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Neisseria gonorrhoeae
Gram-stain of gonococcal urethritis. Note distribution in neutrophils and presence of both intracellular and extracellular bacteria. (CDC)
Tinción de Gram de uretritis gonocócica . Nótese la distribución en neutrófilos y la presencia de bacterias tanto intracelulares como extracelulares . ( CDC )
clasificación cientifica edit
Dominio:Bacterias
Filo:Proteobacterias
Clase:Betaproteobacterias
Pedido:Neisseriales
Familia:Neisseriaceae
Género:Neisseria
Especies:
N. gonorrhoeae
Nombre binomial
Neisseria gonorrhoeae
( Zopf 1885) Trevisan 1885 [1]
Sinónimos

Neisseria gonorrhoeae , también conocido como gonococo (singular) o gonococos (plural) es una especie de bacterias Gram-negativas diplococos bacterias aisladas por Albert Neisser en 1879. [3] Se hace que la transmisión sexual infección genitourinaria gonorrea [4] , así como otra formas de enfermedad gonocócica que incluyen gonococcemia diseminada, artritis séptica y oftalmia neonatal gonocócica.

Es oxidasa positiva y aeróbica, sobrevive a la fagocitosis y crece dentro de los neutrófilos . [4] Su cultivo requiere suplementos de dióxido de carbono y agar enriquecido ( agar chocolate ) con varios antimicrobianos ( Thayer-Martin ). Exhibe variación antigénica a través de la recombinación de sus pili y proteínas de superficie que interactúan con el sistema inmunológico. [3]

La transmisión sexual es posible a través del sexo vaginal, anal u oral. [5] La transmisión sexual se puede prevenir mediante el uso de barreras de protección. [6] La transmisión perinatal puede ocurrir durante el parto y puede prevenirse mediante el tratamiento con antibióticos de la madre antes del nacimiento y la aplicación de gel oftálmico antibiótico en los ojos del recién nacido. [6] Después de un episodio de infección gonocócica, las personas infectadas no desarrollan inmunidad a futuras infecciones. La reinfección es posible debido a la capacidad de N. gonorrhoeae para evadir el sistema inmunológico variando sus proteínas de superficie. [7]

N. gonorrhoeae puede provocar una infección de los genitales, la garganta y los ojos. [8] La infección asintomática es común en hombres y mujeres. [6] [9] La infección no tratada puede extenderse al resto del cuerpo (infección por gonorrea diseminada), especialmente a las articulaciones (artritis séptica). La infección no tratada en mujeres puede causar enfermedad inflamatoria pélvica y posible infertilidad debido a las cicatrices resultantes. [8] El diagnóstico se realiza mediante cultivo , tinción de Gram o prueba de reacción en cadena de la polimerasa de una muestra de orina, un hisopo uretral o un hisopo cervical. [10] [11] ClamidiaSe recomienda realizar pruebas conjuntas y pruebas de detección de otras ITS debido a las altas tasas de coinfección. [12]

Microbiología [ editar ]

Neisseria gonorrhea en pus - tinción de Gram

Las especies de Neisseria soncocos gramnegativos exigentes que requieren suplementos de nutrientes para crecer en cultivos de laboratorio. Neisseria spp. son facultativamente intracelulares y típicamente aparecen en pares (diplococos), asemejándose a la forma de los granos de café. Nesseria es no formadores de esporas, capaz de movimiento utilizando la motilidad espasmos , y un aerobio obligado (requiere oxígeno para crecer). De las 11 especies de Neisseria que colonizan a los humanos, solo dos son patógenos. N. gonorrhoeae es el agente causante de la gonorrea y N. meningitidis es una de las causas de meningitis bacteriana. [cita requerida ]

Cultura e identificación [ editar ]

El agar Thayer-Martin es selectivo para el crecimiento de especies de Neisseria . Se necesitan más pruebas (oxidasa, tinción de Gram, uso de carbohidratos) para diferenciar N. gonorrhoeae de N. meningitidis
Utilización de carbohidratos de Neisseria gonorrhoeae : N. gonorrhoeae oxidará la glucosa, no la maltosa, la sacarosa ni la lactosa; N. meningitidis fermenta glucosa y maltosa.

