Los micovirus ( griego antiguo : μύκης mykes ("hongo") + virus latino ), también conocidos como micófagos , son virus que infectan a los hongos . La mayoría de los micovirus tienen genomas de ARN bicatenario (dsRNA) y partículas isométricas, pero aproximadamente el 30% tienen genomas de ARN monocatenario (+ ssRNA) de sentido positivo. [1] [2]
Los verdaderos micovirus demuestran la capacidad de transmitirse para infectar otros hongos sanos. Muchos elementos de ARN bicatenario que se han descrito en hongos no se ajustan a esta descripción y, en estos casos, se denominan partículas similares a virus o VLP. Los resultados preliminares indican que la mayoría de los micovirus divergen conjuntamente con sus huéspedes, es decir, su filogenia es en gran medida congruente con la de sus huéspedes primarios. [3] Sin embargo, muchas familias de virus que contienen micovirus sólo se han muestreado de forma escasa. La micovirología [4] es el estudio de los micovirus. Es una subdivisión especial de virología. y busca comprender y describir la taxonomía, rango de hospedadores, origen y evolución, transmisión y movimiento de micovirus y su impacto en el fenotipo del hospedador.
Historia
El primer registro de un impacto económico de los micovirus en los hongos se registró en los hongos cultivados ( Agaricus bisporus ) a fines de la década de 1940 y se denominó enfermedad de La France. [5] Hollings encontró más de tres tipos diferentes de virus en los esporóforos anormales . Este informe marca esencialmente el comienzo de la micovirología. [4]
La enfermedad de La France también se conoce como enfermedad X, raya acuosa, muerte regresiva y enfermedad parda. Los síntomas incluyen:
- Rendimiento reducido
- Crecimiento micelial lento y aberrante
- Encharcamiento de tejido
- Malformación
- Maduración prematura
- Mayor deterioro poscosecha ( vida útil reducida ) [6]
Los hongos no han mostrado resistencia al virus, por lo que el control se ha limitado a prácticas higiénicas para detener la propagación del virus.
Quizás el micovirus más conocido es Cryphonectria parasitica hypovirus 1 (CHV1). El CHV1 es excepcional dentro de la investigación micoviral por su éxito como agente de control biológico contra el hongo C. parasitica , el agente causante del tizón del castaño , en Europa, pero también porque es un organismo modelo para estudiar la hipovirulencia en hongos. Sin embargo, este sistema solo se usa en Europa de manera rutinaria debido al número relativamente pequeño de grupos de compatibilidad vegetativa (VCG) en el continente. Por el contrario, en América del Norte la distribución del fenotipo hipovirulento a menudo se evita porque una reacción de incompatibilidad evita que las hifas fúngicas se fusionen e intercambien su contenido citoplásmico. En los Estados Unidos, se encontraron al menos 35 VCG. [7] Una situación similar parece estar presente en China y Japón, donde hasta ahora se han identificado 71 VCG. [8]
Taxonomía
La mayoría de los micovirus tienen genomas de ARN bicatenario (dsRNA) y partículas isométricas, pero aproximadamente el 30% tienen genomas de ARN monocatenario (+ ssRNA) de sentido positivo. [1] [2] Hasta ahora solo hay un ejemplo verdadero de un micovirus de ADN monocatenario (ADNss). Se encontró un virus relacionado con geminivirus en Sclerotinia sclerotiorum que confiere hipovirulencia a su huésped. [9] El noveno informe actualizado de ICTV sobre taxonomía de virus [10] enumera más de 90 especies de micovirus que cubren 10 familias virales, de las cuales el 20% no fueron asignadas a un género o, en algunos casos, ni siquiera a una familia.
