altas de acetato de ciproterona que se usan en el tratamiento del cáncer de próstata (100 a 300 mg / día). [118] [119] El acetato de ciproterona puede causar un aumento de las enzimas hepáticas y daño hepático , incluida la insuficiencia hepática . [71] [120] Sin embargo, esto ocurre principalmente en pacientes con cáncer de próstata que toman dosis muy altas de acetato de ciproterona; No se ha informado toxicidad hepática en mujeres transgénero. [71] El acetato de ciproterona también tiene una variedad de otros efectos adversos , como fatiga y aumento de peso , y riesgos, como coágulos de sangre y tumores cerebrales benignos , entre otros. [60] [71] [121] Se puede recomendar la monitorización periódica de las enzimas hepáticas y los niveles de prolactina durante el tratamiento con acetato de ciproterona.
El acetato de medroxiprogesterona es una progestina relacionada con el acetato de ciproterona y, a veces, se usa como alternativa. [90] [91] Se usa específicamente como una alternativa al acetato de ciproterona en los Estados Unidos, donde el acetato de ciproterona no está aprobado para uso médico y no está disponible. [90] [91] El acetato de medroxiprogesterona suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero de manera similar al acetato de ciproterona. [91] [50] Se encontró que el acetato de medroxiprogesterona oral suprime los niveles de testosterona en los hombres en aproximadamente un 30 a 75% en un rango de dosis de 20 a 100 mg / día. [122] [123] [124] [125] [126] Sin embargo, a diferencia del acetato de ciproterona, el acetato de medroxiprogesterona no es también un antagonista del receptor de andrógenos. [51] [127] El acetato de medroxiprogesterona tiene efectos secundarios y riesgos similares a los del acetato de ciproterona, pero no se relaciona con problemas hepáticos. [128] [102]
Se han utilizado muchos otros progestágenos y, por extensión, antigonadotropinas para suprimir los niveles de testosterona en hombres y probablemente también sean útiles para tales fines en mujeres transgénero. [129] [130] [131] [132] [133] [134] [135] Los progestágenos solos en general pueden suprimir los niveles de testosterona en los hombres en un máximo de aproximadamente un 70 a 80%, o justo por encima de las mujeres / castrado niveles cuando se usa en dosis suficientemente altas. [136] [137] [138] La combinación de una dosis suficiente de un progestágeno con dosis muy pequeñas de un estrógeno (p. Ej., Tan solo 0,5 a 1,5 mg / día de estradiol oral) es sinérgica en términos de efecto antigonadotrópico y puede para suprimir completamente la producción de testosterona gonadal, reduciendo los niveles de testosterona al rango femenino / castrado. [139] [140]
Antiandrógenos no esteroides
Los antiandrógenos no esteroides son antiandrógenos que no son esteroides y, por tanto, no están relacionados con las hormonas esteroides en términos de estructura química . [86] [141] Estos medicamentos se utilizan principalmente en el tratamiento del cáncer de próstata, [141] pero también se utilizan para otros fines, como el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo del vello facial / corporal y los niveles altos de andrógenos en las mujeres. [18] [142] [143] [144] A diferencia de los antiandrógenos esteroides, los antiandrógenos no esteroides son muy selectivos para el receptor de andrógenos y actúan como antagonistas puros del receptor de andrógenos. [141] [145] Sin embargo, de manera similar a la espironolactona, no reducen los niveles de andrógenos, sino que actúan exclusivamente al evitar que los andrógenos activen el receptor de andrógenos. [141] [145] Los antiandrógenos no esteroides son antagonistas de los receptores de andrógenos más eficaces que los antiandrógenos esteroides, [86] [146] y por esta razón, junto con los moduladores de GnRH, han reemplazado en gran medida a los antiandrógenos esteroides en el tratamiento del cáncer de próstata. [141] [147]
Los antiandrógenos no esteroides que se han utilizado en mujeres transgénero incluyen los medicamentos de primera generación flutamida (Eulexin), nilutamida (Anandron, Nilandron) y bicalutamida (Casodex). [18] [23] [5] [3] [148] : 477 También existen antiandrógenos no esteroideos de segunda generación más nuevos e incluso más eficaces como enzalutamida (Xtandi), apalutamida (Erleada) y darolutamida (Nubeqa), pero son muy costosos debido a que los genéricos no están disponibles y no se han utilizado en mujeres transgénero. [149] [150] La flutamida y la nilutamida tienen una toxicidad relativamente alta , incluidos riesgos considerables de daño hepático y enfermedad pulmonar . [151] [142] Debido a sus riesgos, el uso de flutamida en mujeres cisgénero y transgénero ahora es limitado y desaconsejado. [18] [142] [5] La bicalutamida ha reemplazado en gran medida a la flutamida y la nilutamida en la práctica clínica, [152] [153] y la bicalutamida representa casi el 90% de las prescripciones de antiandrógenos no esteroides en los Estados Unidos a mediados de la década de 2000. [154] [145] Se dice que la bicalutamida tiene una excelente tolerabilidad y seguridad en relación con la flutamida y la nilutamida, así como en comparación con el acetato de ciproterona. [155] [156] [157] Tiene pocos o ningún efecto secundario en las mujeres. [143] [144] Sin embargo, a pesar de su tolerabilidad y su perfil de seguridad muy mejorados, la bicalutamida todavía tiene un riesgo pequeño de aumento de las enzimas hepáticas y asociación con casos muy raros de daño hepático y enfermedad pulmonar. [18] [151] [158]
Los antiandrógenos no esteroides como la bicalutamida pueden ser una opción particularmente favorable para las mujeres transgénero que desean preservar el deseo sexual , la función sexual y / o la fertilidad , en comparación con los antiandrógenos que suprimen los niveles de testosterona y pueden alterar en gran medida estas funciones, como el acetato de ciproterona y los moduladores de GnRH. [159] [160] [161] Sin embargo, los estrógenos suprimen los niveles de testosterona y, en dosis altas, pueden alterar notablemente el deseo y la función sexuales y la fertilidad por sí mismos. [162] [163] [164] [165] Además, la alteración de la función gonadal y la fertilidad por los estrógenos puede ser permanente después de una exposición prolongada. [164] [165]
Moduladores de GnRH
Los moduladores de GnRH son potentes antigonadotropinas y, por tanto, antiandrógenos funcionales. [166] Tanto en hombres como en mujeres, la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) se produce en el hipotálamo e induce la secreción de las gonadotropinas, la hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante del folículo (FSH) de la glándula pituitaria . [166] Las gonadotropinas indican a las gónadas que produzcan hormonas sexuales como la testosterona y el estradiol. [166] Los moduladores de GnRH se unen e inhiben el receptor de GnRH , evitando así la liberación de gonadotropinas. [166] Como resultado de esto, los moduladores de GnRH pueden detener por completo la producción de hormonas sexuales gonadales y pueden disminuir los niveles de testosterona en hombres y mujeres transgénero en aproximadamente un 95%, o en un grado equivalente a la castración quirúrgica . [166] [167] [168] Los moduladores de GnRH también se conocen comúnmente como análogos de GnRH . [166] Sin embargo, no todos los moduladores de GnRH usados clínicamente son análogos de GnRH. [169]
Hay dos tipos de moduladores de GnRH: agonistas de GnRH y antagonistas de GnRH . [166] Estos medicamentos tienen una acción opuesta sobre el receptor de GnRH, pero paradójicamente tienen los mismos efectos terapéuticos. [166] Los agonistas de GnRH, como la leuprorelina (Lupron), la goserelina (Zoladex) y la buserelina (Suprefact), son superagonistas del receptor de GnRH y actúan produciendo una profunda desensibilización del receptor de GnRH de modo que el receptor deja de funcionar. [166] [167] Esto ocurre porque la GnRH normalmente se libera en pulsos, pero los agonistas de GnRH están continuamente presentes y esto da como resultado una regulación negativa excesiva del receptor y, en última instancia, una pérdida completa de la función. [170] [171] [166] Al inicio del tratamiento, los agonistas de GnRH se relacionan con un efecto de "exacerbación" en los niveles hormonales debido a la sobreestimulación aguda del receptor de GnRH. [166] [172] En los hombres, los niveles de LH aumentan hasta en un 800%, mientras que los niveles de testosterona aumentan hasta aproximadamente 140 a 200% del valor inicial. [173] [172] Sin embargo, gradualmente, el receptor de GnRH se insensibiliza; los niveles de testosterona alcanzan su punto máximo después de aproximadamente 2 a 4 días, vuelven a la línea de base después de aproximadamente 7 a 8 días y se reducen a niveles de castración en 2 a 4 semanas. [172] Las antigonadotropinas como los estrógenos y el acetato de ciproterona, así como los antiandrógenos no esteroides como la flutamida y la bicalutamida, pueden usarse de antemano y de forma concomitante para reducir o prevenir los efectos del brote de testosterona causado por los agonistas de GnRH. [174] [173] [175] [176] [52] [177] A diferencia de los agonistas de GnRH, los antagonistas de GnRH, como degarelix (Firmagon) y elagolix (Orilissa), actúan uniéndose al receptor de GnRH sin activarlo, desplazando así la GnRH del receptor y evitando su activación. [166] A diferencia de los agonistas de GnRH, no hay un efecto de aumento inicial con los antagonistas de GnRH; los efectos terapéuticos son inmediatos y los niveles de hormonas sexuales se reducen a niveles de castración en unos pocos días. [166] [167]
