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| Nombres | |
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| Nombre IUPAC Ácido (2 S , 3 S , 4 S ) -3- (carboximetil) -4- (prop-1-en-2-il) pirrolidin-2-carboxílico | |
| Otros nombres (3 S , 4 S ) -3- (Carboximetil) -4-prop-1-en-2-il- L- prolina; 2-carboxi-3-carboximetil-4-isopropenil-pirrolidina [ cita requerida ] | |
| Identificadores | |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
| 86660 | |
| CHEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| KEGG | |
| Malla | Ácido kaínico + |
PubChem CID | |
| UNII | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
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| Propiedades | |
| C 10 H 15 N O 4 | |
| Masa molar | 213,233 g · mol −1 |
| Punto de fusion | 215 ° C (419 ° F; 488 K) (se descompone) |
| log P | 0,635 |
| Acidez (p K a ) | 2.031 |
| Basicidad (p K b ) | 11.966 |
| Estructura | |
| Monoclínico | |
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
 verificar ( ¿qué es ?)  | |
| Referencias de Infobox | |
El ácido kínico , o kainato , es un ácido que se encuentra naturalmente en algunas algas . Kaínico ácido es un potente neuroexcitatorio amino ácido agonista que actúa por activación de los receptores para el glutamato , el principal excitatorio neurotransmisor en el sistema nervioso central. El glutamato es producido por los procesos metabólicos de la célula y existen cuatro clasificaciones principales de receptores de glutamato : receptores de NMDA , receptores de AMPA , receptores de kainato y receptores de glutamato metabotrópicos . El ácido kaínico es un agonista de los receptores de kainato , un tipo de receptor de glutamato ionotrópico.. Los receptores de kainato probablemente controlan un canal de sodio que produce potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) cuando se une el glutamato. [1]
El ácido kaínico se inyecta comúnmente en modelos animales de laboratorio para estudiar los efectos de la ablación experimental . El ácido kínico es un agonista directo de los receptores de kainato glutámico y grandes dosis de soluciones concentradas producen muerte neuronal inmediata al sobreestimular las neuronas hasta la muerte. Tal daño y muerte de neuronas se conoce como lesión excitotóxica . Por tanto, en dosis grandes y concentradas, el ácido kaínico puede considerarse una neurotoxina, y en pequeñas dosis de solución diluida, el ácido kaínico estimulará químicamente las neuronas. [2]
La estimulación eléctrica de áreas designadas del cerebro generalmente se administra pasando una corriente eléctrica a través de un cable que se inserta en el cerebro para lesionar un área particular del cerebro. La estimulación eléctrica destruye indiscriminadamente todo lo que esté cerca de la punta del electrodo, incluidos los cuerpos neurales y los axones de las neuronas que la atraviesan; por tanto, es difícil atribuir los efectos de la lesión a una única zona. La estimulación química generalmente se administra a través de una cánula que se inserta en el cerebro mediante cirugía estereotáctica.. La estimulación química, aunque más complicada que la estimulación eléctrica, tiene la clara ventaja de activar los cuerpos celulares, pero no los axones cercanos, porque solo los cuerpos celulares y las dendritas subsiguientes contienen receptores de glutamato. Por lo tanto, la estimulación química por ácido kaínico está más localizada que la estimulación eléctrica. Tanto las lesiones químicas como las eléctricas pueden causar daños adicionales al cerebro debido a la naturaleza misma del electrodo o cánula insertado. Por lo tanto, los estudios de ablación más efectivos se realizan en comparación con una lesión simulada que duplica todos los pasos para producir una lesión cerebral excepto la que realmente causa el daño cerebral, es decir, la inyección de ácido kaínico o la administración de una descarga eléctrica.
Ocurrencia [ editar ]
El ácido kainico se aisló originalmente de las algas en 1953. [3] llamado "Kainin-sou" o "Makuri" en Japón . "Kainin-sou" se utiliza como antihelmíntico en Japón .
