La hipervitaminosis A se refiere a los efectos tóxicos de ingerir demasiada vitamina A preformada (ésteres de retinilo, retinol y retina ). Los síntomas surgen como resultado de un metabolismo óseo alterado y un metabolismo alterado de otras vitaminas liposolubles . Se cree que la hipervitaminosis A se produjo en los primeros humanos y el problema ha persistido a lo largo de la historia de la humanidad.
Hipervitaminosis A | |
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Formas de vitamina A preformada en el cuerpo. | |
Especialidad | Toxicología |
La toxicidad resulta de ingerir demasiada vitamina A preformada de alimentos (como hígado de pescado o hígado de animal), suplementos o medicamentos recetados y se puede prevenir ingiriendo no más de la cantidad diaria recomendada.
El diagnóstico puede ser difícil, ya que el retinol sérico no es sensible a los niveles tóxicos de vitamina A, pero existen pruebas efectivas disponibles. La hipervitaminosis A generalmente se trata al suspender la ingesta de los alimentos, suplementos o medicamentos que causan el daño. La mayoría de las personas se recuperan por completo.
La alta ingesta de carotenoides provitamínicos (como el betacaroteno ) de verduras y frutas no causa hipervitaminosis A.
Signos y síntomas
Los síntomas pueden incluir: [1] [ aclaración necesaria ]
- Ablandamiento anormal del hueso del cráneo ( craneotabes: bebés y niños)
- Visión borrosa
- Dolor o hinchazón de huesos
- Fontanela abultada (bebés)
- Cambios de conciencia
- Disminucion del apetito
- Mareo
- Visión doble (niños pequeños)
- Somnolencia
- Dolor de cabeza
- Calcinosis de la mucosa gástrica [2]
- Calcificación de la válvula cardíaca [3]
- Hipercalcemia
- Aumento de la presión intracraneal que se manifiesta como edema cerebral, papiledema y dolor de cabeza [4] (puede denominarse hipertensión intracraneal idiopática )
- Irritabilidad
- Daño hepático [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13]
- Náusea
- Poco aumento de peso (bebés y niños)
- Cambios en la piel y el cabello
- Agrietamiento en las comisuras de la boca
- Perdida de cabello
- Mayor sensibilidad a la luz solar.
- Piel y cabello grasos (seborrea)
- Cierre epifisario prematuro [14] [15] [16] [17] [18]
- Descamación de la piel, picazón
- Fractura espontánea [19] [20]
- Decoloración amarilla de la piel (aurantiasis cutis)
- Prurito urémico [21]
- Cambios de visión
- Vómitos
Causas
La hipervitaminosis A es el resultado de una ingesta excesiva de vitamina A preformada. Pueden producirse variaciones genéticas en la tolerancia a la ingesta de vitamina A. [22] Los niños son particularmente sensibles a la vitamina A, con una ingesta diaria de 1500 UI / kg de peso corporal que, según se informa, produce toxicidad. [20]
Tipos de vitamina A
- Es "en gran medida imposible" que los carotenoides provitamínicos, como el betacaroteno, provoquen toxicidad, ya que su conversión en retinol está muy regulada. [20] Nunca se ha informado de toxicidad por vitamina A por ingestión de cantidades excesivas. [23] El consumo excesivo de betacaroteno solo puede causar carotenosis , una afección cosmética inofensiva y reversible en la que la piel se vuelve naranja.
- La absorción y el almacenamiento preformados de vitamina A en el hígado ocurren de manera muy eficiente hasta que se desarrolla una condición patológica. [20] Cuando se ingiere, se absorbe y se usa del 70 al 90% de la vitamina A preformada. [20]
Fuentes de toxicidad
- Dieta: el hígado es rico en vitamina A. El hígado de ciertos animales, incluido el oso polar , la foca barbuda , [24] [25] morsas , [26] y alces , [27] son particularmente tóxicos (ver Hígado (alimento) § Toxicidad ).
- Suplementos: los suplementos dietéticos pueden ser tóxicos cuando se toman por encima de las dosis recomendadas. El aceite de hígado de bacalao es particularmente rico en vitamina A.
- Medicamentos: muchos medicamentos se utilizan a largo plazo en numerosas aplicaciones médicas preventivas y terapéuticas, lo que puede provocar hipervitaminosis A. [28]
Tipos de toxicidad
- La toxicidad aguda ocurre durante un período de horas o unos pocos días, y es un problema menor que la toxicidad crónica.
- La toxicidad crónica es el resultado de ingestas diarias superiores a 25 000 UI durante 6 años o más y más de 100 000 UI durante 6 meses o más.
