La acidosis metabólica es un trastorno electrolítico grave que se caracteriza por un desequilibrio en el equilibrio ácido-base del cuerpo. La acidosis metabólica tiene tres causas principales: aumento de la producción de ácido, pérdida de bicarbonato y reducción de la capacidad de los riñones para excretar el exceso de ácidos. [6] La acidosis metabólica puede provocar acidemia , que se define como un pH de la sangre arterial inferior a 7,35. [7] La acidemia y la acidosis no se excluyen mutuamente: el pH y las concentraciones de iones de hidrógeno también dependen de la coexistencia de otros trastornos ácido-base; por lo tanto, los niveles de pH en personas con acidosis metabólica pueden variar de bajo, normal a alto.
Acidosis metabólica | |
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El nivel de bicarbonato en sangre (HCO3-) determina la gravedad de la acidosis. Las mediciones de bicarbonato son parte de los paneles metabólicos de rutina. | |
Especialidad | Nefrologia |
Complicaciones | Agudo: malos resultados de morbilidad y mortalidad; Crónico: resultados adversos sobre la función renal, sistema musculoesquelético, posibles efectos cardiovasculares |
Tipos | Acidosis metabólica aguda Acidosis metabólica crónica |
Causas | Agudo: Cantidades excesivas de ácidos orgánicos; Crónico: función renal alterada |
Método de diagnóstico | Nivel de bicarbonato (HCO3-) en sangre |
Tratamiento | Agudo: terapia con bicarbonato IV; [1] Crónico: Dieta rica en frutas y verduras, terapia alcalina oral [2] |
Frecuencia | Agudo: se presenta con mayor frecuencia durante enfermedades críticas y hospitalizaciones: la incidencia varía entre el 14% y el 42%. [3] [4] Crónica: Altamente prevalente en personas con Enfermedad Renal Crónica: 9,4% ERC Estadio 3a; 18,1% ERC estadio 3b; 31,5% ERC estadios 4 y 5 [5] |
La acidosis metabólica aguda, que dura desde minutos hasta varios días, a menudo ocurre durante enfermedades graves u hospitalizaciones, y generalmente se produce cuando el cuerpo produce una cantidad excesiva de ácidos orgánicos ( cetoácidos o ácido láctico ). Un estado de acidosis metabólica crónica, que dura varias semanas o años, puede ser el resultado de una función renal alterada ( enfermedad renal crónica ) y / o pérdida de bicarbonato. Los efectos adversos de la acidosis metabólica aguda frente a la crónica también difieren: la acidosis metabólica aguda afecta el sistema cardiovascular en entornos hospitalarios y la acidosis metabólica crónica afecta los músculos, los huesos, los riñones y la salud cardiovascular. [8]
Signos y síntomas
Acidosis metabólica aguda
Los síntomas no son específicos y el diagnóstico puede ser difícil a menos que los pacientes presenten indicaciones claras para la obtención de muestras de gases en sangre arterial. Los síntomas pueden incluir palpitaciones , dolor de cabeza , estado mental alterado como ansiedad severa debido a hipoxia , disminución de la agudeza visual, náuseas , vómitos , dolor abdominal , alteración del apetito y aumento de peso , debilidad muscular , dolor de huesos y dolor articular . Las personas con acidosis metabólica aguda pueden presentar una respiración rápida y profunda denominada respiraciones de Kussmaul, que se asocia clásicamente con la cetoacidosis diabética . [9] Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad de dióxido de carbono exhalado, lo que reduce los niveles séricos de dióxido de carbono, lo que da como resultado cierto grado de compensación. No se produce una sobrecompensación por alcalosis respiratoria para formar alcalemia.
La acidemia extrema también puede provocar complicaciones neurológicas y cardíacas:
- Neurológico: letargo, estupor, coma , convulsiones.
- Cardíaco: ritmos cardíacos anormales (p. Ej., Taquicardia ventricular ) y disminución de la respuesta a la epinefrina , ambos conducen a una presión arterial baja
En ocasiones, el examen físico puede revelar signos de la enfermedad, pero por lo demás suele ser normal. Se informan anomalías de los pares craneales en la intoxicación por etilenglicol y el edema de retina puede ser un signo de intoxicación por metanol .
