Neuropéptido Y

No confundir con el péptido YY .

NPY
Estructuras disponibles PDB Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB Lista de códigos de identificación de PDB 1RON , 1QFA
Identificadores
Alias	NPY , PYY4, gen del neuropéptido Y, neuropéptido Y
Identificaciones externas	OMIM : 162640 MGI : 97374 HomoloGene : 697 GeneCards : NPY
Ubicación de genes ( humanos ) Chr. Cromosoma 7 (humano) [1] Banda 7p15.3 Comienzo 24.284.188 pb [1] Final 24.291.862 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón ) Chr. Cromosoma 6 (ratón) [2] Banda 6 B2.3 | 6 24.04 cm Comienzo 49.822.710 pb [2] Final 49.829.507 pb [2]
Patrón de expresión de ARN Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes Función molecular • proteína G actividad del receptor acoplado • actividad de la hormona • regulador de la actividad del canal de calcio • actividad de la hormona neuropéptido • la unión al receptor • G-receptor acoplado a proteína de unión • unión neuropéptido Y receptor Componente celular • citoplasma • aparato de Golgi • región extracelular • extracelular Proceso biológico • Regulación positiva del apetito • Comportamiento de alimentación de adultos • Vía de señalización del receptor acoplado a proteína G, acoplada al segundo mensajero de nucleótidos cíclicos • Regulación de la presión arterial • Desarrollo de neuronas del sistema nervioso central • Comportamiento de alimentación • Desarrollo de la corteza cerebral • Regulación del apetito • Proliferación celular • sistema inmunológico innato • vía de señalización de neuropéptidos • desarrollo de la proyección de neuronas • transporte de iones de calcio • transmisión química sináptica • respuesta inmune humoral antimicrobiana mediada por péptido antimicrobiano • regulación de la actividad del receptor • vía de señalización del receptor acoplado a proteína G • diferenciación de células epiteliales intestinales Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	4852	109648
Ensembl	ENSG00000122585	ENSMUSG00000029819
UniProt	P01303	P57774
RefSeq (ARNm)	NM_000905	NM_023456
RefSeq (proteína)	NP_000896	NP_075945
Ubicación (UCSC)	Crónicas 7: 24,28 - 24,29 Mb	Crónicas 6: 49,82 - 49,83 Mb
Búsqueda en PubMed	[3]	[4]
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Neuropéptido Y

Identificadores
Número CAS	82785-45-3 norte
ChemSpider	ninguno
UNII	BY7U39XXK0
CHEMBL	ChEMBL267633 norte
Tablero CompTox ( EPA )	DTXSID4037164
Datos químicos y físicos
Fórmula	C 190 H 287 N 55 O 57
Masa molar	4 253 0,714  g · mol -1
norteY (¿qué es esto?) (verificar)

El neuropéptido Y ( NPY ) es un neuropéptido de 36 aminoácidos que participa en varios procesos fisiológicos y homeostáticos tanto en el sistema nervioso central como en el periférico. El NPY ha sido identificado como el péptido más abundante presente en el sistema nervioso central de los mamíferos, que consiste en el cerebro y la médula espinal. Se secreta junto con otros neurotransmisores como GABA y glutamato . ^{[5] [6] [7] [8]} 

En el sistema autónomo es producido principalmente por neuronas del sistema nervioso simpático y actúa como un vasoconstrictor fuerte y también provoca el crecimiento de tejido graso. ^[9] En el cerebro, se produce en varios lugares, incluido el hipotálamo , y se cree que tiene varias funciones, que incluyen: aumentar la ingesta de alimentos y el almacenamiento de energía en forma de grasa, reducir la ansiedad y el estrés, reducir la percepción del dolor y afectar el ritmo circadiano. , reduciendo la ingesta voluntaria de alcohol, bajando la presión arterial y controlando los ataques epilépticos. ^{[8] [10]}

Función

Se ha identificado que el neuropéptido Y se sintetiza en neuronas GABAérgicas y actúa como neurotransmisor durante la comunicación celular . El neuropéptido Y se expresa principalmente en interneuronas . ^[11] NPY ejerce la mayoría de sus efectos a través de proteínas receptoras acopladas a proteína G , principalmente Y1, Y2, Y4 e Y6. ^{[7] [8]} Se ha indicado que todos los receptores participan en la actividad de transmisión postsináptica , pero también se ha descubierto que el receptor Y2 participa en el procesamiento presináptico . ^[6]

La proteína receptora sobre la que opera NPY es un receptor acoplado a proteína G en la familia de GPCR 7-transmembrana similar a la rodopsina . Se han identificado cinco subtipos del receptor NPY en mamíferos, cuatro de los cuales son funcionales en humanos. ^{[12] Los} subtipos Y1 e Y5 tienen funciones conocidas en la estimulación de la alimentación, mientras que Y2 e Y4 parecen tener funciones en la inhibición del apetito ( saciedad ). Algunos de estos receptores se encuentran entre los receptores de neuropéptidos más conservados ^{[ cita requerida ]} .