Las formas isométricas predominan en las morfologías micovirales en comparación con las varillas rígidas, las varillas flexibles , las partículas en forma de maza, las partículas baciliformes envueltas y los virus similares al herpesvirus. [11] La falta de datos genómicos a menudo dificulta una asignación concluyente a grupos de virus ya establecidos o hace que sea imposible erigir nuevas familias y géneros. Esto último es cierto para muchos virus dsRNA no encapsidados, que se supone que son virales, pero la falta de datos de secuencia ha impedido su clasificación hasta ahora. [1] Hasta ahora, los virus de las familias Partitiviridae , Totiviridae y Narnaviridae están dominando la "esfera de micovirus". [4]
Rango e incidencia de hospedadores
Los micovirus son comunes en los hongos (Herrero et al., 2009) y se encuentran en los cuatro filos de los hongos verdaderos: Chytridiomycota , Zygomycota , Ascomycota y Basidiomycota . Los hongos se infectan con frecuencia con dos o más virus no relacionados y también con dsRNA defectuoso y / o dsRNA satélite . [12] [13] También hay virus que simplemente usan hongos como vectores y son distintos de los micovirus porque no pueden reproducirse en el citoplasma del hongo. [14]
Generalmente se asume que la gama de hospedadores naturales de micovirus se limita a grupos de compatibilidad de vegetabilidad estrechamente relacionados o VCG que permiten la fusión citoplasmática, [15] pero algunos micovirus pueden replicarse en hospedadores fúngicos taxonómicamente diferentes. [4] Buenos ejemplos son los mitovirus que se encuentran en las dos especies de hongos Sclerotinia homoeocarpa y Ophiostoma novo-ulmi . [16] Nuss y col. (2005) describieron que es posible extender el rango de hospedadores naturales de Cryphonectria parasitica hypovirus 1 (CHV1) a varias especies de hongos que están estrechamente relacionadas con Cryphonectria parasitica utilizando técnicas de transfección de virus in vitro . [17] CHV1 también puede propagarse en los géneros Endothia y Valsa , [12] que pertenecen a dos familias distintas Cryphonectriaceae y Diaporthaceae, respectivamente. Además, algunos hongos patógenos humanos también están infectados naturalmente con micovirus, incluidos AfuPmV-1 de Aspergillus fumigatus [18] y TmPV1 de Talaromyces marneffei [19] (antes Penicillium marneffei ).
Origen y evolución
Se supone que los virus que constan de dsRNA y ssRNA son muy antiguos y presumiblemente se originaron en el " mundo del ARN ", ya que ambos tipos de virus de ARN infectan tanto a bacterias como a eucariotas . [20] Aunque el origen de los virus aún no se comprende bien, [21] los datos presentados recientemente sugieren que los virus pueden haber invadido los "supergrupos" emergentes de eucariotas de un grupo ancestral durante una etapa muy temprana de la vida en la tierra. Según Koonin, [21] los virus de ARN colonizaron eucariotas primero y posteriormente coevolucionaron con sus huéspedes. Este concepto encaja bien con la propuesta de "hipótesis de coevolución antigua", que también asume una larga coevolución de virus y hongos. [1] [11] La "hipótesis antigua de coevolución" podría explicar por qué los micovirus son tan diversos. [11] [22]
También se ha sugerido que es muy probable que los virus vegetales que contienen una proteína de movimiento evolucionen a partir de micovirus introduciendo una fase extracelular en su ciclo de vida en lugar de eliminarla. Además, el reciente descubrimiento de un micovirus ssDNA ha tentado a algunos investigadores [9] a sugerir que los virus de RNA y DNA podrían tener mecanismos evolutivos comunes. Sin embargo, hay muchos casos en los que los micovirus se agrupan junto con los virus de las plantas. Por ejemplo, CHV1 mostró relación filogenética con el género Potyvirus ssRNA , [23] y algunos virus ssRNA, que se suponía que confieren hipovirulencia o debilitamiento, a menudo se encontraron más estrechamente relacionados con virus de plantas que con otros micovirus. [1] Por lo tanto, surgió otra teoría de que estos virus se trasladaron de una planta huésped a un huésped fúngico fitopatógeno o viceversa. Es posible que esta "hipótesis del virus de las plantas" no explique cómo se desarrollaron originalmente los micovirus, pero podría ayudar a comprender cómo evolucionaron aún más.
Transmisión
Una diferencia significativa entre los genomas de los micovirus y otros virus es la ausencia de genes para las proteínas de "movimiento de célula a célula". Por tanto, se supone que los micovirus sólo se mueven intercelularmente durante la división celular (p. Ej., Esporogénesis) o mediante fusión de hifas. [12] [24] Es posible que los micovirus simplemente no necesiten una ruta externa de infección, ya que tienen muchos medios de transmisión y propagación debido al estilo de vida de su hospedador fúngico:
- Plasmogamia e intercambio citoplásmico durante períodos prolongados
- Producción de grandes cantidades de esporas asexuales.
- Hibernación a través de esclerocios [25]
- Transmisión más o menos eficaz a las esporas sexuales.
Sin embargo, existen barreras potenciales para la propagación de micovirus debido a la incompatibilidad vegetativa y la transmisión variable a las esporas sexuales. La transmisión a las esporas producidas sexualmente puede oscilar entre el 0% y el 100%, según la combinación virus-huésped. [12] También se ha informado de transmisión entre especies del mismo género que comparten el mismo hábitat, incluidas Cryphonectria ( C. parasitica y C. sp), Sclerotinia ( Sclerotinia sclerotiorum y S. minor ) y Ophiostoma ( O. ulmi y O. novo -ulmi ). [26] [27] También se ha informado de transmisión entre especies [28] entre aislados de Fusarium poae y Aspergillus negro . Sin embargo, no se sabe cómo los hongos superan la barrera genética; si existe alguna forma de proceso de reconocimiento durante el contacto físico o algún otro medio de intercambio, como los vectores. La investigación [29] con especies de Aspergillus indicó que las eficiencias de transmisión podrían depender del estado de infección viral del huésped (infectado con ningún virus, diferente o con el mismo virus), y que los micovirus podrían desempeñar un papel en la regulación de la infección secundaria por micovirus. Aún no se sabe si esto también es cierto para otros hongos. En contraste con la adquisición espontánea de micovirus, la pérdida de micovirus parece muy poco frecuente [29] y sugiere que los virus se movieron activamente hacia las esporas y las nuevas puntas de las hifas, o el hongo podría facilitar el transporte de micovirus de alguna otra manera.
Movimiento de micovirus dentro de hongos
Aunque aún no se sabe si el transporte viral es un proceso activo o pasivo, generalmente se asume que los virus fúngicos avanzan por flujo de plasma. [30] En teoría, podrían desplazarse con el citoplasma a medida que se extiende hacia nuevas hifas, o adherirse a la red de microtúbulos, lo que los arrastraría a través del espacio citoplasmático interno. Eso podría explicar cómo atraviesan los septos y evitan los cuerpos afectados. Sin embargo, algunos investigadores los han encontrado ubicados junto a las paredes del tabique, [2] [31] lo que podría implicar que se "atascaron" y no pudieron avanzar activamente por sí mismos. Otros han sugerido que la transmisión del dsRNA mitocondrial viral puede desempeñar un papel importante en el movimiento de los mitovirus que se encuentran en Botrytis cinerea . [32]
Impacto en el fenotipo del hospedador
Los efectos fenotípicos de las infecciones por micovirus pueden variar de ventajosos a perjudiciales, pero la mayoría de ellos son asintomáticos o crípticos. La conexión entre el fenotipo y la presencia de micovirus no siempre es sencilla. Varias razones pueden explicar esto. En primer lugar, la falta de ensayos de infectividad adecuados a menudo impidió que el investigador llegara a una conclusión coherente. [33] En segundo lugar, la infección mixta o un número desconocido de virus infectantes hacen que sea muy difícil asociar un cambio fenotípico particular con el virus investigado.
Aunque la mayoría de los micovirus a menudo no parecen alterar la aptitud de su anfitrión, esto no significa necesariamente que estén viviendo sin ser reconocidos por sus anfitriones. Una coexistencia neutral podría ser simplemente el resultado de un largo proceso de coevolución. [34] [35] En consecuencia, los síntomas solo pueden aparecer cuando ciertas condiciones del sistema virus-hongo cambian y se desequilibran. Esto puede ser tanto externo (ambiental) como interno (citoplasmático). Aún no se sabe por qué algunas combinaciones de micovirus-hongos son típicamente perjudiciales mientras que otras son asintomáticas o incluso beneficiosas. No obstante, los efectos nocivos de los micovirus son económicamente interesantes, especialmente si el hospedador fúngico es un fitopatógeno y el micovirus podría explotarse como agente de control biológico. El mejor ejemplo lo representa el caso de CHV1 y C. parasitica . [12] Otros ejemplos de efectos deletéreos de los micovirus son la enfermedad 'La France' de Agaricus biporus [5] [36] y las enfermedades de los hongos causadas por el virus esférico del hongo ostra [37] y el virus isométrico del hongo ostra. [36]
En resumen, los principales efectos negativos de los micovirus son:
- Disminución de la tasa de crecimiento [38]
- Falta de esporulación [38]
- Cambio de virulencia [39] [40] [19]
- Germinación reducida de basidiosporas [41]
Los fenotipos hipovirulentos no parecen correlacionarse con características específicas del genoma y parece que no hay una vía metabólica particular que cause hipovirulencia, sino varias. [42] Además de los efectos negativos, también se producen interacciones beneficiosas. Ejemplos bien descritos son los fenotipos asesinos en levaduras [43] y Ustilago . [44] Los aislamientos asesinos secretan proteínas que son tóxicas para las células sensibles de la misma especie o especies estrechamente relacionadas, mientras que las células productoras son inmunes. La mayoría de estas toxinas degradan la membrana celular. [43] Existen aplicaciones potencialmente interesantes de los aislados asesinos en la medicina, la industria alimentaria y la agricultura. [22] [43] Se ha descrito un sistema de tres partes que involucra un micovirus de un hongo endofítico ( Curvularia protuberata ) de la hierba Dichanthelium lanuginosum , que proporciona tolerancia térmica a la planta, lo que le permite habitar nichos ambientales adversos. [45] En hongos de importancia médica, un virus A78 no caracterizado de Aspergillus fumigatus causa un efecto hipervirulento leve sobre la patogenicidad cuando se prueba en Galleria mellonella (polilla de la cera mayor). [40] Además, se descubrió que TmPV1, un partitivirus de ARNdc de Talaromyces marneffei (anteriormente Penicillium marneffei ) causaba un fenotipo de hipervirulencia en Talaromyces marneffei cuando se probó en un modelo de ratón. [19] Esto podría implicar que los micovirus pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de los hongos patógenos humanos.
Clasificación
La mayoría de los virus fúngicos pertenecen a virus de ARN de cadena doble , pero alrededor del 30% pertenecen a virus de ARN de cadena positiva , [1] y también hay un virus de ARN de cadena negativa . Se ha descubierto que el virus de ARN monocatenario [46], un virus de ADN monocatenario, también está infectado con Sclerotinia sclerotiorum . [9] La novena edición del informe del Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus enumera más de 90 virus fúngicos que pertenecen a 10 familias , de los cuales aproximadamente el 20% de los virus no han sido Incertae sedis debido a datos de secuencia insuficientes y aún no ha sido determinado. [10] La forma de la mayoría de los virus fúngicos es isisométrica. [11]
Referencias
- ^ a b c d e f Pearson MN, Beever RE, Boine B, Arthur K (enero de 2009). "Micovirus de hongos filamentosos y su relevancia para la patología vegetal" . Patología Molecular Vegetal . 10 (1): 115–28. doi : 10.1111 / j.1364-3703.2008.00503.x . PMC 6640375 . PMID 19161358 .
- ^ a b c Bozarth RF (octubre de 1972). "Micovirus: una nueva dimensión en microbiología" . Perspectivas de salud ambiental . 2 (1): 23–39. doi : 10.1289 / ehp.720223 . PMC 1474899 . PMID 4628853 .
- ^ Göker M, Scheuner C, Klenk HP, Stielow JB, Menzel W (2011). "Codivergencia de micovirus con sus huéspedes" . PLOS ONE . 6 (7): e22252. Código bibliográfico : 2011PLoSO ... 622252G . doi : 10.1371 / journal.pone.0022252 . PMC 3146478 . PMID 21829452 .
- ^ a b c d Ghabrial SA , Suzuki N (2009). "Virus de hongos fitopatógenos". Revisión anual de fitopatología . 47 : 353–84. doi : 10.1146 / annurev-phyto-080508-081932 . PMID 19400634 .
- ^ a b Hollings M (1962). "Virus asociados con una enfermedad regresiva de hongos cultivados" . Naturaleza . 196 (4858): 962–965. Código Bibliográfico : 1962Natur.196..962H . doi : 10.1038 / 196962a0 .
- ^ Romaine CP, Schlagnhaufer B (junio de 1995). "Análisis por PCR del complejo viral asociado a la enfermedad de La France de Agaricus bisporus" . Microbiología aplicada y ambiental . 61 (6): 2322–5. doi : 10.1128 / AEM.61.6.2322-2325.1995 . PMC 167503 . PMID 7793952 .
- ^ Anagnostakis SL, Chen B, Geletka LM, Nuss DL (julio de 1998). "Transmisión de hipovirus a la progenie de ascosporas por cepas hipovirulentas transgénicas liberadas en el campo de Cryphonectria parasitica" . Fitopatología . 88 (7): 598–604. doi : 10.1094 / PHYTO.1998.88.7.598 . PMID 18944931 .
- ^ Liu YC, Milgroom MG (2007). "Alta diversidad de tipos de compatibilidad vegetativa en Cryphonectria parasitica en Japón y China". Micología . 99 (2): 279–84. doi : 10.3852 / mycologia.99.2.279 . PMID 17682780 .
- ^ a b c Yu, X .; Li, B .; Fu, Y .; Jiang, D .; Ghabrial, SA; Li, G .; Peng, Y .; Xie, J .; Cheng, J .; Huang, J .; Yi, X. (2010). "Un micovirus de ADN relacionado con geminivirus que confiere hipovirulencia a un hongo patógeno de plantas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 107 (18): 8387–8392. Código bibliográfico : 2010PNAS..107.8387Y . doi : 10.1073 / pnas.0913535107 . PMC 2889581 . PMID 20404139 .
- ^ a b c King, AMQ, Lefkowitz EM, Adams, J., Carstens, EB (2011). "Taxonomía de virus: noveno informe del Comité internacional de taxonomía de virus (ICTV)" . San Diego, Estados Unidos: Elsevier Academic. Archivado desde el original el 3 de febrero de 2017 . Consultado el 1 de septiembre de 2018 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b c d Varga, J .; Tóth, B .; Vágvölgyi, C. (2003). "Avances recientes en la investigación de micovirus". Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica . 50 (1): 77–94. doi : 10.1556 / AMicr.50.2003.1.8 . PMID 12793203 .
- ↑ a b c d e Ghabrial, SA, Suzuki, N. (2008). Virus fúngicos. En BWJ Mahy y MHV Van Regenmortel (ed.), Encyclopedia of Virology, 3ª ed., Vol. 2. Elsevier, Oxford, Reino Unido. pag. 284-291.
- ^ Howitt RL, Beever RE, Pearson MN, Forster RL (marzo de 2006). "La caracterización del genoma de un micovirus en forma de varilla flexible, el virus Botrytis X, revela una alta identidad de aminoácidos con genes de virus de plantas 'tipo potex'" . Archivos de Virología . 151 (3): 563–79. doi : 10.1007 / s00705-005-0621-y . PMID 16172841 .
- ^ Adams, MJ (1991). "Transmisión de virus de plantas por hongos". Annals of Applied Biology . 118 (2): 479–492. doi : 10.1111 / j.1744-7348.1991.tb05649.x .
- ^ Buck, KW (1986). Fungal Virology- An overview ', en K. Buck (ed.), Fungal Virology (Boca Raton: CRC Press): 1-84.
- ^ Deng F, Xu R, Boland GJ (noviembre de 2003). "El ARN bicatenario asociado a hipovirulencia de Sclerotinia homoeocarpa es conespecífico con Ophiostoma novo-ulmi Mitovirus 3a-Ld" . Fitopatología . 93 (11): 1407-14. doi : 10.1094 / PHYTO.2003.93.11.1407 . PMID 18944069 .
- ^ Chen B, Choi GH, Nuss DL (junio de 1994). "Atenuación de la virulencia fúngica por transcripciones sintéticas de hipovirus infecciosos". Ciencia . 264 (5166): 1762–4. Bibcode : 1994Sci ... 264.1762C . doi : 10.1126 / science.8209256 . PMID 8209256 .
- ^ Kotta-Loizou I, Coutts RH (2017). "Aspergilli: una revisión completa" . Fronteras en microbiología . 8 : 1699. doi : 10.3389 / fmicb.2017.01699 . PMC 5592211 . PMID 28932216 .
- ^ a b c Lau SK, Lo GC, Chow FW, Fan RY, Cai JJ, Yuen KY, Woo PC (junio de 2018). "El nuevo partitivirus mejora la virulencia y provoca la expresión de genes aberrantes en Talaromyces marneffei" . mBio . 9 (3): e00947–18. doi : 10.1128 / mBio.00947-18 . PMC 6016240 . PMID 29895639 .
- ^ Forterre P (abril de 2006). "El origen de los virus y sus posibles roles en las principales transiciones evolutivas". Investigación de virus . 117 (1): 5–16. doi : 10.1016 / j.virusres.2006.01.010 . PMID 16476498 .
- ^ a b Koonin EV, Wolf YI (diciembre de 2008). "Genómica de bacterias y arqueas: la visión dinámica emergente del mundo procariota" . Investigación de ácidos nucleicos . 36 (21): 6688–719. doi : 10.1093 / nar / gkn668 . PMC 2588523 . PMID 18948295 .
- ^ a b Dawe AL, Nuss DL (2001). "Hipovirus y tizón del castaño: explotación de virus para comprender y modular la patogénesis fúngica". Revisión anual de genética . 35 : 1–29. doi : 10.1146 / annurev.genet.35.102401.085929 . PMID 11700275 .
- ^ Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J (2005). Taxonomía de virus: clasificación y nomenclatura de virus: octavo informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus . San Diego, CA: Elsevier Academic.
- ^ Ghabrial SA (1994). "Nuevos desarrollos en virología fúngica". En Murphy FA, Maramorosch K, Aaron JS (eds.). Avances en la investigación de virus . 43 . Prensa académica. págs. 303–388.
- ^ Liu H, Fu Y, Jiang D, Li G, Xie J, Peng Y, Yi X, Ghabrial SA (febrero de 2009). "Un micovirus novedoso que está relacionado con el virus de la hepatitis E patógeno humano y virus similares a rubi" . Revista de Virología . 83 (4): 1981–91. doi : 10.1128 / JVI.01897-08 . PMC 2643757 . PMID 19073734 .
- ^ Liu YC, Linder-Basso D, Hillman BI, Kaneko S, Milgroom MG (junio de 2003). "Evidencia de transmisión entre especies de virus en poblaciones naturales de hongos filamentosos en el género Cryphonectria". Ecología molecular . 12 (6): 1619–28. doi : 10.1046 / j.1365-294x.2003.01847.x . PMID 12755889 .
- ^ Melzer MS, Deng F, Boland GJ (diciembre de 2005). "Infección asintomática y distribución de Ophiostoma mitovirus 3a (OMV3a), en poblaciones de Sclerotinia homoeocarpa " . Revista Canadiense de Fitopatología . 27 (4): 610–5. doi : 10.1080 / 07060660509507262 .
- ^ Van Diepeningen AD, Debets AJ, Slakhorst SM, Fekete C, Hornok L, Hoekstra RF (2000). "Transferencia de virus entre especies a través de fusiones de protoplastos entre cepas de Fusarium poae y Aspergillus negro " . Boletín de Genética Fúngica . 47 : 99–100. doi : 10.4148 / 1941-4765.1216 .
- ^ a b van Diepeningen AD, Debets AJ, Hoekstra RF (junio de 2006). "Dinámica de micovirus dsRNA en poblaciones de Aspergillus negro". Genética y Biología de Hongos . 43 (6): 446–52. doi : 10.1016 / j.fgb.2006.01.014 . PMID 16546419 .
- ^ Sasaki A, Kanematsu S, Onoue M, Oyama Y, Yoshida K (abril de 2006). "Infección de Rosellinia necatrix con partículas virales purificadas de un miembro de Partitiviridae (RnPV1-W8)" . Archivos de Virología . 151 (4): 697–707. doi : 10.1007 / s00705-005-0662-2 . PMID 16307176 .
- ^ Vilches S, Castillo A (octubre de 1997). "Un micovirus de ARN bicatenario en Botrytis cinerea" . Cartas de Microbiología FEMS . 155 (1): 125-30. doi : 10.1016 / S0378-1097 (97) 00377-7 . PMID 9345772 .
- ^ Wu M, Zhang L, Li G, Jiang D, Ghabrial SA (octubre de 2010). "Caracterización del genoma de un mitovirus asociado al debilitamiento que infecta al hongo fitopatógeno Botrytis cinerea". Virología . 406 (1): 117–26. doi : 10.1016 / j.virol.2010.07.010 . PMID 20674953 .
- ^ McCabe PM, Pfeiffer P, Van Alfen NK (septiembre de 1999). "La influencia de los virus dsRNA en la biología de los hongos fitopatógenos". Tendencias en microbiología . 7 (9): 377–81. doi : 10.1016 / S0966-842X (99) 01568-1 . PMID 10470047 .
- ^ May RM, Nowak MA (agosto de 1995). "Coinfección y evolución de la virulencia del parásito" (PDF) . Actas. Ciencias Biológicas . 261 (1361): 209–15. Código Bibliográfico : 1995RSPSB.261..209M . doi : 10.1098 / rspb.1995.0138 . PMID 7568274 .
