De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

Una neurita o proceso neuronal se refiere a cualquier proyección del cuerpo celular de una neurona . Esta proyección puede ser un axón o una dendrita . El término se usa con frecuencia cuando se habla de neuronas inmaduras o en desarrollo, especialmente de células en cultivo , porque puede ser difícil distinguir los axones de las dendritas antes de que se complete la diferenciación . [1]

Desarrollo de neuritas [ editar ]

El desarrollo de una neurita requiere una interacción compleja de señales tanto extracelulares como intracelulares. En cada punto dado a lo largo de una neurita en desarrollo, hay receptores que detectan señales de crecimiento tanto positivas como negativas en todas las direcciones del espacio circundante. [2] La neurita en desarrollo suma todas estas señales de crecimiento para determinar en qué dirección crecerá finalmente la neurita. [2] Si bien no se conocen todas las señales de crecimiento, se han identificado y caracterizado varias. Entre las señales de crecimiento extracelular conocidas se encuentran la netrina , un quimioatrayente de la línea media, y semaforina , efrina y colapsina , todos inhibidores del crecimiento de neuritas. [2][3] [4]

Las neuritas jóvenes a menudo están repletas de haces de microtúbulos , cuyo crecimiento es estimulado por factores neurotróficos , como el factor de crecimiento nervioso (NGF). [5] Las proteínas Tau pueden ayudar en la estabilización de los microtúbulos al unirse a los microtúbulos, protegiéndolos de las proteínas que sirven a los microtúbulos. [6] Incluso después de que los microtúbulos se hayan estabilizado, el citoesqueleto de la neurona permanece dinámico. Los filamentos de actina retienen sus propiedades dinámicas en la neurita que se convertirá en el axón para empujar los haces de microtúbulos hacia afuera para extender el axón. [7] Sin embargo, en todas las demás neuritas, la miosina estabiliza los filamentos de actina. [8] Esto evita el desarrollo de múltiples axones.

La molécula de adhesión de células neurales N-CAM se combina simultáneamente con otra N-CAM y un receptor del factor de crecimiento de fibroblastos para estimular la actividad tirosina quinasa de ese receptor para inducir el crecimiento de neuritas. [9]

Hay varios kits de software disponibles para facilitar el rastreo de neuritas en imágenes.

Se pueden usar campos eléctricos endógenos débiles para facilitar y dirigir el crecimiento de proyecciones de neuritas de soma celular, se han usado FE de fuerza moderada para dirigir y mejorar el crecimiento de neuritas en modelos murinos , de ratón y xenopus . El cocultivo de neuronas con tejido glial alineado eléctricamente también dirige el crecimiento de neuritas, ya que es rico en neurotrofinas que promueven el crecimiento de los nervios [ cita requerida ] .

Estableciendo polaridad [ editar ]

In vitro [ editar ]

Una neurona de mamífero indiferenciada colocada en cultivo retraerá cualquier neurita que ya haya crecido. [6] De 0,5 a 1,5 días después de ser sembrado en cultivo, varias neuritas menores comenzarán a sobresalir del cuerpo celular. [6] En algún momento entre el día 1.5 y el día 3, una de las neuritas menores comienza a superar significativamente a las otras neuritas. Esta neurita eventualmente se convertirá en el axón . En los días 4-7, las neuritas menores restantes comenzarán a diferenciarse en dendritas. [6] Para el día 7, la neurona debe estar completamente polarizada, con dendritas funcionales y un axón. [6]

In vivo [ editar ]

Como se indicó anteriormente, una neurita que crece in vivo está rodeada por miles de señales extracelulares que, a su vez, pueden ser moduladas por cientos de vías intracelulares. Por lo tanto, no es sorprendente que aún no se comprenda qué determina el destino de las neuritas in vivo. Se sabe que el 60% de las veces la primera neurita que sobresale del cuerpo celular se convertirá en axón. [6] El 30% de las veces, una neurita que no está destinada a convertirse en axón sobresale primero del cuerpo celular. El 10% de las veces, la neurita que se convertirá en axón sobresale del cuerpo celular simultáneamente con una o más neuritas. [6]Se ha propuesto que una neurita menor podría extenderse hacia afuera hasta que toque un axón ya desarrollado de otra neurona. En este punto, la neurita comenzará a diferenciarse en un axón. Esto se conoce como el modelo touch and go. [6] Sin embargo, este modelo no explica cómo se desarrolló el primer axón.

Cualquier señal extracelular que pueda estar implicada en la inducción de la formación de axones se transduce a través de al menos 4 vías diferentes: la vía Rac-1, la vía mediada por Ras, la vía cAMP -cinasa hepática B1 y la vía de la proteína cinasa dependiente de calcio / calmodulina. [6] Una deficiencia en cualquiera de estas vías conduciría a la incapacidad de desarrollar una neurona. [6]

Después de formar un axón, la neurona debe evitar que todas las demás neuritas se conviertan también en axones. Esto se conoce como inhibición global. [6] Se ha sugerido que la inhibición global se logra mediante una señal de retroalimentación negativa de largo alcance liberada por el axón desarrollado y captada por la otra neurita. [10] Sin embargo, no se ha descubierto ninguna molécula de señalización de largo alcance. [6] Alternativamente, se ha sugerido que la acumulación de factores de crecimiento axonal en la neurita destinada a convertirse en el axón significa que hay un agotamiento de los factores de crecimiento axonal por defecto, ya que deben competir por las mismas proteínas. [11] Esto hace que las otras neuritas se conviertan en dendritas, ya que carecen de concentraciones suficientes de factores de crecimiento axonales para convertirse en axones.[11] Esto permitiría un mecanismo de inhibición global sin la necesidad de una molécula de señalización de largo alcance.