Acidosis metabólica crónica
La acidosis metabólica crónica tiene síntomas clínicos inespecíficos, pero se puede diagnosticar fácilmente mediante la prueba de los niveles de bicarbonato sérico en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) como parte de un panel metabólico completo. Los pacientes con ERC en estadios G3-G5 deben ser evaluados de forma rutinaria para detectar acidosis metabólica. [10] [11]
Enfoque diagnóstico y causas.
La acidosis metabólica se define como un pH sérico reducido y una concentración de bicarbonato sérico anormal de <22 mEq / L, por debajo del rango normal de 22 a 29 mEq / L. Sin embargo, si un paciente tiene otros trastornos acidobásicos coexistentes, el nivel de pH puede ser bajo, normal o alto en el contexto de acidosis metabólica. [6] En ausencia de alcalosis respiratoria crónica, la acidosis metabólica se puede diagnosticar clínicamente midiendo los niveles de bicarbonato sérico en la sangre, que generalmente es un componente estándar de los paneles sanguíneos. De manera imperativa, al sopesar un diagnóstico de acidosis metabólica, se debe considerar el cambio en los niveles de bicarbonato sérico a lo largo del tiempo; Si se desconocen los resultados de la línea de base de bicarbonato, se puede malinterpretar un solo conjunto de valores.
Causas
Generalmente, la acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido (p. Ej., Acidosis láctica, consulte la sección siguiente), hay una pérdida de bicarbonato de la sangre o cuando los riñones no eliminan suficiente ácido del cuerpo.
La acidosis metabólica crónica suele estar causada por una disminución de la capacidad de los riñones para excretar el exceso de ácidos a través de la amoniagénesis. La dieta occidental típica genera 20-30 mEq de ácido al día [ cita requerida ] , y las personas con función renal normal aumentan la producción de amoníaco para deshacerse de este ácido dietético. A medida que disminuye la función renal, los túbulos pierden la capacidad de excretar el exceso de ácido y esto da como resultado la amortiguación del ácido utilizando bicarbonato sérico, así como las reservas de huesos y músculos. [12]
Hay muchas causas de acidosis metabólica aguda y, por lo tanto, es útil agruparlas por la presencia o ausencia de un anión gap normal. [13]
Aumento de la brecha aniónica
Las causas del aumento de la brecha aniónica incluyen:
- Acidosis láctica [14]
- Cetoacidosis (p. Ej., Alcohólica, diabética o por inanición) [15]
- Insuficiencia renal crónica [16]
- 5-oxoprolinemia transitoria debido a la ingestión prolongada de altas dosis de acetaminofeno (a menudo se observa con sepsis , insuficiencia hepática , insuficiencia renal o desnutrición ) [17]
- Intoxicación:
- Salicilatos, metanol, etilenglicol [15]
- Ácidos orgánicos, paraldehído, etanol, formaldehído [18]
- Monóxido de carbono, cianuro, ibuprofeno, metformina [19]
- Propilenglicol (metabolizado a L y D-lactato y a menudo se encuentra en infusiones de ciertos medicamentos intravenosos usados en la unidad de cuidados intensivos ) [20]
- Rabdomiólisis masiva [21]
- Isoniazida, hierro, fenelzina, tranilcipromina, ácido valproico, verapamilo [22]
- Topiramato
- Sulfatos [23]
Brecha aniónica normal
Las causas de la brecha aniónica normal incluyen [24]
- Adición de ácido inorgánico
- Infusión / ingestión de HCl, NH
4Cl
- Infusión / ingestión de HCl, NH
- Pérdida de base gastrointestinal
- Diarrea
- Fístula / drenaje del intestino delgado
- Desviación quirúrgica de orina hacia asas intestinales
- Pérdida de base renal / retención de ácido:
- Acidosis tubular renal proximal
- Acidosis tubular renal distal
- Hiperalimentación
- Enfermedad de Addison
- Acetazolamida
- Espironolactona
- Infusión salina
Para distinguir entre los principales tipos de acidosis metabólica, se considera muy útil una herramienta clínica llamada anion gap . Se calcula restando la suma de los niveles de cloruro y bicarbonato de la suma de los niveles de sodio y potasio. Como el sodio es el principal catión extracelular y el cloruro y el bicarbonato son los principales aniones, el resultado debe reflejar los aniones restantes. Normalmente, esta concentración es de aproximadamente 8 a 16 mmol / L (12 ± 4). Una brecha aniónica elevada (es decir,> 16 mmol / L) puede indicar tipos particulares de acidosis metabólica, como los tipos causados por ciertos venenos, acidosis de lactato y cetoacidosis. Es importante señalar que la brecha aniónica puede ser falsamente normal en errores de muestreo del nivel de sodio, por ejemplo, en hipertrigliceridemia extrema . La brecha aniónica también puede incrementarse debido a niveles relativamente bajos de cationes distintos del sodio y potasio (por ejemplo, calcio o magnesio). [6]
