La neurociencia del sueño es el estudio de las bases neurocientíficas y fisiológicas de la naturaleza del sueño y sus funciones. Tradicionalmente, el sueño se ha estudiado como parte de la psicología y la medicina . [1] El estudio del sueño desde una perspectiva de la neurociencia creció a la prominencia con los avances en la tecnología y la proliferación de la investigación en neurociencia de la segunda mitad del siglo XX.
La importancia del sueño se demuestra por el hecho de que los organismos diariamente pasan horas de su tiempo durmiendo y que la falta de sueño puede tener efectos desastrosos que en última instancia conducen a la muerte. [2] [3] Para un fenómeno tan importante, los propósitos y mecanismos del sueño solo se comprenden parcialmente, tanto que tan recientemente como a fines de la década de 1990 [4] se bromeó: "La única función conocida del sueño es curar somnolencia". [5] Sin embargo, el desarrollo de técnicas de imagen mejoradas como EEG , PET y fMRI , junto con un alto poder computacional, han llevado a una comprensión cada vez mayor de los mecanismos subyacentes al sueño.
Las cuestiones fundamentales en el estudio neurocientífico del sueño son:
- ¿Cuáles son los correlatos del sueño, es decir, cuál es el conjunto mínimo de eventos que podrían confirmar que el organismo está durmiendo?
- ¿Cómo activan y regulan el sueño el cerebro y el sistema nervioso ?
- ¿Qué sucede en el cerebro durante el sueño?
- ¿Cómo podemos entender la función del sueño basándonos en cambios fisiológicos en el cerebro?
- ¿Qué causa varios trastornos del sueño y cómo se pueden tratar? [6]
Otras áreas de la investigación del sueño en neurociencia moderna incluyen la evolución del sueño, el sueño durante el desarrollo y el envejecimiento , el sueño animal , el mecanismo de los efectos de las drogas sobre el sueño, los sueños y las pesadillas, y las etapas de la excitación entre el sueño y la vigilia. [7]
Introducción
El sueño con movimientos oculares rápidos (REM), el sueño con movimientos oculares no rápidos (NREM o no REM) y la vigilia representan los tres modos principales de conciencia, actividad neuronal y regulación fisiológica. [8] El sueño NREM en sí mismo se divide en múltiples etapas: N1, N2 y N3. El sueño procede en ciclos de 90 minutos de REM y NREM, el orden normalmente es N1 → N2 → N3 → N2 → REM. A medida que los humanos se duermen, la actividad corporal se ralentiza. La temperatura corporal, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el uso de energía disminuyen. Las ondas cerebrales se vuelven más lentas y más grandes. El neurotransmisor excitador acetilcolina se vuelve menos disponible en el cerebro. [9] Los seres humanos a menudo maniobran para crear un ambiente térmicamente amigable, por ejemplo, acurrucándose en una bola si hace frío. Los reflejos permanecen bastante activos.
El sueño REM se considera más cercano a la vigilia y se caracteriza por movimientos oculares rápidos y atonía muscular. NREM se considera sueño profundo (la parte más profunda de NREM se llama sueño de ondas lentas ) y se caracteriza por la falta de movimiento ocular prominente o parálisis muscular. Especialmente durante el sueño no REM, el cerebro usa significativamente menos energía durante el sueño que durante la vigilia. En áreas con actividad reducida, el cerebro restablece su suministro de trifosfato de adenosina (ATP), la molécula utilizada para el almacenamiento y transporte de energía a corto plazo. [10] (Dado que en la vigilia tranquila el cerebro es responsable del 20% del uso de energía del cuerpo, esta reducción tiene un impacto notable de forma independiente en el consumo total de energía). [11] Durante el sueño de ondas lentas, los seres humanos secretan ráfagas de hormona del crecimiento . Todo el sueño, incluso durante el día, está asociado con la secreción de prolactina . [12]
De acuerdo con la hipótesis de síntesis de activación de Hobson & McCarley , propuesta en 1975-1977, la alternancia entre REM y no REM puede explicarse en términos de ciclos de sistemas de neurotransmisores recíprocamente influyentes. [13] El tiempo del sueño está controlado por el reloj circadiano y, en los seres humanos, hasta cierto punto por el comportamiento voluntario. El término circadiano proviene del latín circa , que significa "alrededor" (o "aproximadamente"), y diem o muere, que significa "día". El reloj circadiano se refiere a un mecanismo biológico que gobierna múltiples procesos biológicos que hacen que muestren una oscilación endógena y arrastrable de aproximadamente 24 horas. Estos ritmos se han observado ampliamente en plantas, animales, hongos y cianobacterias.