N. gonorrhoeae generalmente se aísla en agar Thayer-Martin (o VPN) en un ambiente enriquecido con 3-7% de dióxido de carbono. [10] El agar Thayer-Martin es una placa de agar chocolate (agar sangre calentado) que contiene nutrientes y antimicrobianos ( vancomicina , colistina , nistatina y trimetoprima ). Esta preparación de agar facilita el crecimiento de especies de Neisseria mientras inhibe el crecimiento de bacterias y hongos contaminantes. El agar Martin Lewis y la ciudad de Nueva York son otros tipos de agar chocolate selectivo que se utilizan comúnmente para el crecimiento de Neisseria . [10] N. gonorrhoeae es oxidasa positiva (posee citocromo c oxidasa) y catalasa positiva (capaz de convertir el peróxido de hidrógeno en oxígeno). [10] Cuando se incuba con los carbohidratos lactosa, maltosa , sacarosa y glucosa , N. gonorrhoeae oxida sólo la glucosa. [10]

Moléculas de superficie [ editar ]

En su superficie, N. gonorrhoeae tiene pili parecidos a pelos , proteínas de superficie con diversas funciones y azúcares llamados lipooligosacáridos . Los pili median la adherencia, el movimiento y el intercambio de ADN. Las proteínas Opa interactúan con el sistema inmunológico, al igual que las porinas . El lipooligosacárido (LOS) es una endotoxina que provoca una respuesta inmunitaria. Todos son antigénicos y todos exhiben variación antigénica (ver más abajo). Los pili exhiben la mayor variación. Los pili, las proteínas Opa, las porinas e incluso los LOS tienen mecanismos para inhibir la respuesta inmunitaria, lo que posibilita una infección asintomática. [13]

Los filamentos de proteína polimérica dinámicos llamados pili tipo IV permiten que N. gonorrhoeae se adhiera y se mueva a lo largo de las superficies. Para ingresar al hospedador, la bacteria usa los pili para adherirse y penetrar en las superficies mucosas. [4] Los pili son un factor de virulencia necesario para N. gonorrhoeae ; sin ellos, la bacteria no puede causar infección. [8] Para moverse, las bacterias individuales usan sus pili como un gancho de agarre: primero, se extienden desde la superficie celular y se adhieren a un sustrato . La retracción posterior del pilus arrastra la célula hacia adelante. El movimiento resultante se conoce como motilidad espasmódica. [14] N. gonorrhoeaees capaz de tirar 100.000 veces su propio peso, y los pili utilizados para hacerlo son los motores biológicos más fuertes conocidos hasta la fecha, ejerciendo un nanonewton . [15] Las proteínas PilF y PilT ATPasa son responsables de impulsar la extensión y retracción del pilus tipo IV, respectivamente. [16] [17] Las funciones adhesivas del pilus gonocócico juegan un papel en la agregación de microcolonias y la formación de biopelículas .

Esta ilustración muestra una tinción de Gram de un exudado uretral que muestra diplococos gramnegativos intracelulares típicos y organismos gramnegativos extracelulares pleomórficos, que es diagnóstica de uretritis gonocócica.

Las proteínas de superficie llamadas proteínas Opa se pueden utilizar para unirse a los receptores de las células inmunitarias y prevenir una respuesta inmunitaria. Se conocen al menos 12 proteínas Opa y las numerosas permutaciones de proteínas de superficie dificultan el reconocimiento de N. gonorrhoeae y el montaje de una defensa por parte de las células inmunitarias. [18]

El lipooligosacárido (LOS) es una versión de bajo peso del lipopolisacárido presente en las superficies de la mayoría de las otras bacterias gramnegativas. Es una cadena lateral de azúcar (sacárido) unida al lípido A (por lo tanto, "lipo-") en la membrana externa que recubre la pared celular de las bacterias. La raíz "oligo" se refiere al hecho de que es unos pocos azúcares más corto que el lipopolisacárido típico. [4] Como endotoxina, LOS provoca inflamación. El desprendimiento de LOS por las bacterias es responsable de lesiones locales en, por ejemplo, enfermedad inflamatoria pélvica. [4] Aunque su función principal es como endotoxina, LOS puede disfrazarse con ácido siálico del huésped y bloquear el inicio de la cascada del complemento . [4]