A medida que se realiza un diagnóstico diferencial , pueden ser necesarias otras pruebas, incluida la detección toxicológica y las imágenes de los riñones, junto con pruebas de electrolitos (incluido el cloruro ), glucosa , función renal y un hemograma completo . El análisis de orina puede revelar acidez ( intoxicación por salicilatos ) o alcalinidad ( acidosis tubular renal tipo I). Además, puede mostrar cetonas en cetoacidosis. [8] También es importante diferenciar entre la hiperventilación inducida por acidosis y el asma ; de lo contrario, el tratamiento podría provocar una broncodilatación inadecuada. [25]
Fisiopatología
Mecanismos compensatorios
La acidosis metabólica se caracteriza por una baja concentración de bicarbonato ( HCO-
3), que puede ocurrir con una mayor generación de ácidos (como cetoácidos o ácido láctico), pérdida excesiva de HCO-
3por los riñones o el tracto gastrointestinal, o una incapacidad para generar suficiente HCO-
3. [26] Demostrando así la importancia de mantener el equilibrio entre ácidos y bases en el cuerpo para mantener el funcionamiento óptimo de órganos, tejidos y células.
El cuerpo regula la acidez de la sangre mediante cuatro mecanismos amortiguadores.
- Sistema tampón de bicarbonato
- Amortiguación intracelular por absorción de átomos de hidrógeno por diversas moléculas, incluidas proteínas, fosfatos y carbonatos en los huesos.
- Compensación respiratoria . La hiperventilación hará que se elimine más dióxido de carbono del cuerpo y, por lo tanto, aumentará el pH.
- Compensación renal
Buffer
La disminución de bicarbonato que distingue la acidosis metabólica se debe, por tanto, a dos procesos separados: el tampón (de agua y dióxido de carbono) y la generación renal adicional. Las reacciones tampón son:
La ecuación de Henderson-Hasselbalch describe matemáticamente la relación entre el pH de la sangre y los componentes del sistema tampón de bicarbonato:
- Usando la ley de Henry , podemos decir que [ CO
2] = 0,03 × Pa CO
2 - (Pa CO
2es la presión de CO
2 en sangre arterial) - Sumando los otros valores normales, obtenemos
Consecuencias
Acidosis metabólica aguda
La acidosis metabólica aguda ocurre con mayor frecuencia durante las hospitalizaciones y las enfermedades críticas agudas. A menudo se asocia con un mal pronóstico, con una tasa de mortalidad de hasta el 57% si el pH no se trata en 7,20. [27] A niveles de pH más bajos, la acidosis metabólica aguda puede conducir a alteraciones de la circulación y función de los órganos terminales.
Acidosis metabólica crónica
La acidosis metabólica crónica ocurre comúnmente en personas con enfermedad renal crónica con una TFGe de menos de 45 ml / min / 1,73 m 2 , con mayor frecuencia con una gravedad leve a moderada; sin embargo, la acidosis metabólica puede manifestarse más temprano en el curso de la enfermedad renal crónica. Múltiples estudios en animales y humanos han demostrado que la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica, dada su naturaleza crónica, tiene un profundo impacto adverso en la función celular, contribuyendo en general a una alta morbilidad en los pacientes.
Las consecuencias más adversas de la acidosis metabólica crónica en personas con enfermedad renal crónica y, en particular, en aquellas que tienen enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) , son cambios perjudiciales en los huesos y músculos. [28] El tampón ácido conduce a la pérdida de densidad ósea, lo que aumenta el riesgo de fracturas óseas, [29] osteodistrofia renal, [30] y enfermedad ósea; [28] también, el aumento del catabolismo de proteínas conduce a la atrofia muscular. [31] [32] Además, la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica también se relaciona con una reducción de la TFGe ; es tanto una complicación de la enfermedad renal crónica como una causa subyacente de la progresión de la enfermedad renal crónica. [33] [34] [35] [36]
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metabólica depende de la causa subyacente y debe apuntar a revertir el proceso principal. Al considerar el curso del tratamiento, es importante distinguir entre formas agudas y crónicas.