Los moduladores de GnRH son muy eficaces para la supresión de testosterona en mujeres transgénero y tienen pocos o ningún efecto secundario cuando se evita la deficiencia de hormonas sexuales con la terapia concomitante con estrógenos. [13] [178] Sin embargo, los moduladores de GnRH tienden a ser muy costosos (típicamente entre US $ 10,000 y US $ 15,000 por año en los Estados Unidos ) y, a menudo, los seguros médicos los niegan . [13] [179] [180] [181] La terapia con moduladores de GnRH es mucho menos económica que la castración quirúrgica y también es menos conveniente que la castración quirúrgica a largo plazo. [182] Debido a sus costos, muchas mujeres transgénero no pueden pagar los moduladores de GnRH y deben usar otras opciones, a menudo menos efectivas, para la supresión de testosterona. [13] [179] Sin embargo, los agonistas de GnRH se prescriben como práctica estándar para las mujeres transgénero en el Reino Unido , donde el Servicio Nacional de Salud (NHS) los cubre. [179] [183] Esto contrasta con el resto de Europa y los Estados Unidos. [183] Otro inconveniente de los moduladores de GnRH es que la mayoría de ellos son péptidos y no son activos por vía oral , lo que requiere la administración mediante inyección , implante o aerosol nasal . [175] Sin embargo, los antagonistas de GnRH no peptídicos y activos por vía oral, elagolix (Orilissa) y relugolix (Relumina), se introdujeron para uso médico en 2018 y 2019, respectivamente. Pero están protegidos por patente y, al igual que otros moduladores de GnRH, son muy caros en la actualidad. [184]
En adolescentes de cualquier sexo con indicadores relevantes, los moduladores de GnRH se pueden usar para detener los cambios puberales no deseados durante un período sin inducir ningún cambio hacia el sexo con el que el paciente se identifica actualmente. Existe una controversia considerable sobre la edad más temprana a la que es seguro desde el punto de vista clínico, moral y legal utilizar moduladores de GnRH y durante cuánto tiempo. La sexta edición de los Estándares de atención de la Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero lo permite desde la etapa 2 de Tanner pero no permite la adición de hormonas hasta los 16 años, que podría ser cinco o más años después. Los esteroides sexuales tienen funciones importantes además de su papel en la pubertad, y algunos cambios esqueléticos (como el aumento de estatura) que pueden considerarse masculinos no se ven obstaculizados por los moduladores de GnRH.
Inhibidores de la 5α-reductasa
Los inhibidores de la 5α-reductasa son inhibidores de la enzima 5α-reductasa y son un tipo de inhibidor específico de la síntesis de andrógenos . [185] [186] La 5α-reductasa es una enzima responsable de la conversión de testosterona en el andrógeno más potente dihidrotestosterona (DHT). [185] [186] Hay tres isoformas diferentes de 5α-reductasa, tipos 1 , 2 y 3 , y estas tres isoformas muestran diferentes patrones de expresión en el cuerpo. [185] En relación con la testosterona, la DHT es entre 2,5 y 10 veces más potente como agonista del receptor de andrógenos. [185] [186] [187] Como tal, la 5α-reductasa sirve para potenciar considerablemente los efectos de la testosterona. [185] [186] Sin embargo, la 5α-reductasa se expresa solo en tejidos específicos , como la piel , los folículos pilosos y la glándula prostática , y por esta razón, la conversión de testosterona en DHT ocurre solo en ciertas partes del cuerpo. [185] [186] [188] Además, los niveles circulantes de DHT total y libre en los hombres son muy bajos, aproximadamente 1/10 y 1/20 de los de testosterona, respectivamente, [186] [189] [185] y la DHT es inactivado eficientemente en andrógenos débiles en varios tejidos como músculo , grasa e hígado . [185] [167] [190] Como tal, se cree que la DHT juega un papel pequeño como hormona androgénica sistémica y sirve más como un medio para potenciar localmente los efectos androgénicos de la testosterona de una manera específica de tejido . [185] [191] [192] La conversión de testosterona en DHT por la 5α-reductasa juega un papel importante en el desarrollo y mantenimiento del sistema reproductor masculino (específicamente del pene , escroto , glándula prostática y vesículas seminales ), patrón facial / facial masculino el crecimiento del vello corporal y la caída del cabello en el cuero cabelludo , pero tiene poco papel en otros aspectos de la masculinización . [185] [186] [188] [193] [194] Además de la participación de la 5α-reductasa en la señalización de andrógenos, también es necesaria para la conversión de hormonas esteroides como la progesterona y la testosterona en neuroesteroides como alopregnanolona y 3α-androstanodiol , respectivamente. [195] [196]
Los inhibidores de la 5α-reductasa incluyen finasterida y dutasterida . [185] [186] La finasterida es un inhibidor selectivo de la 5α-reductasa tipos 2 y 3, mientras que la dutasterida es un inhibidor de las tres isoformas de la 5α-reductasa. [185] [197] [198] La finasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 70%, mientras que la dutasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 99%. [197] [198] Por el contrario, los inhibidores de la 5α-reductasa no disminuyen los niveles de testosterona y, de hecho, pueden aumentarlos ligeramente. [13] [50] [60] [199] Los inhibidores de la 5α-reductasa se usan principalmente en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna , una afección en la que la glándula prostática se vuelve excesivamente grande debido a la estimulación de la DHT y causa síntomas urogenitales desagradables . [197] [200] También se utilizan en el tratamiento de la pérdida de cabello del cuero cabelludo dependiente de andrógenos en hombres y mujeres. [201] [202] [203] Los medicamentos pueden prevenir una mayor pérdida de cabello en el cuero cabelludo en los hombres y pueden restaurar algo de la densidad del cabello. [201] [202] [204] Por el contrario, la eficacia de los inhibidores de la 5α-reductasa en el tratamiento de la caída del cabello en el cuero cabelludo en mujeres es menos clara. [203] [186] Esto puede deberse a que los niveles de andrógenos son mucho más bajos en las mujeres, en quienes es posible que no desempeñen un papel tan importante en la pérdida del cabello del cuero cabelludo. [203] [186] Los inhibidores de la 5α-reductasa también se usan para tratar el hirsutismo (crecimiento excesivo del vello corporal / facial) en mujeres y son muy efectivos para esta indicación. [205] Se ha descubierto que la dutasterida es significativamente más eficaz que la finasterida en el tratamiento de la pérdida de cabello del cuero cabelludo en los hombres, lo que se ha atribuido a su inhibición más completa de la 5α-reductasa y, por extensión, a la disminución de la producción de DHT. [206] [207] [141] Además de sus usos antiandrogénicos, se ha encontrado que los inhibidores de la 5α-reductasa reducen los síntomas afectivos adversos en el trastorno disfórico premenstrual en mujeres. [208] [209] Se cree que esto se debe a que los inhibidores de la 5α-reductasa previenen la conversión de progesterona en alopregnanolona durante la fase lútea del ciclo menstrual . [208] [209]
Los inhibidores de la 5α-reductasa a veces se usan como un componente de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero en combinación con estrógenos y / u otros antiandrógenos. [4] [210] [67] Pueden tener efectos beneficiosos limitados a la mejora de la caída del cabello en el cuero cabelludo, el crecimiento del vello corporal y posiblemente síntomas de la piel como el acné. [211] [8] [212] [67] Sin embargo, se ha realizado poca investigación clínica sobre los inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero, y la evidencia de su eficacia y seguridad en este grupo es limitada. [210] [32] Además, los inhibidores de la 5α-reductasa solo tienen una actividad antiandrogénica leve y específica, y no se recomiendan como antiandrógenos generales. [32]