Variación antigénica [ editar ]

N. gonorrhoeae evade el sistema inmunológico a través de un proceso llamado variación antigénica . [19] Este proceso permite que N. gonorrhoeae recombine sus genes y altere los determinantes antigénicos (sitios donde se unen los anticuerpos), como los pili Tipo IV, [20] que adornan su superficie. [4] En pocas palabras, la composición química de las moléculas cambia debido a cambios a nivel genético. [7] N. gonorrhoeae puede variar la composición de sus pili y LOS; de estos, los pili exhiben la mayor variación antigénica debido al reordenamiento cromosómico. [8] [4] Los PilSEl gen es un ejemplo de esta capacidad para reorganizarse, ya que se estima que su combinación con el gen PilE produce más de 100 variantes de la proteína PilE. [21] Estos cambios permiten el ajuste a las diferencias en el entorno local en el sitio de la infección, la evasión del reconocimiento por los anticuerpos dirigidos y contribuyen a la falta de una vacuna eficaz. [21]

Además de la capacidad de reorganizar los genes que ya tiene, también es naturalmente competente para adquirir nuevo ADN (a través de plásmidos ), a través de su pilus tipo IV, específicamente las proteínas Pil Q y Pil T. [22] Estos procesos permiten que N. gonorrhoeae para adquirir / difundir nuevos genes, disfrazarse con diferentes proteínas de superficie y prevenir el desarrollo de la memoria inmunológica , una capacidad que ha llevado a la resistencia a los antibióticos y también ha impedido el desarrollo de vacunas. [23]

Variación de fase [ editar ]

La variación de fase es similar a la variación antigénica, pero en lugar de cambios a nivel genético que alteran la composición de las moléculas, estos cambios genéticos dan como resultado la activación o desactivación de un gen. [21] La variación de fase surge con mayor frecuencia de un cambio de marco en el gen expresado. [21] La opacidad, u Opa, proteínas de N. gonorrhoeae se basan estrictamente en la variación de fase. [21] Cada vez que las bacterias se replican, pueden activar o desactivar múltiples proteínas Opa a través del emparejamiento incorrecto de hebras deslizadas . Es decir, las bacterias introducen mutaciones de cambio de marco que hacen que los genes entren o salgan del marco. El resultado es que cada vez se traducen diferentes genes Opa. [4]Los pili se varían según la variación antigénica, pero también la variación de fase. [21] Los cambios de marco ocurren en los genes pilE y pilC , apagando efectivamente la expresión de pili en situaciones en las que no son necesarios, como después de la colonización cuando N. gonorrhoeae sobrevive dentro de las células en lugar de en sus superficies. [21]

Supervivencia de los gonococos [ editar ]

Después de que los gonococos invaden y transcitan las células epiteliales del huésped, aterrizan en la submucosa, donde los neutrófilos las consumen rápidamente. [4] Las proteínas pili y Opa en la superficie pueden interferir con la fagocitosis, [8] pero la mayoría de los gonococos terminan en neutrófilos. Los exudados de las personas infectadas contienen muchos neutrófilos con gonococos ingeridos. Los neutrófilos liberan una explosión oxidativa de especies reactivas de oxígeno en sus fagosomas para matar a los gonococos. [24] Sin embargo, una fracción significativa de los gonococos puede resistir la muerte a través de la acción de su catalasa [4] que descompone las especies reactivas del oxígeno y es capaz de reproducirse dentro de los fagosomas de los neutrófilos.[ cita requerida ]