Acidosis metabólica aguda
La terapia con bicarbonato se administra generalmente en pacientes con acidemia aguda grave (pH <7,11) o con acidemia menos grave (pH 7,1-7,2) que tienen una lesión renal aguda grave. No se recomienda la terapia con bicarbonato para personas con acidosis menos grave (pH ≥ 7,1), a menos que exista una lesión renal aguda grave. En el ensayo BICAR-ICU, [37] la terapia con bicarbonato para mantener un pH> 7.3 no tuvo un efecto general sobre el resultado combinado de mortalidad por todas las causas y la presencia de al menos una falla orgánica en el día 7. Sin embargo, entre los sub- grupo de pacientes con insuficiencia renal aguda grave, la terapia con bicarbonato disminuyó significativamente el resultado compuesto primario y la mortalidad a los 28 días, junto con la necesidad de diálisis.
Acidosis metabólica crónica
Para las personas con enfermedad renal crónica, el tratamiento de la acidosis metabólica ralentiza la progresión de la enfermedad renal crónica. [38] Las intervenciones dietéticas para el tratamiento de la acidosis metabólica crónica incluyen frutas y verduras inductoras de bases que ayudan a reducir la excreción neta de ácido en la orina y aumentan el TCO2. Investigaciones recientes también han sugerido que la restricción de proteínas en la dieta, a través de dietas vegetarianas muy bajas en proteínas suplementadas con cetoanálogos, también es una opción nutricionalmente segura para la corrección de la acidosis metabólica en personas con enfermedad renal crónica. [39]
Actualmente, el tratamiento más utilizado para la acidosis metabólica crónica es el bicarbonato oral. Las guías NKF / KDOQI recomiendan iniciar el tratamiento cuando los niveles de bicarbonato sérico son <22 mEq / L, para mantener niveles ≥ 22 mEq / L. [10] [11] Los estudios que investigan los efectos de la terapia alcalina oral demostraron mejoras en los niveles de bicarbonato sérico, lo que resulta en una disminución más lenta de la función renal y una reducción de la proteinuria, lo que conduce a una reducción en el riesgo de progresar a insuficiencia renal. Sin embargo, los efectos secundarios de la terapia alcalina oral incluyen intolerancia gastrointestinal, empeoramiento del edema y empeoramiento de la hipertensión. Además, se requieren grandes dosis de álcali oral para tratar la acidosis metabólica crónica y la cantidad de píldoras puede limitar la adherencia. [40]
Veverimer (TRC 101) es un fármaco en investigación prometedor diseñado para tratar la acidosis metabólica al unirse con el ácido en el tracto gastrointestinal y eliminarlo del cuerpo a través de la excreción en las heces, lo que a su vez disminuye la cantidad de ácido en el cuerpo y aumenta la nivel de bicarbonato en sangre. Los resultados de un ensayo clínico de fase 3, doble ciego, controlado con placebo de 12 semanas en personas con ERC y acidosis metabólica demostraron que Veverimer corrigió la acidosis metabólica de manera eficaz y segura a corto plazo, [41] y en una fase ciega, controlada con placebo, La extensión de 40 semanas del ensayo que evaluó la seguridad a largo plazo, demostró mejoras sostenidas en la función física y un criterio de valoración combinado de muerte, diálisis o disminución del 50% en la TFGe. [42]
Ver también
- Relación delta
- Alcalosis metabólica
- Acidosis respiratoria
- Alcalosis respiratoria
- Tríada de trauma de la muerte
- Fórmula de inviernos
- Bicarbonato intravenoso
Referencias
- ^ Jaber, Samir; Paugam, Catherine; Futier, Emmanuel; Lefrant, Jean-Yves; Lasocki, Sigismond; Lescot, Thomas; Pottecher, Julien; Demoule, Alexandre; Ferrandière, Martine; Asehnoune, Karim; Dellamonica, Jean; Velly, Lionel; Abback, Paër-Sélim; Jong, Audrey de; Brunot, Vincent; Belafia, Fouad; Roquilly, Antoine; Chanques, Gérald; Muller, Laurent; Constantin, Jean-Michel; Bertet, Helena; Klouche, Kada; Molinari, Nicolas; Jung, Boris; Jaber, Samir; Jong, Audrey de; Belafia, Fouad; Chanques, Gérald; Monnin, Marion; Retraso, Jean-Marc; Cissé, Moussa; Geniez, Marie; Conseil, Matthieu; Souche, Bruno; Paugam, Catherine; Abback, Paër-Sélim; Futier, Emmanuel; Constantin, Jean Michel; Lefrant, Jean-Yves; Muller, Laurent; Lasocki, Sigismond; Lescot, Thomas; Pottecher, Julien; Noll, Eric; Demoule, Alexandre; Morawiec, Elise; Ferrandière, Martine; Asehnoune, Karim; Roquilly, Antoine; Dellamonica, Jean; Robert, Alexandre; Velly, Lionel; Triglia, Thibaut; Brunot, Vincent; Molinari, Nicolas; Mechati, Malika; Arnal, Jean-Michel; Durand-Gasselin, Jacques; Demoly, Didier; Hraiech, Sami; Papazian, Laurent; Gilles, Vincent; Rimmelé, Thomas; Riu, Béatrice; Cougot, Pierre; Fourcade, Olivier; Seguin, Philippe; Charbit, Jonathan; Capdevila, Xavier; Leone, Marc; Zieleskiewicz, Laurent; Ichai, Carole; Orban, Jean Christophe; Darmon, Michael; Azoulay, Elie; Lemiale, Virginie; Zafrani, Lara; Debbat, Karim; Mimoz, Oliver; Guérin, Claude; Kipnis, Eric (7 de julio de 2018). "Terapia con bicarbonato de sodio para pacientes con acidemia metabólica severa en la unidad de cuidados intensivos (BICAR-UCI): un ensayo de fase 3 multicéntrico, abierto, controlado aleatorizado" (PDF) . The Lancet . 392 (10141): 31–40. doi : 10.1016 / S0140-6736 (18) 31080-8 . PMID 29910040 . S2CID 49276138 .
- ^ Navaneethan, Sankar D .; Shao, Jun; Buysse, Jerry; Bushinsky, David A. (5 de julio de 2019). "Efectos del tratamiento de la acidosis metabólica en la ERC: una revisión sistemática y un metaanálisis" . Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 14 (7): 1011–1020. doi : 10.2215 / CJN.13091118 . PMC 6625635 . PMID 31196951 .
- ^ Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (4 de septiembre de 2012). "Tratamiento de la acidosis metabólica aguda: un enfoque fisiopatológico". Nature Reviews Nefrología . 8 (10): 589–601. doi : 10.1038 / nrneph.2012.186 . PMID 22945490 . S2CID 34657707 .
- ^ Jung, Boris; Rimmele, Thomas; Le Goff, Charlotte; Chanques, Gérald; Corne, Philippe; Jonquet, Olivier; Muller, Laurent; Lefrant, Jean-Yves; Guervilly, Christophe; Papazian, Laurent; Allaouchiche, Bernard; Jaber, Samir (2011). "Acidemia metabólica o mixta severa en el ingreso a la unidad de cuidados intensivos: incidencia, pronóstico y administración de la terapia tampón. Un estudio prospectivo, multicéntrico" . Critical Care (Londres, Inglaterra) . 15 (5): R238. doi : 10.1186 / cc10487 . PMC 3334789 . PMID 21995879 .
- ^ Inker, Lesley A .; Coresh, Josef; Levey, Andrew S .; Tonelli, Marcello; Muntner, Paul (1 de diciembre de 2011). "GFR estimado, albuminuria y complicaciones de la enfermedad renal crónica" . Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 22 (12): 2322–2331. doi : 10.1681 / ASN.2010111181 . PMC 3279937 . PMID 21965377 .
- ^ a b c Emmett, Michael; Szerlip, Harold. "Aproximación al adulto con acidosis metabólica" .
- ^ Costanzo, Linda (2010). Fisiología . Filadelfia, Pensilvania: Elsevier. ISBN 978-1-4160-6216-5.
- ^ a b Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (1 de mayo de 2010). "Acidosis metabólica: fisiopatología, diagnóstico y manejo". Nature Reviews Nefrología . 6 (5): 274–285. doi : 10.1038 / nrneph.2010.33 . ISSN 1759-5061 . PMID 20308999 . S2CID 205512465 .