Los inhibidores de la 5α-reductasa tienen efectos secundarios mínimos y son bien tolerados tanto por hombres como por mujeres. [213] [214] En los hombres, el efecto secundario más común es la disfunción sexual (incidencia de 0,9 a 15,8%), que puede incluir disminución de la libido , disfunción eréctil y eyaculación reducida . [213] [214] [215] [216] [217] Otro efecto secundario en los hombres son los cambios en las mamas , como sensibilidad en las mamas y ginecomastia (incidencia del 2,8%). [214] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos y / o neuroesteroides, los inhibidores de la 5α-reductasa pueden aumentar levemente el riesgo de depresión (incidencia de ~ 2.0%). [216] [218] [219] [213] [196] Hay informes de que un pequeño porcentaje de hombres puede experimentar disfunción sexual persistente y cambios de humor adversos incluso después de suspender los inhibidores de la 5α-reductasa. [217] [220] [218] [221] [216] [215] [196] Algunos de los posibles efectos secundarios de los inhibidores de la 5α-reductasa en los hombres, como la ginecomastia y la disfunción sexual, son en realidad cambios bienvenidos para muchas mujeres transgénero . [18] En cualquier caso, se puede justificar la precaución al usar inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero, ya que este grupo ya tiene un alto riesgo de depresión y tendencias suicidas . [222] [60]
Progestágenos
La progesterona , un progestágeno , es la otra de las dos principales hormonas sexuales de las mujeres. [175] Está involucrado principalmente en la regulación del sistema reproductor femenino , el ciclo menstrual , el embarazo y la lactancia . [175] Los efectos no reproductivos de la progesterona son bastante insignificantes. [223] A diferencia de los estrógenos, no se sabe que la progesterona esté involucrada en el desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas y, por lo tanto, no se cree que contribuya a la feminización de las mujeres. [8] [91] Un área de particular interés en términos de los efectos de la progesterona en las mujeres es el desarrollo de los senos. [224] [225] [226] Los estrógenos son responsables del desarrollo de los tejidos conectivos y ductales de las mamas y del depósito de grasa en las mamas durante la pubertad en las niñas. [224] [225] Por el contrario, los niveles altos de progesterona, junto con otras hormonas como la prolactina , son responsables de la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [224] [225] Esto permite la lactancia y el amamantamiento después del parto . [224] [225] Aunque la progesterona hace que los senos cambien durante el embarazo, los senos experimentan una involución y vuelven a su composición y tamaño previos al embarazo después de dejar de amamantar. [224] [227] [225] En cada embarazo, la maduración lobuloalveolar vuelve a ocurrir. [224] [225]
Hay dos tipos de progestágenos: progesterona, que es la hormona natural y bioidéntica del cuerpo; y progestinas , que son progestágenos sintéticos . [51] Hay docenas de progestágenos que se usan clínicamente. [51] [228] [229] Ciertas progestinas, a saber, acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona y como se describió anteriormente, se usan en dosis altas como antiandrógenos funcionales debido a sus efectos antigonadotrópicos para ayudar a suprimir los niveles de testosterona en mujeres transgénero. [90] [91] Sin embargo, aparte del uso específico de la supresión de testosterona, no existen otras indicaciones de progestágenos en mujeres transgénero en la actualidad. [8] En relación con esto, el uso de progestágenos en mujeres transgénero es controvertido y no se prescriben ni recomiendan de manera rutinaria. [8] [5] [14] [230] [32] [231] Además de la progesterona, el acetato de ciproterona y el acetato de medroxiprogesterona, se ha informado que otros progestágenos que se han utilizado en mujeres transgénero incluyen caproato de hidroxiprogesterona , didrogesterona , acetato de noretisterona , y drospirenona . [232] [233] [32] [234] [5] [235] Sin embargo, las progestinas en general tienen en gran medida los mismos efectos progestágenos y, en teoría, cualquier progestina podría usarse en mujeres transgénero. [51]
La investigación clínica sobre el uso de progestágenos en mujeres transgénero es muy limitada. [8] [226] Algunos pacientes y médicos creen, sobre la base de afirmaciones anecdóticas y subjetivas, que los progestágenos pueden proporcionar beneficios como un mejor desarrollo de los senos y / o pezones, el estado de ánimo y la libido en mujeres transgénero. [4] [3] [226] Actualmente, no existen estudios clínicos que respalden dichos informes. [8] [4] [226] Ningún estudio clínico ha evaluado el uso de progesterona en mujeres transgénero, y solo un par de estudios han comparado el uso de progestágenos (específicamente acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona) versus el uso de ningún progestágeno en personas transgénero mujeres. [226] [236] [178] Estos estudios, aunque limitados en la calidad de sus hallazgos, no informaron ningún beneficio de los progestágenos en el desarrollo de los senos en mujeres transgénero. [226] [178] [230] Este también ha sido el caso en la experiencia clínica limitada. [237] Estos informes concuerdan con el desarrollo mamario normal e incluso superior al promedio en mujeres con síndrome de insensibilidad total a los andrógenos , que carecen de progesterona y no tienen desarrollo lobuloalveolar de las glándulas mamarias en el examen histológico . [75] [238] Cabe señalar que el tejido epitelial , que forma el tejido lobuloalveolar, normalmente (fuera del embarazo y la lactancia) comprende sólo alrededor del 10 al 15% del tejido de las mamas. [239] [240] [241] [242] Aunque la influencia de la progesterona en el desarrollo de las mamas es incierta, se cree que la progesterona causa agrandamiento reversible de las mamas durante el ciclo menstrual debido a la retención local de líquidos en las mamas. [243] [244] Esto puede dar una apariencia engañosa del crecimiento de los senos y podría contribuir a informes anecdóticos de mejor tamaño y / o forma de los senos con progesterona en mujeres transgénero. [243] [244]
Los progestágenos tienen algunos efectos antiestrogénicos en las mamas, por ejemplo, disminuyen la expresión del receptor de estrógenos y aumentan la expresión de las enzimas metabolizadoras de estrógenos , [245] [246] [247] [248] y, por esta razón, se han utilizado para tratar el dolor mamario y trastornos benignos de la mama . [249] [250] [251] [252] Los niveles de progesterona durante la pubertad femenina normalmente no aumentan de manera importante hasta cerca del final de la pubertad en las niñas cisgénero, un punto en el que ya se ha completado la mayor parte del desarrollo de los senos. [253] Además, se ha expresado la preocupación de que la exposición prematura a los progestágenos durante el proceso de desarrollo de la mama no es fisiológica y podría comprometer el resultado final del crecimiento de la mama, aunque esta noción sigue siendo teórica en la actualidad. [18] [226] [254] Aunque la función de los progestágenos en el desarrollo mamario puberal es incierta, la progesterona es esencial para la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [224] Por lo tanto, los progestágenos son necesarios para cualquier mujer transgénero que desee lactar o amamantar. [44] [255] [226] Un estudio encontró maduración lobuloalveolar completa de las glándulas mamarias en el examen histológico en mujeres transgénero tratadas con estrógeno y acetato de ciproterona en dosis altas. [256] [257] [258] Sin embargo, el desarrollo lobuloalveolar se revirtió con la interrupción del acetato de ciproterona, lo que indica que la exposición continua al progestágeno es necesaria para mantener el tejido. [256]
En cuanto a los efectos de los progestágenos sobre el deseo sexual, un estudio evaluó el uso de didrogesterona para mejorar el deseo sexual en mujeres transgénero y no encontró ningún beneficio. [234] Otro estudio también encontró que la progesterona oral no mejoró la función sexual en mujeres cisgénero. [259]
Los progestágenos pueden tener efectos adversos . [230] [32] [51] [228] [260] [54] La progesterona oral tiene efectos inhibidores de la neuroesteroide y puede producir efectos secundarios como sedación , cambios de humor y efectos similares al alcohol . [51] [261] [262] Muchas progestinas tienen actividad fuera del objetivo , como actividad androgénica , antiandrogénica , glucocorticoide y antimineralocorticoide , y estas actividades también pueden contribuir a efectos secundarios no deseados. [51] [228] Además, se ha descubierto que la adición de una progestina a la terapia con estrógenos aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos , enfermedades cardiovasculares (p. Ej., Enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular ) y cáncer de mama en comparación con la terapia con estrógenos solos en mujeres posmenopáusicas. . [263] [32] [230] [264] Aunque se desconoce si estos riesgos para la salud de los progestágenos ocurren en mujeres transgénero de manera similar, no se puede descartar que ocurran. [263] [32] [230] Los progestágenos en dosis altas aumentan el riesgo de tumores cerebrales benignos, incluidos prolactinomas y meningiomas también. [265] [266] Debido a sus posibles efectos perjudiciales y la falta de beneficios respaldados, algunos investigadores han argumentado que, además del propósito de la supresión de testosterona, los progestágenos generalmente no deben usarse o recomendarse en mujeres transgénero o solo deben usarse para un duración limitada (p. ej., 2-3 años). [263] [230] [5] [14] [231] Por el contrario, otros investigadores han argumentado que los riesgos de los progestágenos en las mujeres transgénero probablemente sean mínimos y que, a la luz de los beneficios potenciales, aunque hipotéticos, deberían utilizarse si se desea. [3] En general, algunas mujeres transgénero responden favorablemente a los efectos de los progestágenos, mientras que otras responden negativamente. [3]