Stohl y Seifert demostraron que la proteína RecA bacteriana, que media en la reparación del daño del ADN, juega un papel importante en la supervivencia gonocócica. [25] Michod y col. han sugerido que N. gonorrhoeae puede reemplazar el ADN dañado en los fagosomas de neutrófilos con ADN de gonococos vecinos. [26] El proceso por el cual los gonococos receptores integran el ADN de los gonococos vecinos en su genoma se llama transformación. [ cita requerida ]

El crecimiento de colonias de N. gonorrhoeae en agar de la ciudad de Nueva York, un medio especializado y selectivo para gonococos

Genoma [ editar ]

Los genomas de varias cepas de N . gonorrhoeae . La mayoría de ellos tienen un tamaño de aproximadamente 2,1 Mb y codifican de 2100 a 2600 proteínas (aunque la mayoría parece estar en el rango más bajo). [27] Por ejemplo, la cepa NCCP11945 consta de un cromosoma circular (2.232.025 pb) que codifica 2662 marcos de lectura abiertos (ORF) predichos y un plásmido (4.153 pb) que codifica 12 ORF predichos. La densidad de codificación estimada sobre todo el genoma es del 87% y el contenido medio de G + C es del 52,4%, valores similares a los de la cepa FA1090. El genoma de NCCP11945 codifica 54 ARNt y cuatro copias de operones de ARNr 16S-23S-5S. [28]

Transferencia horizontal de genes [ editar ]

En 2011, investigadores de la Universidad Northwestern encontraron evidencia de un fragmento de ADN humano en un genoma de N. gonorrhoeae , el primer ejemplo de transferencia genética horizontal de humanos a un patógeno bacteriano. [29] [30]

Enfermedad [ editar ]

Artículo principal: Gonorrea

Los síntomas de la infección por N. gonorrhoeae difieren según el sitio de la infección y muchas infecciones son asintomáticas independientemente del sexo. [31] [13] [5] En los hombres sintomáticos, el síntoma principal de la infección genitourinaria es la uretritis: ardor al orinar ( disuria ), aumento de la necesidad de orinar y secreción purulenta (similar a pus ) del pene. La secreción puede tener mal olor. [32] Si no se trata, la cicatrización de la uretra puede resultar en dificultad para orinar. La infección puede extenderse desde la uretra en el pene a las estructuras cercanas, incluidos los testículos ( epididimitis / orquitis ), oa la próstata (prostatitis ). [32] [8] [33] Los hombres que han tenido una infección por gonorrea tienen un riesgo significativamente mayor de tener cáncer de próstata. [34] En las mujeres sintomáticas, los síntomas principales de la infección genitourinaria son aumento de la secreción vaginal, ardor al orinar ( disuria ), aumento de la necesidad de orinar, dolor durante el coito o anomalías menstruales. La enfermedad inflamatoria pélvica se produce si N. gonorrhoeae asciende al peritoneo pélvico (a través del cuello uterino , el endometrio y las trompas de Falopio). La inflamación resultante y la cicatrización de las trompas de Falopio pueden provocar infertilidad y un mayor riesgo de embarazo ectópico. [32] La enfermedad pélvica inflamatoria se desarrolla en 10 a 20% de las mujeres infectadas con N. gonorrhoeae . [32] Es importante señalar que, según la ruta de transmisión, N. gonorrhoeae puede causar infección de la garganta ( faringitis ) o infección del ano / recto ( proctitis ). [32] [8]

En la infección perinatal , la manifestación primaria es la infección del ojo (conjuntivitis neonatal u oftalmía neonatal ) cuando el recién nacido está expuesto a N. gonorrhoeae en el canal del parto. La infección ocular puede provocar cicatrices o perforaciones de la córnea, lo que finalmente provoca ceguera. Si el recién nacido está expuesto durante el parto, la conjuntivitis se presenta entre 2 y 5 días después del nacimiento y es grave. [32] [35] La oftalmía neonatal gonocócica, que alguna vez fue común en los recién nacidos, se previene mediante la aplicación de gel de eritromicina (antibiótico) en los ojos de los bebés al nacer como medida de salud pública. El nitrato de plata ya no se usa en los Estados Unidos. [35] [32]