- ^ Gallo de Moraes, Alice; Surani, Salim (15 de enero de 2019). "Efectos de la cetoacidosis diabética en el sistema respiratorio" . Revista mundial de diabetes . 10 (1): 16-22. doi : 10.4239 / wjd.v10.i1.16 . ISSN 1948-9358 . PMC 6347653 . PMID 30697367 .
- ^ a b "National Kidney Foundation: guías de práctica clínica de K / DOQI para el metabolismo óseo y la enfermedad en la enfermedad renal crónica" (PDF) . Am J Kidney Dis . 42 (Supl. 3): S1 – S201.
- ^ a b "Evaluación y Manejo de ERC - KDIGO" . kdigo.org . Consultado el 31 de diciembre de 2019 .
- ^ Kovesdy, Csaba. "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" . UpToDate .
- ^ Stern, Scott DC; Cifu, Adam S .; Altkorn, Diane (2015). Síntoma para el diagnóstico: una guía basada en la evidencia (3ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Education . ISBN 9780071803441. OCLC 896866189 .
- ^ Quinn, Gene R .; Gleason, Nathaniel W .; Papadakis, Maxine A .; McPhee, Stephen J., eds. (2016). Guía de estudio de diagnóstico y tratamiento médico actual (2ª ed.) Nueva York: McGraw-Hill . ISBN 9780071848053. OCLC 910475681 .
- ^ a b Examen de diagnóstico de DeGowin . LeBlond, Richard F. ,, Brown, Donald D., 1940-, Suneja, Manish ,, Szot, Joseph F. (Décima ed.). Nueva York. 2014-09-05. ISBN 9780071814478. OCLC 876336892 .CS1 maint: otros ( enlace )
- ^ Anestesiología clínica de Morgan & Mikhail . Butterworth, John F., IV ,, Mackey, David C. ,, Wasnick, John D. ,, Morgan, G. Edward ,, Mikhail, Maged S. ,, Morgan, G. Edward. (Sexta ed.). Nueva York. 2018-08-21. ISBN 9781259834424. OCLC 1039081701 .CS1 maint: otros ( enlace )
- ^ Envenenamiento y sobredosis de drogas . Olson, Kent R. (Kent Russell), Anderson, Ilene B., Benowitz, Neal L., Blanc, Paul D., 1951-, Clark, Richard F., Kearney, Thomas E. (Séptima ed. ). [Nueva York]. ISBN 9780071839808. OCLC 1013928560 .CS1 maint: otros ( enlace )
- ^ Cuidados críticos . Oropello, John M. ,, Pastores, Stephen M. ,, Kvetan, Vladimir. [Nueva York]. 2016-11-22. ISBN 9780071817264. OCLC 961480454 .CS1 maint: otros ( enlace )
- ^ Diagnóstico y tratamiento médico actual 2020 . Papadakis, Maxine A. ,, McPhee, Stephen J. ,, Rabow, Michael W. (58ª ed.). Nueva York. 2019-09-02. ISBN 9781260455281. OCLC 1109935506 .CS1 maint: otros ( enlace )
- ^ Principios de medicina interna de Harrison . Jameson, J. Larry, Kasper, Dennis L., Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L., Loscalzo, Joseph (20th ed. ). Nueva York. 2018-08-13. ISBN 9781259644030. OCLC 1029074059 .CS1 maint: otros ( enlace )
- ^ Anestesiología clínica de Morgan & Mikhail . Butterworth, John F., IV ,, Mackey, David C. ,, Wasnick, John D. ,, Morgan, G. Edward ,, Mikhail, Maged S. ,, Morgan, G. Edward. (Sexta ed.). Nueva York. 2018-08-21. ISBN 978-1259834424. OCLC 1039081701 .CS1 maint: otros ( enlace )
- ^ Katzung, Bertram G. (5 de septiembre de 2018). Farmacología de Katzung & Trevor: examen y revisión de la junta . Kruidering-Hall, Marieke ,, Trevor, Anthony J. (Duodécima ed.). Nueva York. ISBN 978-1259641022. OCLC 1052466341 .
- ^ Levitzky, Michael G. (2007). Fisiología pulmonar (7ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071437752. OCLC 75713147 .