La progesterona se toma con mayor frecuencia por vía oral. [51] [264] Sin embargo, la progesterona oral tiene una biodisponibilidad muy baja y produce efectos progestágenos relativamente débiles incluso en dosis altas. [267] [268] [264] [269] [270] De acuerdo, y en contraste con las progestinas, la progesterona oral no tiene efectos antigonadotrópicos en los hombres, incluso en dosis altas. [261] [271] La progesterona también se puede tomar por varias vías parenterales (no orales), incluso por vía sublingual, rectal y por inyección intramuscular o subcutánea. [51] [251] [272] Estas rutas no tienen los problemas de biodisponibilidad y eficacia de la progesterona oral y, en consecuencia, pueden producir considerables efectos antigonadotrópicos y otros efectos progestágenos. [51] [269] [273] La progesterona transdérmica es poco eficaz debido a problemas de absorción. [51] [251] [270] Las progestinas generalmente se toman por vía oral. [51] A diferencia de la progesterona, la mayoría de las progestinas tienen una alta biodisponibilidad oral y pueden producir efectos progestágenos completos con la administración oral. [51] Algunas progestinas, como el acetato de medroxiprogesterona y el caproato de hidroxiprogesterona, se usan o pueden usarse por inyección intramuscular o subcutánea. [274] [251] Casi todas las progestinas, con excepción de la didrogesterona, tienen efectos antigonadotrópicos. [51]
Diverso
Los galactogogos como el antagonista del receptor D 2 periférico selectivo y la domperidona liberadora de prolactina pueden usarse para inducir la lactancia en mujeres transgénero que desean amamantar . [275] [276] [44] Es necesario un período prolongado de terapia combinada de estrógenos y progestágenos para madurar el tejido lobuloalveolar de las mamas antes de que esto pueda tener éxito. [255] [44] [277] [256] Hay varios informes publicados sobre lactancia y / o lactancia materna en mujeres transgénero. [278] [279] [255] [277] [44] [280] [281]
Interacciones
Muchos de los medicamentos utilizados en feminizar la terapia hormonal, tales como estradiol , acetato de ciproterona , y bicalutamida , son sustratos de CYP3A4 y otros citocromo P450 enzimas . Como resultado, los inductores de CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450, como carbamazepina , fenobarbital , fenitoína , rifampicina , rifampicina y la hierba de San Juan , entre otros, pueden disminuir los niveles circulantes de estos medicamentos y, por lo tanto, disminuir sus efectos. Por el contrario, los inhibidores de CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450, como cimetidina , clotrimazol , jugo de toronja , itraconazol , ketoconazol y ritonavir , entre otros, pueden aumentar los niveles circulantes de estos medicamentos y, por lo tanto, aumentar sus efectos. El uso concomitante de un inductor o inhibidor del citocromo P450 con la terapia hormonal feminizante puede requerir ajustes en la dosis de la medicación.
Efectos
El espectro de efectos de la terapia hormonal en mujeres transgénero depende de las dosis y los medicamentos específicos utilizados. En cualquier caso, los principales efectos de la terapia hormonal en mujeres transgénero son la feminización y la desmasculinización , y son los siguientes:
Efecto | Tiempo hasta el inicio esperado del efecto [a] | Tiempo hasta el efecto máximo esperado [a] [b] | Permanencia si se suspende la terapia hormonal |
---|---|---|---|
Desarrollo mamario y agrandamiento del pezón / areolar | 2-6 meses | 1-3 años | Permanente |
Adelgazamiento / crecimiento lento del vello facial / corporal | 4 a 12 meses | > 3 años [c] | Reversible |
Cese / reversión de la pérdida de cabello del cuero cabelludo de patrón masculino | 1-3 meses | 1-2 años [d] | Reversible |
Suavización de la piel / disminución de la grasa y el acné | 3-6 meses | Desconocido | Reversible |
Redistribución de la grasa corporal en un patrón femenino. | 3-6 meses | 2-5 años | Reversible |
Disminución de la masa / fuerza muscular | 3-6 meses | 1-2 años [e] | Reversible |
Ensanchamiento y redondeo de la pelvis [f] | Sin especificar | Sin especificar | Permanente |
Cambios en el estado de ánimo , la emocionalidad y el comportamiento. | Sin especificar | Sin especificar | Reversible |
Disminución del deseo sexual. | 1-3 meses | 3-6 meses | Reversible |
Disminución de las erecciones espontáneas / matutinas | 1-3 meses | 3-6 meses | Reversible |
Disfunción eréctil y disminución del volumen eyaculado. | 1-3 meses | Variable | Reversible |
Disminución de la producción / fertilidad de espermatozoides | Desconocido | > 3 años | Reversible o permanente [g] |
Disminución del tamaño de los testículos. | 3-6 meses | 2-3 años | Desconocido |
Disminución del tamaño del pene. | Ninguno [h] | No aplica | No aplica |
Disminución del tamaño de la glándula prostática. | Sin especificar | Sin especificar | Sin especificar |
Cambios de voz | Ninguno [i] | No aplica | No aplica |
Notas al pie y fuentes Notas a pie de página:
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Cambios físicos
Desarrollo mamario
[290]
El desarrollo de la mama , el pezón y la areola varía considerablemente según la genética, la composición corporal, la edad de inicio de la TRH y muchos otros factores. El desarrollo puede llevar de un par de años a casi una década para algunos. Sin embargo, muchas mujeres transgénero informan que a menudo hay un "estancamiento" en el crecimiento de los senos durante la transición, o una asimetría significativa de los senos . Las mujeres transgénero en THS a menudo experimentan menos desarrollo de los senos que las mujeres cisgénero (especialmente si se inició después de la edad adulta). Por esta razón, muchas buscan el aumento de senos . Los pacientes transgénero que optan por la reducción de senos son raros. El ancho de los hombros y el tamaño de la caja torácica también influyen en el tamaño perceptible de los senos; ambos suelen ser más grandes en las mujeres transgénero, lo que hace que los senos parezcan proporcionalmente más pequeños. Por lo tanto, cuando una mujer transgénero opta por un aumento de senos, los implantes utilizados tienden a ser más grandes que los utilizados por las mujeres cisgénero. [291]
En los ensayos clínicos , las mujeres cisgénero han utilizado células madre de la grasa para volver a crecer las mamas después de las mastectomías . Esto podría algún día eliminar la necesidad de implantes para mujeres transgénero. [292]
En las mujeres transgénero en TRH, como en las mujeres cisgénero durante la pubertad, los conductos mamarios y los ligamentos de Cooper se desarrollan bajo la influencia de los estrógenos. La progesterona hace que se desarrollen los sacos de leche ( alvéolos mamarios ) y, con los estímulos adecuados, una mujer transgénero puede lactar. Además, la TRH a menudo hace que los pezones sean más sensibles a la estimulación.
El desarrollo de los senos en las mujeres transgénero comienza dentro de los 2 a 3 meses posteriores al inicio de la terapia hormonal y continúa hasta por 2 años. [293] [212] El desarrollo de los senos parece ser mejor en las mujeres transgénero que tienen un índice de masa corporal más alto . [293] [212] Como resultado, puede ser beneficioso para el desarrollo de los senos que las mujeres transgénero delgadas aumenten de peso en las primeras fases de la terapia hormonal. [293] [212] Los diferentes estrógenos, como el valerato de estradiol , los estrógenos conjugados y el etinilestradiol , parecen producir resultados equivalentes en términos de tamaño de los senos en mujeres transgénero. [293] [236] [178] La interrupción repentina de la terapia con estrógenos se relacionó con la aparición de galactorrea ( lactancia ). [293] [212]
Cambios en la piel
La capa superior de piel, el estrato córneo , se vuelve más delgada y translúcida. Las arañas vasculares pueden aparecer o ser más notorias como resultado. El colágeno disminuye y la sensación táctil aumenta. La piel se vuelve más suave, [294] más susceptible a desgarros e irritación por rascarse o afeitarse, y de color ligeramente más claro debido a una ligera disminución de melanina .
La actividad de las glándulas sebáceas (que es provocada por los andrógenos) disminuye, lo que reduce la producción de grasa en la piel y el cuero cabelludo . En consecuencia, la piel se vuelve menos propensa al acné. También se vuelve más seco y pueden ser necesarias lociones o aceites. [291] [295] Los poros se vuelven más pequeños debido a la menor cantidad de aceite que se produce. Muchas glándulas apocrinas , un tipo de glándula sudorípara, se vuelven inactivas y el olor corporal disminuye. El olor corporal restante se vuelve menos metálico, fuerte o acre, y más dulce y almizclado. [ cita requerida ]
A medida que se acumula la grasa subcutánea , [291] la formación de hoyuelos o celulitis se hace más evidente en los muslos y las nalgas. Las estrías (estrías de distensión) pueden aparecer en la piel en estas zonas. La susceptibilidad a las quemaduras solares aumenta, posiblemente porque la piel es más fina y menos pigmentada. [ cita requerida ]
Cambios de cabello
Los antiandrógenos afectan sólo levemente al vello facial existente ; los pacientes pueden ver un crecimiento más lento y cierta reducción en la densidad y cobertura. Aquellos que han pasado menos de una década de la pubertad y / o carecen de una cantidad significativa de vello facial pueden tener mejores resultados. Los pacientes que toman antiandrógenos tienden a tener mejores resultados con la electrólisis y la depilación láser que los que no lo hacen. [ citación necesitada ] En pacientes adolescentes o veinteañeros, los antiandrógenos evitan que se desarrolle vello facial nuevo si los niveles de testosterona están dentro del rango normal de la mujer. [291] [295]
El vello corporal (en el pecho, los hombros, la espalda, el abdomen, las nalgas, los muslos, la parte superior de las manos y la parte superior de los pies) cambia, con el tiempo, de un vello terminal ("normal") a un vello rubio diminuto . El vello de los brazos, perianal y perineal se reduce, pero es posible que no se convierta en vello en las dos últimas regiones (algunas mujeres cisgénero también tienen vello en estas áreas). El vello de las axilas cambia levemente en textura y longitud, y el vello púbico adquiere un patrón más típicamente femenino. El vello de la parte inferior de la pierna se vuelve menos denso. Todos estos cambios dependen hasta cierto punto de la genética. [291] [295]
El cabello de la cabeza puede cambiar ligeramente en textura, rizo y color. Esto es especialmente probable con el crecimiento del cabello en áreas previamente calvas. [ cita requerida ] Las cejas no cambian porque no son pelo androgénico. [296]
Cambios en los ojos
El cristalino del ojo cambia de curvatura. [297] [298] [299] [294] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos, las glándulas de Meibomio (las glándulas sebáceas de los párpados superior e inferior que se abren en los bordes) producen menos grasa. Debido a que el aceite evita que la película lagrimal se evapore, este cambio puede causar sequedad en los ojos. [300] [301] [302] [303] [304]
Cambios de grasa
La distribución del tejido adiposo (grasa) cambia lentamente durante meses y años. La TRH hace que el cuerpo acumule grasa nueva en un patrón típicamente femenino, incluso en las caderas, muslos, glúteos, pubis, parte superior de los brazos y senos. (La grasa de las caderas, los muslos y las nalgas tiene una mayor concentración de ácidos grasos omega-3 y está destinada a la lactancia ). El cuerpo comienza a quemar tejido adiposo viejo en la cintura, los hombros y la espalda, lo que hace que esas áreas menor. [291]
La grasa subcutánea aumenta en las mejillas y los labios , lo que hace que la cara parezca más redonda, con un énfasis ligeramente menor en la mandíbula a medida que se llena la parte inferior de las mejillas. [ Cita requerida ]
Cambios óseos / esqueléticos
Si la terapia con estrógenos se inicia a una edad temprana, puede producirse un ensanchamiento de las caderas . [ cita requerida ]
Características no afectadas
La TRH no revierte los cambios óseos que ya se han establecido en la pubertad. En consecuencia, no afecta la altura salvo por los motivos antes mencionados; la longitud de los brazos, piernas, manos y pies; o el ancho de los hombros y la caja torácica . Sin embargo, los detalles de la forma de los huesos cambian a lo largo de la vida, y los huesos se vuelven más pesados y más profundamente esculpidos bajo la influencia de los andrógenos, y la TRH evita que tales cambios progresen más.
El ancho de las caderas no se ve afectado en individuos en los que se ha producido un cierre epifisario (fusión y cierre de los extremos de los huesos, que evita cualquier alargamiento adicional). Esto ocurre en la mayoría de las personas de entre 18 y 25 años. [ cita requerida ] Los cambios ya establecidos en la forma de las caderas no se pueden revertir con la TRH, ya sea que se haya producido el cierre epifisario o no. [ cita requerida ]
Los cambios establecidos en la estructura ósea de la cara tampoco se ven afectados por la TRH. La mayoría de los cambios craneofaciales ocurren durante la adolescencia . El crecimiento posadolescente es considerablemente más lento y mínimo en comparación. [305] Tampoco se ve afectada la prominencia del cartílago tiroides ( nuez de Adán ). Estos cambios pueden revertirse mediante cirugía ( cirugía de feminización facial y afeitado traqueal , respectivamente).
Durante la pubertad, la voz se profundiza en el terreno de juego y se vuelve más resonante . Estos cambios son permanentes y no se ven afectados por la TRH. En su lugar, se puede usar terapia de voz y / o cirugía para lograr una voz más femenina.
El vello facial se desarrolla durante la pubertad y solo se ve afectado ligeramente por la TRH. Sin embargo, puede eliminarse casi de forma permanente con la depilación láser o de forma permanente con la electrólisis . [ cita requerida ]
Cambios mentales
Los efectos psicológicos de la terapia hormonal feminizante son más difíciles de definir que los cambios físicos. Debido a que la terapia hormonal suele ser el primer paso físico que se da para la transición, el acto de comenzar tiene un efecto psicológico significativo, que es difícil de distinguir de los cambios inducidos por hormonas.
Cambios de humor
Los cambios en el estado de ánimo y el bienestar ocurren con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [306]
Cambios sexuales
Algunas mujeres transgénero informan una reducción significativa de la libido , dependiendo de la dosis de antiandrógenos. [307] Un pequeño número de mujeres transgénero posoperatorias toman dosis bajas de testosterona para aumentar su libido. Muchas mujeres transgénero preoperatorias esperan hasta después de la cirugía de reasignación para comenzar una vida sexual activa. Aumentar la dosis de estrógeno o agregar un progestágeno aumenta la libido de algunas mujeres transgénero. [ cita requerida ]
Las erecciones espontáneas y matutinas disminuyen significativamente en frecuencia, aunque algunos pacientes que se han sometido a una orquiectomía todavía experimentan erecciones matutinas. Las erecciones voluntarias pueden ser posibles o no, dependiendo de la cantidad de hormonas y / o antiandrógenos que se tomen. [ cita requerida ]
No se ha estudiado el manejo de los regímenes hormonales a largo plazo y son difíciles de estimar porque no se han observado investigaciones sobre el uso a largo plazo de la terapia hormonal. [263] Sin embargo, es posible especular los resultados de estas terapias en personas transgénero basándose en el conocimiento de los efectos actuales de las hormonas gonadales sobre el funcionamiento sexual en hombres y mujeres cisgénero . [308]
En primer lugar, si uno va a disminuir la testosterona en la feminización de la transición de género, es probable que se inhiba el deseo y la excitación sexuales; Alternativamente, si altas dosis de estrógeno impactan negativamente el deseo sexual, lo cual se ha encontrado en algunas investigaciones con mujeres cisgénero , se plantea la hipótesis de que la combinación de andrógenos con altos niveles de estrógeno intensificaría este resultado. [308] Desafortunadamente, hasta la fecha no ha habido ningún ensayo clínico aleatorizado que analice la relación entre el tipo y la dosis de la terapia hormonal transgénero, por lo que la relación entre ellos sigue sin estar clara. [308] Por lo general, los estrógenos administrados para feminizar la transición de género son de 2 a 3 veces más altos que la dosis recomendada para la TRH en mujeres posmenopáusicas. [263] Los estudios farmacocinéticos indican que tomar estas dosis aumentadas puede conducir a un aumento más alto de los niveles plasmáticos de estradiol; sin embargo, los efectos secundarios a largo plazo no se han estudiado y la seguridad de esta ruta no está clara. [263]
Al igual que con cualquier terapia farmacológica u hormonal, existen efectos secundarios potenciales, que en el caso de la terapia hormonal transgénero incluyen cambios en el funcionamiento sexual. Estos tienen la capacidad de afectar significativamente el funcionamiento sexual, ya sea directa o indirectamente a través de varios efectos secundarios, como trastornos cerebrovasculares, obesidad y fluctuaciones del estado de ánimo. [308] Además, algunas investigaciones han encontrado la aparición de diabetes después de la terapia hormonal feminizante, que afecta la respuesta sexual. [ cita requerida ] Cualquiera que sea la ruta que un individuo y su médico elijan tomar, es importante considerar tanto los riesgos médicos de la terapia hormonal como las necesidades psicológicas del paciente.
Cambios cerebrales
Varios estudios han encontrado que la terapia hormonal en mujeres transgénero hace que la estructura del cerebro cambie en la dirección de las proporciones femeninas. [309] [310] [311] [312] [313] Además, los estudios han encontrado que la terapia hormonal en mujeres transgénero hace que el desempeño en tareas cognitivas, incluida la memoria visuoespacial, verbal y la fluidez verbal, cambie en una dirección más femenina . [309] [306]
Efectos adversos
Efectos cardiovasculares
El riesgo cardiovascular más importante para las mujeres transgénero es el efecto protrombótico (aumento de la coagulación sanguínea ) de los estrógenos. Esto se manifiesta de manera más significativa como un mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV): trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP), que ocurre cuando los coágulos de sangre de la TVP se desprenden y migran a los pulmones . Los síntomas de la TVP incluyen dolor o hinchazón de una pierna, especialmente la pantorrilla . Los síntomas de la EP incluyen dolor en el pecho , dificultad para respirar , desmayos y palpitaciones del corazón , a veces sin dolor ni hinchazón en las piernas.
La TEV ocurre con mayor frecuencia durante el primer año de tratamiento con estrógenos. El riesgo de TEV es mayor con los estrógenos orales no bioidénticos como el etinilestradiol y los estrógenos conjugados que con las formulaciones parenterales de estradiol como las inyectables, transdérmicas, implantables e intranasales. [314] [315] [316] [317] [318] [319] [320] [321] [322] [323] [324] [165] [325] [326] [327] [328] [329 ] [58] [330] [331] [332] [333] [ citas excesivas ] El riesgo de TEV también aumenta con la edad y en los pacientes que fuman, por lo que muchos médicos recomiendan el uso de formulaciones de estrógenos más seguras en fumadores y pacientes mayores de 40 años. [ [cita requerida ] Además, el riesgo de TEV aumenta con las progestinas y aumenta con las dosis de estrógenos y progestinas. [ cita requerida ] La obesidad también aumenta el riesgo de TEV. [ cita requerida ] Se cree que el aumento del riesgo de TEV con estrógenos se debe a su influencia en la síntesis de proteínas hepáticas , específicamente en la producción de factores de coagulación . [51] Los estrógenos no bioidénticos, como los estrógenos conjugados y especialmente el etinilestradiol, tienen efectos marcadamente desproporcionados sobre la síntesis de proteínas hepáticas en relación con el estradiol. [51] Además, el estradiol oral tiene un impacto de 4 a 5 veces mayor en la síntesis de proteínas hepáticas que el estradiol transdérmico y otras vías de estradiol parenteral. [51] [334]
Debido a que los riesgos de la warfarina , que se usa para tratar los coágulos de sangre, en una población relativamente joven y por lo demás sana son bajos, mientras que el riesgo de resultados físicos y psicológicos adversos para los pacientes transgénero no tratados es alto, las mutaciones protrombóticas (como el factor V Leiden , antitrombina III y deficiencia de proteína C o S ) no son contraindicaciones absolutas para la terapia hormonal. [212]
Un estudio de cohorte de 2018 de 2842 individuos transfemininos en los Estados Unidos tratados con un seguimiento medio de 4.0 años observó un mayor riesgo de TEV, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco en comparación con una población de referencia cisgénero. [335] [336] [18] [57] Los estrógenos utilizados incluían estradiol oral (1 a 10 mg / día) y otras formulaciones de estrógenos. [57] También se utilizaron otros medicamentos como antiandrógenos como la espironolactona. [57]
Una revisión sistemática y un metanálisis de 2019 encontraron una tasa de incidencia de TEV de 2,3 por 1000 personas-año con la terapia hormonal feminizante en mujeres transgénero. [337] A modo de comparación, se encontró que la tasa en la población general es de 1.0 a 1.8 por 1000 personas-año, y se encontró que la tasa en mujeres premenopáusicas que toman píldoras anticonceptivas es de 3.5 por 1000 pacientes-año. [337] [338] Hubo una heterogeneidad significativa en las tasas de TEV en los estudios incluidos, y el metanálisis no pudo realizar análisis de subgrupos entre el tipo de estrógeno, la ruta del estrógeno, la dosis de estrógeno, el uso concomitante de antiandrógeno o progestágeno o las características de los pacientes (p. ej., sexo, edad, tabaquismo, peso) correspondientes a factores de riesgo conocidos de TEV. [337] Debido a la inclusión de algunos estudios que usan etinilestradiol, que es más trombótico y ya no se usa en mujeres transgénero, los investigadores notaron que el riesgo de TEV encontrado en su estudio puede estar sobreestimado. [337]
En un estudio de 2016 que evaluó específicamente el estradiol oral, la incidencia de TEV en 676 mujeres transgénero que fueron tratadas durante un promedio de 1.9 años cada una fue de solo un individuo, o 0.15% del grupo, con una incidencia de 7.8 eventos por 10,000 personas. años. [339] [340] La dosis de estradiol oral utilizada fue de 2 a 8 mg / día. [340] Casi todas las mujeres transgénero también tomaban espironolactona (94%), un subconjunto también tomaba finasterida (17%) y menos del 5% también tomaban un progestágeno (generalmente progesterona oral). [340] Los hallazgos de este estudio sugieren que la incidencia de TEV es baja en mujeres transgénero que toman estradiol oral. [339] [340]
La salud cardiovascular en mujeres transgénero se ha revisado en publicaciones recientes. [341] [56]
Efectos gastrointestinales
Los estrógenos pueden aumentar el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar , especialmente en personas mayores y obesas. [294] También pueden aumentar los niveles de transaminasas , lo que indica toxicidad hepática, especialmente cuando se toman en forma oral. [ cita requerida ]
Cambios metabólicos
La tasa metabólica de un paciente puede cambiar, provocando un aumento o disminución en los niveles de peso y energía, cambios en los patrones de sueño y sensibilidad a la temperatura. [ cita requerida ] La privación de andrógenos conduce a un metabolismo más lento y una pérdida de tono muscular. Desarrollar músculo requiere más trabajo. La adición de un progestágeno puede aumentar la energía, aunque también puede aumentar el apetito. [ cita requerida ]
Cambios óseos
Tanto los estrógenos como los andrógenos son necesarios en todos los seres humanos para la salud ósea. Las mujeres jóvenes y sanas producen alrededor de 10 mg de testosterona mensualmente, [ cita requerida ] y una mayor densidad mineral ósea en los hombres se asocia con un mayor estrógeno sérico. Tanto el estrógeno como la testosterona ayudan a estimular la formación de huesos, especialmente durante la pubertad. El estrógeno es la hormona sexual predominante que retarda la pérdida ósea, independientemente del sexo.
Riesgo de cáncer
Los estudios son mixtos sobre si el riesgo de cáncer de mama aumenta con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [342] [343] [344] [345] Dos estudios de cohortes no encontraron un aumento en el riesgo en relación con los hombres cisgénero, [343] [344] mientras que otro estudio de cohortes encontró un aumento de casi 50 veces en el riesgo de tal manera que la incidencia de mama el cáncer estaba entre el de los hombres cisgénero y el de las mujeres cisgénero. [345] [342] No hay evidencia de que el riesgo de cáncer de mama en las mujeres transgénero sea mayor que en las mujeres cisgénero. [346] Hasta 2019 se notificaron veinte casos de cáncer de mama en mujeres transgénero. [342] [347]
No se ha encontrado que los hombres cisgénero con ginecomastia tengan un mayor riesgo de cáncer de mama. [348] Se ha sugerido que un cariotipo 46, XY (un cromosoma X y un cromosoma Y ) puede proteger contra el cáncer de mama en comparación con tener un cariotipo 46, XX (dos cromosomas X). [348] Los hombres con síndrome de Klinefelter (cariotipo 47, XXY), que causa hipoandrogenismo , hiperestrogenismo y una incidencia muy alta de ginecomastia (80%), tienen un riesgo drásticamente mayor (20 a 58 veces) de cáncer de mama en comparación con hombres cariotípicos (46, XY), más cercana a la tasa de mujeres cariotípicas (46, XX). [348] [349] [350] La incidencia de cáncer de mama en hombres cariotípicos, hombres con síndrome de Klinefelter y mujeres cariotípicas es de aproximadamente 0,1%, [351] 3%, [349] y 12,5%, [352] respectivamente. Las mujeres con síndrome de insensibilidad total a los andrógenos (cariotipo 46, XY) nunca desarrollan características sexuales masculinas y tienen una morfología femenina normal y completa , incluido el desarrollo de las mamas, [353] pero no se ha informado que desarrollen cáncer de mama. [73] [354] El riesgo de cáncer de mama en mujeres con síndrome de Turner (45, cariotipo XO) también parece disminuir significativamente, aunque esto podría estar relacionado con insuficiencia ovárica e hipogonadismo más que con la genética. [355]
El cáncer de próstata es extremadamente raro en mujeres transgénero gonadectomizadas que han sido tratadas con estrógenos durante un período de tiempo prolongado. [13] [356] [357] Mientras que hasta el 70% de los hombres presentan cáncer de próstata a los 80 años, [153] solo se han informado unos pocos casos de cáncer de próstata en mujeres transgénero en la literatura. [13] [356] [357] Como tal, y de acuerdo con el hecho de que los andrógenos son responsables del desarrollo del cáncer de próstata, la TRH parece ser muy protectora contra el cáncer de próstata en mujeres transgénero. [13] [356] [357]
Los riesgos de ciertos tipos de tumores cerebrales benignos, incluidos el meningioma y el prolactinoma , aumentan con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [358] Estos riesgos se han asociado principalmente con el uso de acetato de ciproterona . [358]
Los estrógenos y progestágenos pueden causar prolactinomas , que son tumores benignos de la glándula pituitaria que secretan prolactina . [ cita requerida ] La secreción de leche de los pezones puede ser un signo de niveles elevados de prolactina . Si un prolactinoma se vuelve lo suficientemente grande, puede causar cambios visuales (especialmente disminución de la visión periférica ), dolores de cabeza , depresión u otros cambios de humor, mareos , náuseas , vómitos y síntomas de insuficiencia pituitaria , como hipotiroidismo .
Vigilancia
Especialmente en las primeras etapas de la terapia hormonal feminizante, se realizan análisis de sangre con frecuencia para evaluar los niveles hormonales y la función hepática. La Endocrine Society recomienda que los pacientes se realicen análisis de sangre cada tres meses durante el primer año de TRH para detectar estradiol y testosterona, y que la espironolactona, si se usa, se controle cada 2 a 3 meses durante el primer año. [13] Los rangos recomendados para los niveles de estradiol total y testosterona total incluyen, entre otros, los siguientes:
Fuente | Lugar | Estradiol, total | Testosterona, total | |
---|---|---|---|---|
Sociedad endocrina | Estados Unidos | 100-200 pg / mL | <50 ng / dL | |
Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero (WPATH) | Estados Unidos | "Niveles de [T] estosterona [...] por debajo del límite superior del rango normal femenino y niveles de estradiol dentro del rango femenino premenopáusico pero muy por debajo de los niveles suprafisiológicos". "[M] atener los niveles dentro de los rangos fisiológicos para la expresión de género deseada por un paciente (basado en objetivos de feminización / masculinización completa)". | ||
Centro de excelencia para la salud transgénero ( UCSF ) | Estados Unidos | "La interpretación de los niveles de hormonas para las personas transgénero aún no se basa en pruebas; los niveles de hormonas fisiológicas en las personas no transgénero se utilizan como rangos de referencia". "Se alienta a los proveedores a consultar con sus laboratorios locales para obtener rangos de referencia de niveles hormonales para las normas 'masculinas' y 'femeninas', [que pueden variar], y luego aplicar el rango correcto al interpretar los resultados basados en el nivel hormonal actual sexo, en lugar del sexo de registro ". | ||
Fenway Health | Estados Unidos | 100-200 pg / mL | <55 ng / dL | |
Callen-Lorde | Estados Unidos | "Algunas pautas recomiendan controlar los niveles de estradiol y testosterona al inicio y durante el seguimiento de la terapia con estrógenos. No hemos encontrado un uso clínico para los niveles hormonales de rutina que justifique el gasto. Sin embargo, reconocemos que los proveedores individuales pueden ajustar sus prácticas de prescripción y seguimiento según necesario para cumplir con las pautas o cuando lo guíe la necesidad del paciente ". | ||
Federación Internacional de Planificación de la Familia (IPPF) | Reino Unido | <200 pg / mL | 30–100 ng / dL | |
Fideicomisos de la Fundación del Servicio Nacional de Salud (NHS) | Reino Unido | 55–160 pg / mL | 30–85 ng / dL | |
Real Colegio de Psiquiatría (RCP) | Reino Unido | 80-140 pg / ml | "Muy por debajo del rango normal de los hombres" | |
Salud costera de Vancouver (VCH) | Canadá | DAKOTA DEL NORTE | <45 ng / dL | |
Fuentes: Ver plantilla. |
Los rangos óptimos de estrógeno se aplican solo a las personas que toman estradiol (o un éster de estradiol) y no a las que toman preparaciones sintéticas o no bioidénticas (p. Ej., Estrógenos conjugados o etinilestradiol). [13]
Los médicos también recomiendan un control médico más amplio, que incluya hemogramas completos ; pruebas de función renal, función hepática y metabolismo de lípidos y glucosa; y monitorización de los niveles de prolactina, peso corporal y presión arterial. [13] [359]
Si los niveles de prolactina son superiores a 100 ng / ml, se debe interrumpir el tratamiento con estrógenos y volver a controlar los niveles de prolactina después de 6 a 8 semanas. [359] Si los niveles de prolactina permanecen altos, se debe solicitar una resonancia magnética de la glándula pituitaria para verificar la presencia de un prolactinoma . [359] De lo contrario, la terapia con estrógenos se puede reiniciar con una dosis más baja. [359] El acetato de ciproterona se asocia particularmente con niveles elevados de prolactina y la interrupción del acetato de ciproterona reduce los niveles de prolactina. [360] [361] [362] En contraste con el acetato de ciproterona, el tratamiento con estrógenos y espironolactona no se relaciona con un aumento de los niveles de prolactina. [362] [363]
Historia
Los medicamentos farmacéuticos eficaces para hormonas sexuales femeninas estuvieron disponibles por primera vez en los años veinte y treinta. [364] Uno de los primeros informes de terapia hormonal en mujeres transgénero fue publicado por el endocrinólogo danés Christian Hamburger en 1953. [365] Una de sus pacientes era Christine Jorgensen , a quien había tratado a partir de 1950. [366] [367] [ 368] [369] Hamburger, el endocrinólogo germano-estadounidense Harry Benjamin y otros investigadores publicaron informes adicionales sobre la terapia hormonal en mujeres transgénero a mediados y finales de la década de 1960. [370] [371] [372] [373] [374] [375] Sin embargo, Benjamin tenía varios cientos de pacientes transgénero bajo su cuidado a fines de la década de 1950, [91] y había tratado a mujeres transgénero con terapia hormonal desde fines de la década de 1950. Década de 1940 o principios de la de 1950. [376] [377] [378] [366] En cualquier caso, se dice que Hamburger es el primero en tratar a las mujeres transgénero con terapia hormonal. [379]
Una de las primeras clínicas para personas transgénero se abrió a mediados de la década de 1960 en la Escuela de Medicina Johns Hopkins . [380] [91] En 1981, había casi 40 de esos centros. [381] Ese año se publicó una revisión de los regímenes hormonales de 20 de los centros. [370] [381] La Asociación Internacional de Disforia de Género Harry Benjamin (HBIGDA), ahora conocida como Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero (WPATH), se formó en 1979, y la primera versión de los Estándares de Atención se publicó el mismo año. [366] La Endocrine Society publicó pautas para el cuidado hormonal de las personas transgénero en 2009, con una versión revisada en 2017. [370] [382] [13]
La terapia hormonal para mujeres trans se realizó inicialmente utilizando estrógeno de alta dosis de la terapia con orales estrógenos tales como los estrógenos conjugados , etinilestradiol , y dietilestilbestrol y con parenterales estrógenos tales como benzoato de estradiol , valerato de estradiol , cipionato de estradiol , y undecilato de estradiol . [373] [374] [375] [381] En ocasiones, también se incluyeron progestágenos , como el caproato de hidroxiprogesterona y el acetato de medroxiprogesterona . [365] [373] [374] [381] [383] [38] [384] El acetato de ciproterona antiandrógeno y progestágeno se utilizó por primera vez en mujeres transgénero en 1977. [385] [386] La espironolactona , otro antiandrógeno, se utilizó por primera vez en mujeres transgénero en 1986. [387] [383] [286] [388] Los antiandrógenos estaban bien establecidos en la terapia hormonal para mujeres transgénero a principios de la década de 1990. [38] [263] [389] Las dosis de estrógeno en mujeres transgénero se redujeron después de la introducción de antiandrógenos. [ cita requerida ] El etinilestradiol, los estrógenos conjugados y otros estrógenos no bioidénticos dejaron de usarse en mujeres transgénero a favor del estradiol a partir del 2000 debido a sus mayores riesgos de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares . [287] [341] [337]
Ver también
- Terapia hormonal menopáusica
- Terapia de reemplazo de andrógenos
Referencias
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Cuando prescribimos estradiol, preferimos el valerato de estradiol sublingual en lugar de la forma oral para feminizar la TH, ya que investigadores anteriores han informado de la eficacia de la administración sublingual para mantener una concentración alta de estradiol en sangre y una relación E1 / E2 baja [13].