Ver también [ editar ]

  • Neuritas de Lewy
  • Neurona unipolar

Referencias [ editar ]

  1. ↑ Flynn, Kevin C (1 de enero de 2013). "El citoesqueleto y la iniciación de neuritas" . Bioarquitectura . 3 (4): 86–109. doi : 10.4161 / bioa.26259 . ISSN  1949-0992 . PMC  4201609 . PMID  24002528 .
  2. ^ a b c Valtorta, F .; Leoni, C. (28 de febrero de 1999). "Mecanismos moleculares de extensión de neuritas" . Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 354 (1381): 387–394. doi : 10.1098 / rstb.1999.0391 . ISSN 0962-8436 . PMC 1692490 . PMID 10212488 .   
  3. ^ Niclou, Simone P .; Franssen, Elske HP; Ehlert, Erich ME; Taniguchi, Masahiko; Verhaagen, Joost (1 de diciembre de 2003). "Semaforina 3A derivada de células meníngeas inhibe el crecimiento de neuritas". Neurociencias moleculares y celulares . 24 (4): 902–912. doi : 10.1016 / s1044-7431 (03) 00243-4 . ISSN 1044-7431 . PMID 14697657 . S2CID 12637023 .   
  4. ^ Luo, Y .; Raible, D .; Raper, JA (22 de octubre de 1993). "Colapsina: una proteína en el cerebro que induce el colapso y la parálisis de los conos de crecimiento neuronal". Celular . 75 (2): 217–227. doi : 10.1016 / 0092-8674 (93) 80064-l . ISSN 0092-8674 . PMID 8402908 . S2CID 46120825 .   
  5. ^ Oso, Mark F; Connors, Barry W .; Paradiso, Michael A., neurociencia, exploración del cerebro , Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; Tercera edición (1 de febrero de 2006). ISBN 0-7817-6003-8 
  6. ^ a b c d e f g h i j k l Takano, Tetsuya; Xu, Chundi; Funahashi, Yasuhiro; Namba, Takashi; Kaibuchi, Kozo (15 de junio de 2015). "Polarización neuronal" . Desarrollo . 142 (12): 2088-2093. doi : 10.1242 / dev.114454 . ISSN 0950-1991 . PMID 26081570 .  
  7. ^ Xiao, Yangui; Peng, Yinghui; Wan, Jun; Tang, Genyun; Chen, Yuewen; Tang, Jing; Ye, Wen-Cai; Ip, Nancy Y .; Shi, Lei (5 de julio de 2013). "El factor de intercambio de nucleótidos de guanina atípico Dock4 regula la diferenciación de neuritas mediante la modulación de la dinámica de actina y GTPasa Rac1" . Revista de Química Biológica . 288 (27): 20034–20045. doi : 10.1074 / jbc.M113.458612 . ISSN 0021-9258 . PMC 3707701 . PMID 23720743 .   
  8. ^ Toriyama, Michinori; Kozawa, Satoshi; Sakumura, Yuichi; Inagaki, Naoyuki (18 de marzo de 2013). "Conversión de una señal en fuerzas para el crecimiento del axón a través de la fosforilación shootin1 mediada por Pak1" . Biología actual . 23 (6): 529–534. doi : 10.1016 / j.cub.2013.02.017 . ISSN 1879-0445 . PMID 23453953 .  
  9. ↑ Berezin, Vladimir (17 de diciembre de 2009). Estructura y función de la molécula de adhesión de células neurales NCAM . Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-1170-4.
  10. ^ Arimura, Nariko; Kaibuchi, Kozo (1 de marzo de 2007). "Polaridad neuronal: de señales extracelulares a mecanismos intracelulares". Nature Reviews Neurociencia . 8 (3): 194-205. doi : 10.1038 / nrn2056 . ISSN 1471-003X . PMID 17311006 . S2CID 15556921 .   
  11. ^ a b Inagaki, Naoyuki; Toriyama, Michinori; Sakumura, Yuichi (1 de junio de 2011). "Biología de sistemas de ruptura de simetría durante la formación de polaridad neuronal". Neurobiología del desarrollo . 71 (6): 584–593. doi : 10.1002 / dneu.20837 . hdl : 10061/10669 . ISSN 1932-846X . PMID 21557507 . S2CID 14746741 .   

Enlaces externos [ editar ]

  • Artículo de E Meijering sobre el estado de detección de neuritas
  • Programa de rastreo de neuritas NeuronJ
  • Programa de detección de neuritas y sinapsis Synd