Las infecciones gonocócicas diseminadas pueden ocurrir cuando N. gonorrhoeae ingresa al torrente sanguíneo, a menudo se disemina a las articulaciones y causa una erupción (síndrome de dermatitis-artritis). [32] El síndrome de dermatitis-artritis produce dolor en las articulaciones ( artritis ), inflamación de los tendones ( tenosinovitis ) y dermatitis indolora no pruriginosa (sin prurito ) . [8] La infección diseminada y la enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres tienden a comenzar después de la menstruación debido al reflujo durante la menstruación, lo que facilita la propagación. [32] En casos raros, la infección diseminada puede causar una infección de las meninges del cerebro y la médula espinal ( meningitis) o infección de las válvulas cardíacas ( endocarditis ). [32] [35]

Transmisión [ editar ]

N. gonorrhoeae puede transmitirse a través del sexo vaginal, oral o anal; La transmisión no sexual es poco probable en la infección de adultos. [5] También se puede transmitir al recién nacido durante el paso a través del canal del parto si la madre tiene una infección genitourinaria no tratada. Dada la alta tasa de infección asintomática, todas las mujeres embarazadas deben someterse a pruebas de gonorrea. [5] Sin embargo, los baños, toallas o telas comunales, los termómetros rectales y las manos de los cuidadores han sido impididos como medios de transmisión en el ámbito pediátrico. [36] Los besos también se han implicado como un medio teórico de transmisión en la población de hombres homosexuales, según un estudio más reciente. [37]

Tradicionalmente, se pensaba que la bacteria se movía adherida a los espermatozoides, pero esta hipótesis no explicaba la transmisión de la enfermedad de mujer a hombre. Un estudio reciente sugiere que en lugar de "surf" en moviendo el esperma , N. gonorrhoeae bacterias utilizan pili de anclaje sobre las proteínas en el esperma y el movimiento a través de líquido coital. [38]

Infección [ editar ]

Para N. gonorrhoeae , el primer paso después de una transmisión exitosa es la adherencia a las células epiteliales que se encuentran en el sitio de la mucosa infectado. [39] La bacteria se basa en pili de tipo IV que se adhieren y retraen, tirando de N. gonorrhoeae hacia la membrana epitelial donde sus proteínas de superficie, como las proteínas de opacidad, pueden interactuar directamente. [39] Después de la adherencia, N. gonorrhoeae se replica y forma microcolonias . [40] Mientras coloniza, N. gonorrhoeae tiene el potencial de transcitar a través de la barrera epitelial y abrirse camino hacia el torrente sanguíneo. [41]Durante el crecimiento y la colonización, N. gonorrhoeae estimula la liberación de citocinas y quimiocinas de las células inmunitarias del huésped que son proinflamatorias . [41] Estas moléculas proinflamatorias dan como resultado el reclutamiento de macrófagos y neutrófilos . [21] Estas células fagocíticas generalmente toman patógenos extraños y los destruyen, pero N. gonorrhoeae ha desarrollado muchos mecanismos que le permiten sobrevivir dentro de estas células inmunes y frustrar los intentos de eliminación. [21]

Prevención [ editar ]

Transmission can be reduced by using latex barriers (e.g. condoms or dental dams) during sex and by limiting sexual partners.[6] Condoms and dental dams should be used during oral and anal sex, as well. Spermicides, vaginal foams, and douches are not effective for prevention of transmission.[4]

Treatment[edit]

The current treatment recommended by the CDC is a dual antibiotic therapy. This includes an injected single dose of ceftriaxone (a third-generation cephalosporin) along with azithromycin administered orally.[42] Azithromycin is preferred for additional coverage of gonorrhea that may be resistant to cephalosporins but susceptible to macrolides.[43][6] Sexual partners (defined by the CDC as sexual contact within the past 60 days)[11] should also be notified, tested, and treated.[6][42] It is important that if symptoms persist after receiving treatment of N. gonorrhoeae infection, a reevaluation should be pursued.[42]

Antibiotic resistance[edit]

Antibiotic resistance in gonorrhea has been noted beginning in the 1940s. Gonorrhea was treated with penicillin, but doses had to be progressively increased to remain effective. By the 1970s, penicillin- and tetracycline-resistant gonorrhea emerged in the Pacific Basin. These resistant strains then spread to Hawaii, California, the rest of the United States, Australia and Europe. Fluoroquinolones were the next line of defense, but soon resistance to this antibiotic emerged, as well. Since 2007, standard treatment has been third-generation cephalosporins, such as ceftriaxone, which are considered to be our "last line of defense".[44][45]

Recently, a high-level ceftriaxone-resistant strain of gonorrhea called H041 was discovered in Japan. Lab tests found it to be resistant to high concentrations of ceftriaxone, as well as most of the other antibiotics tested. Within N. gonorrhoeae, genes exist that confer resistance to every single antibiotic used to cure gonorrhea, but thus far they do not coexist within a single gonococcus. However, because of N. gonorrhoeae's high affinity for horizontal gene transfer, antibiotic-resistant gonorrhea is seen as an emerging public health threat.[45]

Serum resistance[edit]

As a gram negative bacteria, N. gonorrhoeae requires defense mechanisms to protect itself against the complement system (or complement cascade), whose components are found with human serum.[46] There are three different pathways that activate this system however, they all result in the activation of complement protein 3 (C3).[47] A cleaved portion of this protein, C3b is deposited on pathogenic surfaces and results in opsonization as well as the downstream activation of the membrane attack complex.[47] N. gonorrhoeae has several mechanisms to avoid this action.[41] As a whole, these mechanisms are referred to as serum resistance.[41]

History[edit]

Name origin[edit]

Neisseria gonorrhoeae is named for Albert Neisser, who isolated it as the causative agent of the disease gonorrhea in 1878.[41][3] Galen (130 AD) coined the term "gonorrhea" from the Greek gonos which means "seed" and rhoe which means "flow".[48][7] Thus, gonorrhea means "flow of seed", a description referring to the white penile discharge, assumed to be semen, seen in male infection.[41]

Discovery[edit]

In 1878, Albert Neisser isolated and visualized N. gonorrhoeae diplococci in samples of pus from 35 men and women with the classic symptoms of genitourinary infection with gonorrhea – two of whom also had infections of the eyes.[21] In 1882, Leistikow and Loeffler were able to grow the organism in culture.[41] Then in 1883, Max Bockhart proved conclusively that the bacterium isolated by Albert Neisser was the causative agent of the disease known as gonorrhea by inoculating the penis of a healthy man with the bacteria.[21] The man developed the classic symptoms of gonorrhea days after, satisfying the last of Koch's postulates. Until this point, researchers debated whether syphilis and gonorrhea were manifestations of the same disease or two distinct entities.[49][21] One such 18th-century researcher, John Hunter, tried to settle the debate in 1767[21] by inoculating a man with pus taken from a patient with gonorrhea. He erroneously concluded that both syphilis and gonorrhea were indeed the same disease when the man developed the copper-colored rash that is classic for syphilis.[47][49] Although many sources repeat that Hunter inoculated himself,[47][41] others have argued that it was in fact another man.[50] After Hunter's experiment other scientists sought to disprove his conclusions by inoculating other male physicians, medical students,[41] and incarcerated men with gonorrheal pus, who all developed the burning and discharge of gonorrhea. One researcher, Ricord, took the initiative to perform 667 inoculations of gonorrheal pus on patients of a mental hospital, with zero cases of syphilis.[21][41] Notably, the advent of penicillin in the 1940s made effective treatments for gonorrhea available.

See also[edit]

  • Neisseria meningitidis

References[edit]

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External links[edit]

  • Todar, Kenneth. "Pathogenic Neisseriae: Gonorrhea, Neonatal Ophthalmia and Meningococcal Meningitis". Todar's Online Textbook of Bacteriology.
  • Gonorrhea at eMedicine
  • "Neisseria gonorrhoeae". NCBI Taxonomy Browser. 485.
  • Type strain of Neisseria gonorrhoeae at BacDive – the Bacterial Diversity Metadatabase