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Se ha sugerido que se agreguen progestinas durante la última semana de cada ciclo de terapia con estrógenos para desarrollar senos más redondeados en lugar de los senos cónicos que desarrollan muchas de estas pacientes, pero no hemos podido detectar ninguna diferencia en el contorno de los senos con o sin progestinas.
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Los adipocitos constituyen la mayor parte de la mama humana, y las células epiteliales representan solo aproximadamente el 10% del volumen de la mama humana.
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En el estroma, hay un aumento en la cantidad de tejido fibroso y graso, y la mama adulta no lactante consiste en un 80% o más de estroma.
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El estrógeno estimula el crecimiento de los pezones, la ramificación del conducto terminal mamario para progresar a la etapa en la que se forman los conductillos y el crecimiento del estroma graso para aumentar hasta que constituye aproximadamente el 85% de la masa de la mama. [...] La lobulación aparece alrededor de la menarquia, cuando se forman múltiples yemas saculares ciegas por ramificación de los conductos terminales. Estos efectos se deben a la presencia de progesterona. [...] El desarrollo alveolar completo normalmente sólo ocurre durante el embarazo bajo la influencia de progesterona y prolactina adicionales.
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El estrógeno estimula el crecimiento de los pezones, la progresión de la ramificación del conducto mamario hasta la etapa en la que se forman los dúctiles y el crecimiento del estroma graso hasta que constituye aproximadamente el 85% de la masa de la mama.
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A lo largo de los años reproductivos, algunas mujeres notan hinchazón del seno alrededor de la última parte de cada ciclo menstrual antes del inicio de la menstruación. Se cree que la retención de agua y la posterior hinchazón del tejido mamario durante esta fase del ciclo menstrual se deben a los altos niveles de progesterona circulante que estimulan las células secretoras de la mama.12
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Experimentalmente pude inducir lactogénesis en un travesti masculino a quien le habían extirpado los testículos algunos años antes y cuyos senos habían sido bien desarrollados durante un largo período con estilbestrol y etisterona.9 En julio de 1955, 600 mg. de estradiol se implantó por vía subcutánea e inyecciones semanales de 50 mg. de progesterona durante cuatro meses. Para el próximo mes inyecciones diarias de 10 mg. dipropionato de estradiol y 50 mg. se le administró progesterona. Estas inyecciones se continuaron durante otro mes, aumentando la progesterona a 100 mg. diario. Luego se retiraron ambas hormonas y se administraron inyecciones diarias de dosis crecientes de prolactina y somatotropina durante cuatro días; Al mismo tiempo, la paciente utilizó una protuberancia en los senos cuatro veces al día durante 5 minutos en ambos lados. Durante este tiempo las venas mamarias estaban visiblemente agrandadas y en el sexto y séptimo días 1 a 2 cc. de líquido lechoso.
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Se realizó [...] cirugía plástica de castración y feminización de los genitales externos [...] Algún tiempo después de la operación, la paciente desarrolló un renovado interés por la vida. Después de la corrección quirúrgica y hormonal, la paciente desarrolló irresistiblemente instintos maternos. Soltera, la paciente obtuvo el permiso para la adopción de un niño, simuló un embarazo y fue dada de alta de la maternidad con un hijo. Desde los primeros días después del “nacimiento”, la galactorrea se incrementó bruscamente y apareció la salida espontánea de leche, con galactorrea (+++). El bebé fue amamantado hasta los 6 meses de edad. [...] Nuestro mensaje es el segundo en la literatura mundial que describe la galactorrea en un paciente masculino con transexualidad. La primera descripción de este tipo fue realizada en 1983 por R. [Flückiger] et al. (6). Esta observación demuestra la independencia del mecanismo de desarrollo de la lactancia del sexo genético de uno y es alarmante con respecto a la posibilidad de desarrollo de galactorrea inducida por fármacos en los hombres.
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Basado en las teorías de la lactogénesis y estimulado por el éxito de Lyons, Li, Johnson & Cole [1955], quienes lograron producir lactancia en ratas macho, se intentó iniciar la lactogénesis en un travesti macho. Hace seis años a este paciente se le habían administrado estrógenos. Luego se extrajeron los testículos y el pene y se construyó una vagina artificial mediante cirugía plástica. A la paciente se le implantaron 500 mg de estradiol en septiembre de 1954 y 600 mg en julio de 1955. A continuación, las mamas se desarrollaron más intensamente con inyecciones diarias de dipropionato de estradiol y progesterona durante 6 semanas. Inmediatamente después de suspender este tratamiento, se inyectaron 22.9 mg de prolactina diariamente durante 3 días sin efecto. Después de un segundo mes de estradiol y progesterona diariamente, se administraron inyecciones combinadas de prolactina y somatotropina durante 4 días y se aplicó succión con un extractor de leche cuatro veces al día. El 4º y 5º día se extrajeron unas gotas de calostro del pezón derecho.
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Recientemente, Foss (1956) ha intentado iniciar la lactancia en un travesti castrado. Se le administró un implante de 500 miligramos de estradiol y, 10 meses después, otros 600 miligramos de estradiol, seguidos de inyecciones diarias de dipropionato de estradiol y progesterona durante 6 semanas. Inmediatamente después de suspender este tratamiento, se inyectaron 22.9 miligramos de prolactina al día durante 3 días, pero sin efecto. Después de un segundo mes de tratamiento con estradiol y progesterona diariamente, se le administraron inyecciones combinadas de prolactina y somatotropina durante 4 días, empleando succión con un sacaleches 4 veces al día. En el cuarto y quinto día se extrajeron unas gotas de calostro del pezón derecho. Aquí existe una posible aplicación del conocimiento moderno de las hormonas al hombre, y sería de interés realizar más ensayos.
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[...] Una observación (Wyss y Del Pozo inédita) en un transexual masculino mostró que la inducción de la lactancia se puede lograr de manera similar en el hombre humano. [...]
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Solo 2 años después, Winfrey presentaría otra entrevista que provocó muchas de las mismas reacciones de la audiencia. En este episodio de 2010, las parejas lesbianas, la Dra. Christine McGinn y Lisa Bortz, sonrieron de alegría mientras sostenían a sus bebés gemelos. Una vez más, los miembros de la audiencia se quedaron boquiabiertos cuando se reveló que la hermosa Christine era una transexual de hombre a mujer que solía ser un apuesto oficial militar Chris, y que Lisa había dado a luz a los hijos biológicos de la pareja utilizando el esperma que Chris depositó antes del sexo. cirugías de confirmación.10 Y fue la barbilla de Winfrey la que casi golpeó el suelo mientras miraba el video de Christine amamantando a los hijos de la pareja (el episodio se conoce en línea como "La mamá que engendró a sus propios hijos"). [...]
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enlaces externos
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