Se han encontrado altas concentraciones de síntesis y acción del neuropéptido Y en el hipotálamo y el hipocampo , específicamente en el núcleo arqueado (ARC) y la circunvolución dentada . Se ha descubierto que el núcleo arqueado tiene una de las concentraciones más altas de NPY. Esto permite que NPY regule la liberación neuroendocrina de varias hormonas hipotalámicas como la hormona luteinizante . ^{[13] Los} receptores del neuropéptido Y1 se han encontrado en la densidad más alta en la circunvolución dentada junto con una variedad de otras áreas del cerebro. ^[14]

Crecimiento celular

Se ha indicado que el neuropéptido Y desempeña un papel importante en la neurogénesis en varias partes del cerebro. Dos áreas particulares del cerebro en las que el NPY afecta la neurogénesis son la zona subventricular y la circunvolución dentada del hipocampo . Estas áreas son donde se produce el crecimiento y la proliferación celular hasta la edad adulta . ^[15]

Circunvolución dentada

La circunvolución dentada participa significativamente en la proliferación celular , un proceso modulado por varios factores internos, incluido el neuropéptido Y. La reducción o eliminación del NPY liberado por las interneuronas disminuyó el crecimiento celular en esta área del cerebro. NPY afecta la neurogénesis al interactuar con las vías de señalización de la quinasa ERK . ^[16] Además, NPY actúa y estimula los receptores Y1 presentes en las membranas de las células progenitoras para aumentar la proliferación celular. ^[15]

Zona subventricular

De manera similar a la circunvolución dentada, se ha descubierto que el NPY aumenta la proliferación y diferenciación celular en la zona subventricular activando específicamente los receptores Y1 en la vía ERK1 / 2. Además, se encontró NPY en fibras neuronales que atraviesan la zona subventricular y se extienden a otras áreas del cerebro. Se han descubierto una variedad de otros efectos y procesos fisiológicos que involucran al NPY en la zona subventricular, muchos de los cuales involucran patrones de migración de neuronas . ^[17]

Bulbo olfativo

Se encontró que después de bloquear la expresión de NPY en el epitelio olfatorio de ratón , la cantidad de células precursoras olfativas disminuyó a la mitad. Esto, a su vez, hizo que los ratones desarrollaran una menor cantidad de células olfativas en general. Este estudio ejemplificó la influencia de NPY en las células precursoras . ^[18]

Descubrimiento

Tras el aislamiento de neuropéptido-y (NPY) del hipotálamo porcino en 1982, los investigadores comenzaron a especular sobre la participación de NPY en funciones mediadas por el hipotálamo. En un estudio de 1983, los terminales axónicos NPY-ergicos se ubicaron en el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo , y los niveles más altos de inmunorreactividad NPY se encontraron dentro del PVN del hipotálamo. ^[19]

Seis años después, en 1989, Morris et al. centrado en la ubicación de los núcleos NPYérgicos en el cerebro. Además, los resultados de la hibridación in situ del estudio mostraron los niveles celulares más altos de ARNm de NPY en el núcleo arqueado (ARC) del hipotálamo. ^[20]

En 1989, Haas & George informaron que la inyección local de NPY en el PVN resultó en una liberación aguda de hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el cerebro de rata, lo que demuestra que la actividad NPYérgica estimula directamente la liberación y síntesis de CRH. ^[21]

Este último se convirtió en un artículo distintivo en los estudios NPY. Ya se había realizado una cantidad significativa de trabajo en la década de 1970 sobre la CRH y su implicación en el estrés y los trastornos alimentarios como la obesidad . ^[22] Estos estudios, en conjunto, marcaron el comienzo para comprender el papel del NPY en la orexigénesis o la ingesta de alimentos.