Actividad farmacológica [ editar ]
El ácido kínico se utiliza en cultivos de células neuronales primarias [4] y en la preparación de cortes cerebrales agudos [5] para estudiar el efecto fisiológico de la excitotoxicidad y evaluar las capacidades neuroprotectoras de posibles tratamientos.
El ácido kínico es un potente excitante del sistema nervioso central que se utiliza en la investigación de la epilepsia para inducir convulsiones en animales de experimentación, [6] a una dosis típica de 10 a 30 mg / kg en ratones. Además de inducir convulsiones, el ácido caínico es excitotóxico y epileptogénico. [7] El ácido kínico induce convulsiones mediante la activación de los receptores de kainato que contienen la subunidad GluK2 y también mediante la activación de los receptores AMPA, para los que actúa como agonista parcial. [8] Además, la infusión con ácido kaínico en el hipocampo de los animales da como resultado un daño importante de las neuronas piramidales y la subsecuente actividad convulsiva. La escasez de suministro a partir de 2000 ha provocado un aumento significativo del costo del ácido kaínico.[9]
Aplicaciones [ editar ]
- agente antiparasitario
- investigación en neurociencia
- agente neurodegenerativo
- modelado de la epilepsia [10]
- modelado de la enfermedad de Alzheimer
Ver también [ editar ]
- Ácido dihidrocaínico
- Ácido domoico
- Receptor de Kainato
Referencias [ editar ]
- ^ Carlson, Neil R. (2013). Fisiología del comportamiento . Pearson. págs. 121 . ISBN 978-0-205-23939-9.
- ^ Carlson, Neil R. (2013). Fisiología del comportamiento . Pearson. pp. 152 . ISBN 978-0-205-23939-9.
- ^ Moloney, Mark G. (1998). "Aminoácidos excitadores". Informes de productos naturales . 15 (2): 205–219. doi : 10.1039 / a815205y . PMID 9586226 .
- ^ Meade, AJ; Meloni, BP; Mastaglia, FL; Watt, PM; Knuckey, NW (11 de noviembre de 2010). "Los péptidos inhibidores de AP-1 atenúan la muerte de células neuronales corticales in vitro inducida por ácido kaínico". Investigación del cerebro . 1360 : 8-16. doi : 10.1016 / j.brainres.2010.09.007 . PMID 20833150 . S2CID 42116946 .
- ^ Craig, Amanda; Housley, Gary; Fath, Thomas (2014). Modelado de la lesión cerebral isquémica excitotóxica de las neuronas de Purkinje del cerebelo mediante microscopía de barrido láser multifotón intravital e in vitro . Saltador. págs. 105-128. ISBN 978-1-4939-0380-1.
- ^ Barrow, Paul Anthony. Un estudio de los cambios en la excitabilidad e inhibición de las células granulares dentadas en el modelo de ácido caínico de la epilepsia del lóbulo temporal . OCLC 53634796 .
- ^ Ben-Ari, Y (2012). Kainato y epilepsias del lóbulo temporal: 3 décadas de progreso . Centro Nacional de Información Biotecnológica (EE. UU.). PMID 22787646 .
- ^ Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (abril de 2014). "Papel de los receptores de kainato GluK1 en convulsiones, descargas epilépticas y epileptogénesis" . Revista de neurociencia . 34 (17): 5765–75. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.5307-13.2014 . PMC 3996208 . PMID 24760837 .
- ^ Tremblay, Jean-François. "La escasez de ácido kaínico obstaculiza la investigación en neurociencia" . ResearchGate . Noticias de Química e Ingeniería . Consultado el 22 de febrero de 2021 .
- ^ Barrow, Paul Anthony. Un estudio de los cambios en la excitabilidad e inhibición de las células granulares dentadas en el modelo de ácido caínico de la epilepsia del lóbulo temporal . OCLC 53634796 .
Enlaces externos [ editar ]
- Receptores de Kainato