- ^ Field, Michael J .; Pollock, Carol A .; Harris, David C. (2010). El sistema renal: ciencia básica y condiciones clínicas (2ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone / Elsevier. ISBN 9780702033711. OCLC 319855752 .
- ^ Meert, K. L; Clark, J; Sarnaik, A. P (2007). "La acidosis metabólica como mecanismo subyacente de la dificultad respiratoria en niños con asma aguda grave". Medicina pediátrica de cuidados intensivos . 8 (6): 519–23. doi : 10.1097 / 01.PCC.0000288673.82916.9D . PMID 17906597 . S2CID 27488853 .
- ^ Costanzo, Linda S. (15 de marzo de 2017). Fisiología (6ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier . ISBN 9780323511896. OCLC 965761862 .
- ^ Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (4 de septiembre de 2012). "Tratamiento de la acidosis metabólica aguda: un enfoque fisiopatológico". Nature Reviews Nefrología . 8 (10): 589–601. doi : 10.1038 / nrneph.2012.186 . PMID 22945490 . S2CID 34657707 .
- ^ a b Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (2017). "Efectos adversos de la acidosis metabólica de la enfermedad renal crónica". Avances en la enfermedad renal crónica . 24 (5): 289-297. doi : 10.1053 / j.ackd.2017.06.005 . PMID 29031355 .
- ^ Kato, Akihiko; Kido, Ryo; Onishi, Yoshihiro; Kurita, Noriaki; Fukagawa, Masafumi; Akizawa, Tadao; Fukuhara, Shunichi (2014). "Asociación de bicarbonato sérico con fracturas óseas en pacientes en hemodiálisis: el estudio de resultados del trastorno mineral y óseo para pacientes japoneses con ERC en estadio 5D (MBD-5D)". Práctica Clínica Nephron . 128 (1–2): 79–87. doi : 10.1159 / 000365089 . ISSN 1660-2110 . PMID 25378374 . S2CID 20320396 .
- ^ Lefebvre, A .; de Vernejoul, MC; Gueris, J .; Goldfarb, B .; Graulet, AM; Morieux, C. (1989). "La corrección óptima de la acidosis cambia la progresión de la osteodistrofia de diálisis". Kidney International . 36 (6): 1112-1118. doi : 10.1038 / ki.1989.309 . ISSN 0085-2538 . PMID 2557481 .
- ^ Hanna, Ramy M .; Ghobry, Lena; Wassef, Olivia; Rhee, Connie M .; Kalantar-Zadeh, Kamyar (2020). "Un enfoque práctico de la nutrición, la pérdida de energía y proteínas, la sarcopenia y la caquexia en pacientes con enfermedad renal crónica" . Purificación de sangre . 49 (1–2): 202–211. doi : 10.1159 / 000504240 . ISSN 0253-5068 . PMID 31851983 . S2CID 209418220 .
- ^ Foley, Robert N .; Wang, Changchun; Ishani, Areef; Collins, Allan J .; Murray, Anne M. (2007). "Función renal y sarcopenia en la población general de Estados Unidos: NHANES III". Revista estadounidense de nefrología . 27 (3): 279–286. doi : 10.1159 / 000101827 . ISSN 0250-8095 . PMID 17440263 . S2CID 2847009 .
- ^ Shah, Samir N .; Abramowitz, Matthew; Hostetter, Thomas H .; Melamed, Michal L. (1 de agosto de 2009). "Los niveles de bicarbonato sérico y la progresión de la enfermedad renal: un estudio de cohorte" . Revista estadounidense de enfermedades renales . 54 (2): 270–277. doi : 10.1053 / j.ajkd.2009.02.014 . ISSN 1523-6838 . PMC 4354889 . PMID 19394734 .
- ^ Dobre, Mirela; Yang, Wei; Chen, Jing; Drawz, Paul; Hamm, L. Lee; Horwitz, Edward; Hostetter, Thomas; Jaar, Bernard; Lora, Claudia M .; Nessel, Lisa; Ojo, Akinlolu (1 de octubre de 2013). "Asociación de bicarbonato sérico con riesgo de resultados renales y cardiovasculares en la ERC: un informe del estudio de cohorte de insuficiencia renal crónica (CRIC)" . Revista estadounidense de enfermedades renales . 62 (4): 670–678. doi : 10.1053 / j.ajkd.2013.01.017 . ISSN 0272-6386 . PMC 3701754 . PMID 23489677 .