Mecanismo
La absorción y el almacenamiento en el hígado de retinol ocurren de manera muy eficiente hasta que se desarrolla una condición patológica. [20]
Entrega a tejidos
Absorción
Cuando se ingiere, se absorbe y utiliza entre el 70 y el 90% de la vitamina A preformada. [20]
Según una revisión de 2003, las formas sólidas, emusificadas y miscibles en agua de los suplementos de vitamina A son más tóxicas que los suplementos a base de aceite y las fuentes hepáticas . [29]
Almacenamiento
80 a 90% de las reservas corporales totales de vitamina A preformada se encuentran en el hígado (80 a 90% de esta cantidad se almacena en células estrelladas hepáticas y 10 a 20% restante se almacena en hepatocitos). La grasa es otro sitio de almacenamiento importante, mientras que los pulmones y los riñones también pueden ser capaces de almacenar. [20]
Transporte
Hasta hace poco, se pensaba que la única vía importante de suministro de retinoides a los tejidos implicaba el retinol unido a la proteína de unión al retinol (RBP4). Sin embargo, hallazgos más recientes indican que los retinoides pueden administrarse a los tejidos a través de múltiples vías de administración superpuestas, que involucran quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL), ácido retinoico unido a albúmina, β-glucurónidos solubles en agua. de retinol y ácido retinoico, y carotenoides provitamina A. [30]
El rango de concentraciones séricas de retinol en condiciones normales es de 1 a 3 μmol / l. Se han utilizado cantidades elevadas de éster de retinilo (es decir,> 10% del total de vitamina A circulante) en ayunas como marcadores de hipervitaminosis A crónica en seres humanos. Los mecanismos candidatos para este aumento incluyen la disminución de la captación hepática de vitamina A y la fuga de ésteres al torrente sanguíneo desde las células estrelladas hepáticas saturadas . [20]
Efectos
Los efectos incluyen un aumento del recambio óseo y un metabolismo alterado de las vitaminas liposolubles. Se necesita más investigación para dilucidar completamente los efectos.
Aumento del recambio óseo
El ácido retinoico suprime la actividad de los osteoblastos y estimula la formación de osteoclastos in vitro , [23] resultando en un aumento de la resorción ósea y una disminución de la formación ósea. Es probable que ejerza este efecto uniéndose a receptores nucleares específicos (miembros de la familia de transcripción nuclear del receptor del ácido retinoico o del receptor X del retinoide ) que se encuentran en cada célula (incluidos los osteoblastos y los osteoclastos).
Es probable que este cambio en el recambio óseo sea la razón de los numerosos efectos observados en la hipervitaminosis A, como la hipercalcemia y numerosos cambios óseos como la pérdida ósea que potencialmente conduce a la osteoporosis , fracturas óseas espontáneas, desarrollo esquelético alterado en niños, dolor esquelético, radiografía. cambios, [20] [23] y lesiones óseas. [31]
Metabolismo de las vitaminas liposolubles alterado
La vitamina A preformada es soluble en grasa y se ha informado que niveles altos afectan el metabolismo de las otras vitaminas solubles en grasa D, [23] E y K.
Los efectos tóxicos de la vitamina A preformada pueden estar relacionados con un metabolismo alterado de la vitamina D, la ingestión simultánea de cantidades sustanciales de vitamina D o la unión de la vitamina A a los heterodímeros del receptor . Se han informado interacciones antagonistas y sinérgicas entre estas dos vitaminas, ya que se relacionan con la salud del esqueleto.
Se ha informado que la estimulación de la resorción ósea por la vitamina A es independiente de sus efectos sobre la vitamina D. [23]
Toxicidad mitocondrial
La vitamina A y los retinoides preformados ejercen varios efectos tóxicos con respecto al entorno redox y la función mitocondrial [32].
Diagnóstico
Pruebas
Las pruebas pueden incluir: [1]
- radiografías de huesos
- prueba de calcio en sangre
- prueba de colesterol
- pruebas de función hepática
- análisis de sangre para la vitamina A
Relevancia de los análisis de sangre
Las concentraciones de retinol son indicadores no sensibles
La evaluación del estado de vitamina A en personas con subtoxicidad o toxicidad es complicada porque las concentraciones séricas de retinol no son indicadores sensibles en este rango de reservas de vitamina A en el hígado. [20] El rango de concentraciones séricas de retinol en condiciones normales es de 1 a 3 μmol / ly, debido a la regulación homeostática, ese rango varía poco con ingestas de vitamina A muy dispares. [20]
Los ésteres de retinol se han utilizado como marcadores
Los ésteres de retinilo pueden distinguirse del retinol en suero y otros tejidos y cuantificarse mediante el uso de métodos como la cromatografía líquida de alta resolución . [20]
Se han utilizado cantidades elevadas de éster de retinilo (es decir,> 10% del total de vitamina A circulante) en ayunas como marcadores de hipervitaminosis A crónica en humanos y monos. [20] Este aumento de éster de retinilo puede deberse a una disminución de la captación hepática de vitamina A y al escape de ésteres al torrente sanguíneo de las células estrelladas hepáticas saturadas. [20]
Prevención
La hipervitaminosis A se puede prevenir no ingiriendo más que el nivel máximo tolerable diario de vitamina A del Instituto de Medicina de EE. UU . Este nivel es para las formas sintéticas y naturales de éster de retinol de vitamina A. Las formas de caroteno de fuentes dietéticas no son tóxicas . La dosis por encima de la dosis diaria recomendada se encuentra entre las vitaminas y minerales más reducidos . Posible embarazo , enfermedad hepática , alto consumo de alcohol y tabaquismo son indicaciones para una estrecha vigilancia y limitación de la administración de vitamina A.
