La arteriosclerosis de Mönckeberg , o esclerosis de Mönckeberg , es una forma de arteriosclerosis o endurecimiento de los vasos, donde se encuentran depósitos de calcio en la capa media muscular de las paredes de las arterias (la túnica media ). [1] Es un ejemplo de calcificación distrófica . Esta condición ocurre como un proceso degenerativo relacionado con la edad. Sin embargo, también puede ocurrir en el pseudoxantoma elástico y la calcificación arterial idiopática de la infancia como condición patológica. Su importancia clínica y su causa no se comprenden bien y su relación con la aterosclerosis y otras formas de calcificación vascular son objeto de desacuerdo.[2] La arteriosclerosis de Mönckeberg lleva el nombre de Johann Georg Mönckeberg, [3] [4] quien la describió por primera vez en 1903.
Esclerosis de Mönckeberg | |
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Otros nombres | Esclerosis calcificada medial o esclerosis medial de Mönckeberg |
Microfotografía de pared arterial con placa aterosclerótica calcificada (color violeta) ( tinción con hematoxilina y eosina ) | |
Especialidad | Cardiología |
Signos y síntomas
Por lo general, la arteriosclerosis de Mönckeberg no se asocia con síntomas a menos que se complique por aterosclerosis , calcifilaxis o acompañada de alguna otra enfermedad. [5] Sin embargo, la presencia de arteriosclerosis de Mönckeberg se asocia con un pronóstico más precario. [6] Esto probablemente se deba a que la calcificación vascular causa un aumento de la rigidez arterial , un aumento de la presión del pulso y que produce un daño exagerado en el corazón y los riñones . [7]
Causa
Los grados menores de calcificación del sistema cardiovascular son comunes en las personas de edad avanzada, [8] y algunas enfermedades aumentan la prevalencia de la calcificación vascular (ver la sección de Epidemiología ). La calcificación vascular resulta del depósito de cristales de fosfato de calcio ( hidroxiapatita ) como consecuencia de una regulación desordenada del fosfato de calcio en los vasos sanguíneos. La hidroxiapatita se secreta en vesículas que salen de las células del músculo liso vascular o de los pericitos de la pared arterial. [2] El mecanismo de la calcificación vascular no se comprende completamente, pero probablemente implica un cambio fenotípico en las células del músculo liso vascular en la pared con la activación de programas de formación de hueso. Numerosos reguladores de la calcificación como osteopontina , osteoprotegerina , proteína gla de matriz y fetuina-A , activador del receptor de NF-kappa-B , activador del receptor del ligando NF-kappa-B y proteína ligando inductora de apoptosis relacionada con el factor de necrosis tumoral (TNF). han estado implicados en este proceso. [9] [10]
No está claro si la arteriosclerosis de Mönckeberg es una entidad distinta o forma parte de un espectro de calcificación vascular que incluye aterosclerosis y calcificación en la capa interna de la pared arterial ( túnica íntima ), calcificación de la lámina elástica interna, calcificación de las válvulas cardíacas y diseminación calcificación de tejidos blandos. [11] La existencia de arteriosclerosis de Mönckeberg ha sido discutida y se ha propuesto que es parte de un continuo de enfermedad aterosclerótica: [9] la mayoría de las placas ateroscleróticas contienen algunos depósitos de calcio [12] [13] y calcificación de la La lámina elástica interna es común en muestras patológicas etiquetadas como arteriosclerosis de Mönckeberg. [2] Sin embargo, los estudios en animales sugieren que un patrón predominantemente medial de calcificación vascular refleja diferentes mecanismos subyacentes de la enfermedad, [8] ya pesar de la afectación de la lámina elástica interna, la evidencia de inflamación es rara en la arteriosclerosis de Mönckeberg. [2]
Diagnóstico
A menudo, la arteriosclerosis de Mönckeberg se descubre como un hallazgo incidental en una radiografía de rayos X , en mamografías , en autopsias o en asociación con la investigación de alguna otra enfermedad, como diabetes mellitus o enfermedad renal crónica . Por lo general, se observa calcificación en las arterias del miembro superior e inferior, aunque se ha observado en muchas otras arterias de tamaño mediano. [5] En las arterias radial o cubital puede causar arterias del "tallo de la tubería", que se presentan como un pulso saliente al final de la zona calcificada. También puede resultar en "falta de pulso". Los estudios epidemiológicos han utilizado la relación entre la presión arterial tobillo / braquial (índice de presión tobillo-brazo , ITB o ITB) como indicador de calcificación arterial, utilizándose como criterio diagnóstico ABPI> 1,3 a> 1,5 según el estudio. [14] [15]
Gestión
Epidemiología
La prevalencia de arteriosclerosis de Mönckeberg aumenta con la edad y es más frecuente en diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, lupus eritematoso sistémico , enfermedades inflamatorias crónicas, hipervitaminosis D y trastornos genéticos raros, como el síndrome de Keutel . [2] La prevalencia de la arteriosclerosis de Mönckeberg en la población general se ha estimado en <1% sobre la base de un índice de presión tobillo-brazo> 1,5; [15] [16] [17] sin embargo, la validez de este criterio es cuestionable. [17]
Referencias
- ^ " Arteriosclerosis de Mönckeberg " en Diccionario médico de Dorland
- ↑ a b c d e Micheletti RG, Fishbein GA, Currier JS, Singer EJ, Fishbein MC (agosto de 2008). "Calcificación de la lámina elástica interna de las arterias coronarias" . Modificación. Pathol . 21 (8): 1019–28. doi : 10.1038 / modpathol.2008.89 . PMID 18536656 .
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enlaces externos
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