- ^ Menon, Vandana; Tighiouart, Hocine; Vaughn, Nubia Smith; Beck, Gerald J .; Kusek, John W .; Collins, Allan J .; Greene, Tom; Sarnak, Mark J. (1 de noviembre de 2010). "Bicarbonato sérico y resultados a largo plazo en la ERC". Revista estadounidense de enfermedades renales . 56 (5): 907–914. doi : 10.1053 / j.ajkd.2010.03.023 . ISSN 0272-6386 . PMID 20605301 .
- ^ Rafael, Kalani L .; Wei, Guo; Baird, Bradley C .; Greene, Tom; Beddhu, Srinivasan (1 de febrero de 2011). "Los niveles más altos de bicarbonato sérico dentro del rango normal se asocian con una mejor supervivencia y resultados renales en los afroamericanos" . Kidney International . 79 (3): 356–362. doi : 10.1038 / ki.2010.388 . ISSN 0085-2538 . PMC 5241271 . PMID 20962743 .
- ^ Jaber, Samir; Paugam, Catherine; Futier, Emmanuel; Lefrant, Jean-Yves; Lasocki, Sigismond; Lescot, Thomas; Pottecher, Julien; Demoule, Alexandre; Ferrandière, Martine; Asehnoune, Karim; Dellamonica, Jean (7 de julio de 2018). "Terapia con bicarbonato de sodio para pacientes con acidemia metabólica severa en la unidad de cuidados intensivos (BICAR-UCI): un ensayo de fase 3 multicéntrico, abierto, controlado aleatorizado" (PDF) . The Lancet . 392 (10141): 31–40. doi : 10.1016 / S0140-6736 (18) 31080-8 . ISSN 0140-6736 . PMID 29910040 . S2CID 49276138 .
- ^ Goraya, Nimrit; Wesson, Donald E. (2019). "Evidencia clínica de que el tratamiento de la acidosis metabólica ralentiza la progresión de la enfermedad renal crónica" . Opinión Actual en Nefrología e Hipertensión . 28 (3): 267–277. doi : 10.1097 / MNH.0000000000000491 . ISSN 1062-4821 . PMC 6467553 . PMID 30681417 .
- ^ Garneata, Liliana; Stancu, Alexandra; Dragomir, Diana; Stefan, Gabriel; Mircescu, Gabriel (1 de julio de 2016). "Dieta vegetariana muy baja en proteínas suplementada con ketoanalogue y progresión de la ERC" . Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 27 (7): 2164–2176. doi : 10.1681 / ASN.2015040369 . ISSN 1046-6673 . PMC 4926970 . PMID 26823552 .
- ^ Chen, Wei; Abramowitz, Matthew K. (2019). "Avances en el manejo de la acidosis metabólica crónica en la enfermedad renal crónica" . Opinión Actual en Nefrología e Hipertensión . 28 (5): 409–416. doi : 10.1097 / MNH.0000000000000524 . ISSN 1473-6543 . PMC 6677263 . PMID 31232712 .
- ^ Wesson, Donald E .; Mathur, Vandana; Tangri, Navdeep; Stasiv, Yuri; Parsell, Dawn; Li, Elizabeth; Klaerner, Gerrit; Bushinsky, David A. (6 de abril de 2019). "Veverimer versus placebo en pacientes con acidosis metabólica asociada con enfermedad renal crónica: un ensayo de fase 3 multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado" . The Lancet . 393 (10179): 1417–1427. doi : 10.1016 / S0140-6736 (18) 32562-5 . ISSN 0140-6736 . PMID 30857647 . S2CID 72332908 .
- ^ Wesson, Donald E .; Mathur, Vandana; Tangri, Navdeep; Stasiv, Yuri; Parsell, Dawn; Li, Elizabeth; Klaerner, Gerrit; Bushinsky, David A. (3 de agosto de 2019). "Seguridad y eficacia a largo plazo de veverimer en pacientes con acidosis metabólica en enfermedad renal crónica: una extensión de 40 semanas multicéntrica, aleatorizada, ciega, controlada con placebo" . The Lancet . 394 (10196): 396–406. doi : 10.1016 / S0140-6736 (19) 31388-1 . ISSN 0140-6736 . PMID 31248662 . S2CID 195339720 .
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