Conexión con la ingesta de alimentos

Los ensayos de comportamiento en estudios orexigénicos, en los que las ratas son el organismo modelo, se han realizado colectivamente con inmunoensayos y estudios de hibridación in situ para confirmar que la elevación de la actividad NPY-ergica sí aumenta la ingesta de alimentos. En estos estudios, NPY exógeno, ^[23] un agonista de NPY como dexametasona ^[24] o N-acetil [Leu 28, Leu31] NPY (24-36) ^[25] se inyectan en el tercer ventrículo ^[23] o en el nivel del hipotálamo con una cánula . ^{[24] [26]}

Además, estos estudios demuestran unánimemente que la estimulación de la actividad NPYérgica a través de la administración de ciertos agonistas NPY aumenta la ingesta de alimentos en comparación con los datos de referencia en ratas. Los efectos de la actividad NPYergic sobre la ingesta de alimentos también se demuestran por el bloqueo de ciertos receptores NPY (receptores Y1 e Y5), que, como era de esperar, inhiben la actividad NPYergic; por lo tanto, disminuye la ingesta de alimentos. Sin embargo, un estudio de 1999 de King et al. demostraron los efectos de la activación del autorreceptor NPY Y2, que se ha demostrado que inhibe la liberación de NPY y, por lo tanto, actúa para regular la ingesta de alimentos tras su activación. ^[27]En este estudio, se administró localmente en el ARC un antagonista de Y2 altamente selectivo, BIIE0246. Los datos del radioinmunoensayo, después de la inyección de BIIE0246, muestran un aumento significativo en la liberación de NPY en comparación con el grupo de control. Aunque la semivida farmacológica del NPY exógeno, otros agonistas y antagonistas todavía es oscura, los efectos no son duraderos y el cuerpo de la rata tiene una excelente capacidad para regular y normalizar los niveles anormales de NPY y, por tanto, el consumo de alimentos. ^[23]

Conexión con la obesidad

Un estudio en ratas genéticamente obesas para demostrar el papel del NPY en los trastornos alimentarios como la obesidad . Cuatro factores subyacentes que contribuyen a la obesidad en ratas son:

• un aumento de las concentraciones de glucocorticosteroides en plasma ;
• insensibilidad o resistencia a la insulina ;
• mutación del receptor de leptina ; y
• un aumento en la liberación de NPY mRNA y NPY. ^[28]

En la obesidad se pueden observar niveles crónicamente elevados de NPY, esto se ha visto en ratas alimentadas con una dieta alta en grasas durante 22 semanas y resultó en un trastorno hormonal que aumentó la liberación de NPY, debido a una señal de leptina defectuosa en comparación con las ratas de control. En humanos, se encontraron niveles aumentados de NPY libre en mujeres obesas y no en sus contrapartes más delgadas, sin embargo, analizar el hipotálamo humano para la concentración de NYP es más difícil que en ratas. ^[29] Durante el destete en ratas hay una expresión temprana de mutaciones genéticas que aumentan la liberación hipotalámica de NPY en ratas, sin embargo, en humanos, múltiples genes se asocian comúnmente con los resultados de obesidad y síndrome metabólico. ^[29]En la mayoría de los casos de obesidad, el aumento de la secreción de NPY es una resistencia central / hipotalámica a las señales hormonales por exceso de energía, como la leptina, que puede ser el resultado de una variedad de razones en el SNC. En roedores resistentes a la obesidad cuando se alimentaron con una dieta obesogénica, tenían una cantidad significativamente menor de receptor NPY en el hipotálamo, lo que sugiere una mayor actividad de las neuronas NPY en ratas obesas, lo que significa que la reducción en la liberación de NPY puede ser beneficiosa para la reducción de la obesidad. incidencia junto con el consumo de una dieta saludable y ejercicio. Esto debería verse en la investigación en humanos antes de considerar esta vía de pérdida de peso, aunque actualmente hay alguna evidencia que sugiere que el NPY es un predictor significativo en la recuperación de peso después de la pérdida de peso para mantener los niveles anteriores de almacenamiento de energía. ^[29]