Nivel superior tolerable diario
Categoría de grupo de etapa de la vida | Nivel superior (μg / día) |
---|---|
Infantes 0 a 6 meses | 600 600 |
Niños 1-3 años | 600 900 |
Machos 9-13 años | 1700 2800 3000 |
Hembras 9-13 años | 1700 2800 3000 |
El embarazo <19 años | 2800 3000 |
Lactancia <19 años | 2800 3000 |
Consulte la base de datos de nutrientes del USDA para conocer la cantidad de vitamina A http://ndb.nal.usda.gov/
Tratamiento
- Detener la ingesta alta de vitamina A es el tratamiento estándar. La mayoría de las personas se recuperan por completo. [1]
- Fosfatidilcolina (en forma de PPC o DLPC), el sustrato de la lecitina retinol aciltransferasa, que convierte el retinol en ésteres de retinilo (las formas de almacenamiento de vitamina A).
- La vitamina E puede aliviar la hipervitaminosis A. [33]
- El trasplante de hígado puede ser una opción válida si no se produce ninguna mejoría. [34]
Si el daño hepático se ha convertido en fibrosis, la capacidad de síntesis se ve comprometida y la suplementación puede reponer la PC. Sin embargo, la recuperación depende de la eliminación del agente causante: detener la ingesta elevada de vitamina A. [35] [36] [37] [38]
Historia
Se sabe que la toxicidad de la vitamina A es un fenómeno antiguo; Los restos óseos fosilizados de los primeros seres humanos sugieren que las anomalías óseas pueden haber sido causadas por la hipervitaminosis A. [20]
Los inuit conocen desde hace mucho tiempo la toxicidad de la vitamina A y los europeos la conocen desde al menos 1597, cuando Gerrit de Veer escribió en su diario que, mientras se refugiaba en el invierno en Nova Zemlya , él y sus hombres enfermaron gravemente después de comer polares. hígado de oso. [39]
En 1913, los exploradores antárticos Douglas Mawson y Xavier Mertz fueron envenenados (y Mertz murió) por comerse el hígado de sus perros de trineo durante la Fiesta del Lejano Oriente . [40] Otro estudio sugiere, sin embargo, que es más probable que el agotamiento y el cambio de dieta hayan causado la tragedia. [41]
Otros animales
Algunos animales árticos no muestran signos de hipervitaminosis A a pesar de tener de 10 a 20 veces el nivel de vitamina A en el hígado que otros animales árticos. Estos animales son los principales depredadores e incluyen el oso polar, el zorro ártico, la foca barbuda y la gaviota glauca. Esta capacidad para almacenar de manera eficiente mayores cantidades de vitamina A puede haber contribuido a su supervivencia en el ambiente extremo del Ártico. [42]
Tratamiento
Estos tratamientos se han utilizado para ayudar a tratar o controlar la toxicidad en animales. Aunque no se consideran parte del tratamiento estándar, podrían ser de algún beneficio para los seres humanos.
- La vitamina E parece ser un tratamiento eficaz en conejos y [43] previene los efectos secundarios en los pollitos [44]
- La taurina reduce significativamente los efectos tóxicos en ratas. [45] Los retinoides pueden conjugarse con taurina y otras sustancias. Se excretan cantidades significativas de retinotaurina en la bilis, [46] y se cree que este conjugado de retinol es una forma excretora, ya que tiene poca actividad biológica . [47]
- Arroz de levadura roja ("colestina"): reduce significativamente los efectos tóxicos en ratas. [48]
- La vitamina K previene la hipoprotrombinemia en ratas y, a veces, puede controlar el aumento de las proporciones de vitamina A en plasma / células. [49]
Ver también
- Envenenamiento por vitaminas
- Partido del Lejano Oriente
- Síndrome del ácido retinoico
- Piblokto
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enlaces externos
Clasificación | D
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Recursos externos |
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- Datos sobre la vitamina A y los carotenoides , de la Oficina de Suplementos Dietéticos de los Institutos Nacionales de la Salud .