- ^ Araújo, A., Jansen, AM, Bouchet, F., Reinhard, K., Ferreira, LF (2003). Parasitismo, diversidad de vida y paleoparasitología. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 98 (SUPPL.1): 5-11.
- ^ a b Ro HS, Lee NJ, Lee CW, Lee HS (diciembre de 2006). "Aislamiento de un nuevo micovirus OMIV en Pleurotus ostreatus y su detección mediante ELISA-sándwich de triple anticuerpo". Revista de métodos virológicos . 138 (1–2): 24–9. doi : 10.1016 / j.jviromet.2006.07.016 . PMID 16930731 .
- ^ Yu HJ, Lim D, Lee HS (septiembre de 2003). "Caracterización de un micovirus de ARN monocatenario novedoso en Pleurotus ostreatus". Virología . 314 (1): 9-15. doi : 10.1016 / S0042-6822 (03) 00382-9 . PMID 14517055 .
- ^ a b Moleleki N, van Heerden SW, Wingfield MJ, Wingfield BD, Preisig O (julio de 2003). "Transfección de Diaporthe perjuncta con Diaporthe RNA virus" . Microbiología aplicada y ambiental . 69 (7): 3952–6. doi : 10.1128 / AEM.69.7.3952-3956.2003 . PMC 165159 . PMID 12839766 .
- ^ Suzaki K, Ikeda KI, Sasaki A, Kanematsu S, Matsumoto N, Yoshida K (junio de 2005). "Transmisión horizontal y atenuación de la virulencia del huésped de totivirus en el hongo de la pudrición de la raíz violeta Helicobasidium mompa " . Revista de patología vegetal general . 71 (3): 161-168. doi : 10.1007 / s10327-005-0181-8 .
- ^ a b Özkan S, Coutts RH (marzo de 2015). "El micovirus de Aspergillus fumigatus causa un efecto hipervirulento leve sobre la patogenicidad cuando se prueba en Galleria mellonella". Genética y Biología de Hongos . 76 : 20–6. doi : 10.1016 / j.fgb.2015.01.003 . hdl : 2299/16060 . PMID 25626171 .
- ^ Ihrmark K, Stenström E, Stenlid J (febrero de 2004). "Transmisión de ARN bicatenario a través de basidiosporas de Heterobasidion annosum". Investigación Micológica . 108 (Parte 2): 149–53. doi : 10.1017 / S0953756203008839 . PMID 15119351 .
- ^ Xie J, Wei D, Jiang D, Fu Y, Li G, Ghabrial S, Peng Y (enero de 2006). "Caracterización de micovirus asociados al debilitamiento que infectan al hongo patógeno vegetal Sclerotinia sclerotiorum" . La Revista de Virología General . 87 (Parte 1): 241–9. doi : 10.1099 / vir.0.81522-0 . PMID 16361437 .
- ^ a b c Schmitt MJ, Breinig F (agosto de 2002). "El sistema asesino viral en levadura: de la biología molecular a la aplicación" . Reseñas de Microbiología FEMS . 26 (3): 257–76. doi : 10.1016 / S0168-6445 (02) 00099-2 . PMID 12165427 .
- ^ Marquina D, Santos A, Peinado JM (junio de 2002). "Biología de las levaduras asesinas" (PDF) . Microbiología internacional . 5 (2): 65–71. doi : 10.1007 / s10123-002-0066-z . PMID 12180782 .
- ^ Márquez LM, Redman RS, Rodriguez RJ, Roossinck MJ (enero de 2007). "Un virus en un hongo en una planta: simbiosis de tres vías necesaria para la tolerancia térmica" . Ciencia . 315 (5811): 513–5. Código Bibliográfico : 2007Sci ... 315..513M . doi : 10.1126 / science.1136237 . PMID 17255511 .
- ^ Kondo H, Chiba S, Toyoda K, Suzuki N (2013). "Evidencia de infección por virus de ARN de cadena negativa en hongos" . Virología . 435 (2): 201-209. doi : 10.1016 / j.virol.2012.10.002 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
Otras lecturas
- Boine, Barbara (2012). Un estudio de la interacción entre el hongo patógeno de las plantas Botrytis cinerea y los micovirus filamentosos del ssRNA Botrytis virus X y Botrytis virus F(Tesis doctoral). Universidad de Auckland, Facultad de Ciencias Biológicas, Virología Vegetal y Fúngica.
enlaces externos
- "Comité Internacional de Taxonomía de Virus" .