Además, estos factores se correlacionan entre sí. Los altos niveles sostenidos de glucocorticosteroides estimulan la gluconeogénesis , que posteriormente provoca un aumento de la glucosa en sangre que activa la liberación de insulina para regular los niveles de glucosa al provocar su recaptación y almacenamiento como glucógeno en los tejidos del cuerpo. En el caso de la obesidad, que los investigadores especulan que tiene una fuerte base genética y dietética, la resistencia a la insulina previene la regulación alta de la glucosa en sangre, lo que resulta en niveles mórbidos de glucosa y diabetes mellitus . ^[30]Además, los niveles altos de glucocorticosteroides provocan un aumento de NPY al activar directamente los receptores de glucocorticosteroides tipo II (que se activan solo por niveles relativamente altos de glucocorticosteroides) e, indirectamente, al abolir la retroalimentación negativa del factor de liberación de corticotropina (CRF) en NPY síntesis y liberación. Mientras tanto, la resistencia a la insulina inducida por la obesidad y la mutación del receptor de leptina (ObRb) dan como resultado la abolición de la inhibición de la actividad NPYérgica y, en última instancia, la ingesta de alimentos a través de otros mecanismos de retroalimentación negativa para regularlos. La obesidad en ratas se redujo significativamente mediante adrenalectomía ^[31] o hipofisectomía . ^[32]

Importancia clínica

Alcoholismo

El papel del neuropéptido Y ha ganado una atención sustancial por su implicación con el alcoholismo debido a su diversa gama de efectos fisiológicos. Se ha demostrado que las neuronas NPY interactúan con las vías de recompensa y emoción dopaminérgicas en el núcleo accumbens y la amígdala , respectivamente. Se ha demostrado que los niveles de expresión de NPY y la preferencia por el alcohol exhiben una relación inversa . Los niveles de expresión dependen del área de interés del cerebro. Esto indica que los niveles iniciales de NPY posiblemente podrían influir en las preferencias innatas de alcohol. ^[7]

Estudios anteriores han identificado los efectos ansiolíticos del NPY en un posible objetivo farmacológico terapéutico para el alcoholismo. ^[33] Como se indicó anteriormente, los niveles de NPY y la ingesta de etanol muestran una relación inversa, por lo tanto, el aumento de la disponibilidad de NPY podría disminuir la ingesta de alcohol. Al crear un antagonista químico para un receptor Y2 que actuaría indirectamente como agonista y estimularía los receptores Y1, el consumo de alcohol se redujo con éxito en ratas. ^[34] Además, otro estudio similar identificó que la expresión de NPY puede estar relacionada con la regulación del comportamiento en relación con la dependencia del alcohol . Se encontró que la administración de neuropéptido Y reduceComportamiento de borrachera . ^[35] Aunque, se ha demostrado que la expresión del gen NPY , los niveles de ARNm o neuropéptidos no se ven influenciados por el consumo de alcohol a largo plazo, pero los cambios ocurren durante la abstinencia del alcohol. Estos hallazgos muestran que el neuropéptido Y tiene efectos variables sobre el consumo de alcohol. ^[34]

Dos resultados sugieren que NPY podría proteger contra el alcoholismo :

• los ratones knock-out en los que se ha eliminado un tipo de receptor NPY muestran una mayor ingesta voluntaria de alcohol y una mayor resistencia a los efectos sedantes del alcohol, en comparación con los ratones normales; ^[36]
• la mosca de la fruta tiene un neuropéptido que es similar a NPY, conocida como neuropéptido F . Los niveles de neuropéptido F se reducen en las moscas macho sexualmente frustradas, y esto hace que las moscas aumenten su ingesta voluntaria de alcohol. ^[37]

Estrés y ansiedad

El neuropéptido Y se considera un péptido endógeno ansiolítico y sus niveles pueden ser modulados por el estrés. NPY tiene conexiones con el eje HPA y se cree que es necesario para la modulación de la tensión . ^[38] Se ha demostrado que niveles más altos de los receptores Y1 e Y5 en la amígdala dan como resultado un nivel reducido de ansiedad . ^[39] Además, el receptor Y1 se ha relacionado con efectos ansiolíticos en el prosencéfalo, mientras que Y2 se ha asociado con la protuberancia . ^[11]

Por el contrario, los niveles más altos de NPY pueden estar asociados con la resiliencia y la recuperación del trastorno de estrés postraumático ^[40] y con la disminución de la respuesta al miedo, lo que permite que los individuos se desempeñen mejor en situaciones de estrés extremo. ^[41]

Los estudios en ratones y monos muestran que el estrés repetido —y una dieta rica en grasas y azúcares— estimulan la liberación del neuropéptido Y, lo que hace que la grasa se acumule en el abdomen . Los investigadores creen que al manipular los niveles de NPY, podrían eliminar la grasa de las áreas donde no se deseaba y acumularse en los sitios donde se necesitaba. ^{[9] [42]}

Ver también

• Anorexia nerviosa
• Antianalgesia
• Neuropéptido
• Obesidad

Referencias

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Enlaces externos

• Entrada de la base de datos del receptor EMBL
• Neuropéptido Y en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .