MYD88

MYD88
Estructuras disponibles PDB Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB Lista de códigos de identificación de PDB 2JS7 , 2Z5V , 3MOP , 4DOM , 4EO7
Identificadores
Alias	MYD88 , MYD88D, respuesta primaria de diferenciación mieloide 88, adaptador de transducción de señal inmune innata, adaptador de transducción de señal inmune innata MYD88, IMD68
Identificaciones externas	OMIM : 602170 MGI : 108005 HomoloGene : 1849 GeneCards : MYD88
Ubicación de genes ( humanos ) Chr. Cromosoma 3 (humano) [1] Band 3p22.2 Start 38,138,478 bp[1] End 38,143,022 bp[1]
Ubicación de genes ( ratón ) Chr. Chromosome 9 (mouse)[2] Band 9 F3|9 71.33 cM Start 119,335,934 bp[2] End 119,341,411 bp[2]
Patrón de expresión de ARN More reference expression data
Ontología de genes Molecular function • death receptor binding • GO:0001948 protein binding • TIR domain binding • identical protein binding • protein self-association • Toll-like receptor binding Cellular component • cytosol • cell membrane • endosome membrane • cytoplasm • nucleus Biological process • response to interleukin-1 • immune system process • negative regulation of apoptotic process • MyD88-dependent toll-like receptor signaling pathway • toll-like receptor signaling pathway • cell surface receptor signaling pathway • cellular response to mechanical stimulus • regulation of inflammatory response • positive regulation of interleukin-6 production • positive regulation of I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling • toll-like receptor 9 signaling pathway • positive regulation of interleukin-17 production • inflammatory response • 3'-UTR-mediated mRNA stabilization • positive regulation of type I interferon production • positive regulation of interleukin-23 production • signal transduction • GO:0051637 defense response to Gram-positive bacterium • positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity • apoptotic process • innate immune response • type I interferon signaling pathway • positive regulation of gene expression • positive regulation of interleukin-8 production • defense response to bacterium • interleukin-1-mediated signaling pathway • cellular response to oxidised low-density lipoprotein particle stimulus • positive regulation of cytokine production involved in inflammatory response • phagocytosis • Toll signaling pathway Sources:Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	4615	17874
Ensembl	ENSG00000172936	ENSMUSG00000032508
UniProt	Q99836	P22366
RefSeq (ARNm)	NM_001172566 NM_001172567 NM_001172568 NM_001172569 NM_002468 NM_001365876 NM_001365877 NM_001374787 NM_001374788	NM_010851
RefSeq (proteína)	NP_001166037 NP_001166038 NP_001166039 NP_001166040 NP_002459 NP_001352805 NP_001352806 NP_001361716 NP_001361717	NP_034981
Ubicación (UCSC)	Crónicas 3: 38,14 - 38,14 Mb	Crónicas 9: 119,34 - 119,34 Mb
Búsqueda en PubMed	[3]	[4]
Wikidata
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La respuesta primaria de diferenciación mieloide 88 (MYD88) es una proteína que, en los seres humanos, está codificada por el gen MYD88 . ^{[5] [6]}

Organismos modelo

Se han utilizado organismos modelo en el estudio de la función MYD88. El gen fue descubierto y clonado originalmente por Dan Liebermann y Barbara Hoffman en ratones. ^[7] En esa especie es una proteína adaptadora universal , ya que es utilizada por casi todos los TLR (excepto TLR 3 ) para activar el factor de transcripción NF-κB . Mal (también conocido como TIRAP ) es necesario para reclutar Myd88 a TLR 2 y TLR 4 , y MyD88 luego envía señales a través de IRAK . ^[8] También interactúa funcionalmente con la formación y el comportamiento de amiloide en un modelo de ratón transgénico de la enfermedad de Alzheimer .^[9]

Fenotipo de ratón knockout myd88

Característica	Fenotipo
Homozygote viability	Normal
Fertility	Normal
Body weight	Normal
Anxiety	Normal
Neurological assessment	Normal
Grip strength	Normal
Hot plate	Normal
Dysmorphology	Normal
Indirect calorimetry	Normal
Glucose tolerance test	Normal
Auditory brainstem response	Normal
DEXA	Normal
Radiography	Normal
Body temperature	Normal
Eye morphology	Normal
Clinical chemistry	Normal
Haematology	Normal
Peripheral blood lymphocytes	Normal
Micronucleus test	Normal
Heart weight	Normal
Salmonella infection	Abnormal[10]
All tests and analysis from[11][12]

Se ^{generó una} línea de ratones knockout condicional , llamada Myd88 ^{tm1a (EUCOMM) Wtsi [13] [14]} como parte del programa International Knockout Mouse Consortium , un proyecto de mutagénesis de alto rendimiento para generar y distribuir modelos animales de enfermedades a los científicos interesados. ^{[15] [16] [17]} Los animales machos y hembras se sometieron a un análisis fenotípico estandarizado para determinar los efectos de la deleción. ^{[11] [18]} Se llevaron a cabo veintiún pruebas en animales mutantes homocigotos , que revelaron una anomalía: los mutantes masculinos tenían una mayor susceptibilidad a la infección bacteriana.

Función

El gen MYD88 proporciona instrucciones para producir una proteína involucrada en la señalización dentro de las células inmunes. La proteína MyD88 actúa como un adaptador, conectando proteínas que reciben señales desde el exterior de la célula a las proteínas que transmiten señales dentro de la célula.

En la inmunidad innata , el MyD88 desempeña un papel fundamental en la activación de las células inmunitarias a través de los receptores tipo Toll (TLR), que pertenecen a un gran grupo de receptores de reconocimiento de patrones (PRR). En general, estos receptores detectan patrones comunes que son compartidos por varios patógenos - patrón molecular asociado a patógenos (PAMP), o que se producen / liberan durante el daño celular - patrones moleculares asociados al daño (DAMP). ^[19]

Los TLR son homólogos a los receptores Toll, que se describieron por primera vez en la ontogénesis de la mosca de la fruta Drosophila , y son responsables del desarrollo dorsoventral . Por lo tanto, los TLR se han probado en todos los animales, desde insectos hasta mamíferos. Los TLR se encuentran en la superficie celular ( TLR1 , TLR2 , TLR4 , TLR5 , TLR6 ) o dentro de los endosomas ( TLR3 , TLR7 , TLR8 , TLR9) detectando patógenos extracelulares o fagocitados, respectivamente. Los TLR son glicoproteínas integrales de membrana con partes extracelulares típicas de forma semicircular que contienen repeticiones ricas en leucina responsables de la unión del ligando, y partes intracelulares que contienen el dominio del receptor de interleucina Toll (TIR). ^[20]

Después de la unión del ligando, todos los TLR, excepto TLR3 , interactúan con la proteína adaptadora MyD88. Otra proteína adaptadora, que es activada por TLR3 y TLR4, se llama IFN-β inductor de adaptador que contiene dominio TIR (TRIF). Posteriormente, estas proteínas activan dos importantes factores de transcripción:

• NF-κB es una proteína dimérica responsable de la expresión de diversas citocinas inflamatorias, quimiocinas y moléculas de adhesión y coestimuladoras, que a su vez desencadena una inflamación aguda y la estimulación de la inmunidad adaptativa.
• Los IRF son un grupo de proteínas responsables de la expresión de interferones de tipo I que establecen el llamado estado antiviral de una célula.

TLR7 y TLR9 activan tanto NF-κB como IRF3 a través de la vía dependiente de MyD88 e independiente de TRIF, respectivamente. ^[20]

El ortólogo humano MYD88 parece funcionar de manera similar a los ratones, ya que el fenotipo inmunológico de las células humanas deficientes en MYD88 es similar al de las células de los ratones deficientes en MyD88. Sin embargo, la evidencia disponible sugiere que MYD88 es prescindible para la resistencia humana a infecciones virales comunes y a todas menos algunas infecciones bacterianas piógenas , lo que demuestra una gran diferencia entre las respuestas inmunes humana y de ratón. ^[21] Se ha identificado una mutación en MYD88 en la posición 265 que conduce a un cambio de leucina a prolina en muchos linfomas humanos, incluido el subtipo ABC de linfoma difuso de células B grandes ^[22] y la macroglobulinemia de Waldenström . ^[23]

Interacciones

Se ha demostrado que Myd88 interactúa con:

• IRAK1 ^{[24] [25] [26] [27]}
• IRAK2 ^{[24] [28] [25]}
• Receptor de interleucina 1, tipo I ^{[29] [28]}
• RAC1 ^[30]
• TLR 4 ^{[31] [32] [33] [24]}

Polimorfismos genéticos

Se han identificado varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) del MyD88. y para algunos de ellos se encontró una asociación con la susceptibilidad a diversas enfermedades infecciosas ^[34] ya algunas enfermedades autoinmunes como la colitis ulcerosa . ^[35]

Referencias

1. GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000172936 - Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000032508 - Ensembl , mayo de 2017
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Lectura adicional

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Enlaces externos

• Proteína MyD88 + en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Encabezados de temas médicos (MeSH)