Correlaciones del sueño
Una de las preguntas importantes en la investigación del sueño es definir claramente el estado del sueño. Este problema surge porque el sueño se definía tradicionalmente como un estado de conciencia y no como un estado fisiológico, [14] [15] por lo que no había una definición clara de qué conjunto mínimo de eventos constituyen el sueño y lo distinguen de otros estados de parcial o nulo. conciencia. El problema de hacer tal definición es complicado porque necesita incluir una variedad de modos de sueño que se encuentran en diferentes especies.
A nivel sintomático, el sueño se caracteriza por la falta de reactividad a las entradas sensoriales , baja producción motora , disminución de la conciencia consciente y rápida reversibilidad a la vigilia . [16] Sin embargo, traducir esto en una definición biológica es difícil porque ninguna vía única en el cerebro es responsable de la generación y regulación del sueño. Una de las primeras propuestas fue definir el sueño como la desactivación de la corteza cerebral y el tálamo [17] debido a la casi falta de respuesta a los estímulos sensoriales durante el sueño. Sin embargo, esto fue invalidado porque ambas regiones están activas en algunas fases del sueño. De hecho, parece que el tálamo solo se desactiva en el sentido de transmitir información sensorial a la corteza. [18]
Algunas de las otras observaciones sobre el sueño incluyeron la disminución de la actividad simpática y el aumento de la actividad parasimpática en el sueño no REM, y el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial acompañadas de una disminución de la respuesta homeostática y el tono muscular durante el sueño REM . [19] [20] Sin embargo, estos síntomas no se limitan a situaciones de sueño y no se corresponden con definiciones fisiológicas específicas.
Más recientemente, el problema de la definición se ha abordado observando la actividad cerebral general en forma de patrones característicos de EEG. [21] Cada etapa del sueño y vigilia tiene un patrón característico de EEG que puede usarse para identificar la etapa del sueño. El despertar se caracteriza generalmente por beta (12-30 Hz) y gamma (25-100 Hz) dependiendo de si hubo una actividad pacífica o estresante. [22] El inicio del sueño implica la desaceleración de esta frecuencia a la somnolencia de alfa (8-12 Hz) y finalmente a theta (4-10 Hz) de la etapa 1 del sueño NREM. [23] Esta frecuencia disminuye progresivamente a través de las etapas más altas del sueño NREM y REM. Por otro lado, la amplitud de las ondas de sueño es más baja durante la vigilia (10-30μV) y muestra un aumento progresivo a través de las distintas etapas del sueño. La etapa 2 se caracteriza por husos de sueño (grupos intermitentes de ondas a frecuencia sigma, es decir, 12-14 Hz) y complejos K (deflexión brusca hacia arriba seguida de una deflexión más lenta hacia abajo). El sueño de la etapa 3 tiene más husos de sueño. [24] [25] [26] Las etapas 3 y 4 tienen ondas delta de amplitud muy alta (0 a 4 Hz) y se conocen como sueño de ondas lentas. [27] El sueño REM se caracteriza por ondas de frecuencia mixta de baja amplitud. A menudo hay un patrón de onda en diente de sierra. [28]
Ontogenia y filogenia del sueño
Las preguntas sobre cómo evolucionó el sueño en el reino animal y cómo se desarrolló en los humanos son especialmente importantes porque podrían proporcionar una pista sobre las funciones y los mecanismos del sueño, respectivamente.
Evolución del sueño
La evolución de diferentes tipos de patrones de sueño está influenciada por una serie de presiones selectivas , que incluyen el tamaño corporal, la tasa metabólica relativa, la depredación, el tipo y ubicación de las fuentes de alimentos y la función inmunológica. [29] [30] [31] [32] El sueño (especialmente SWS y REM profundos ) es un comportamiento complicado porque aumenta considerablemente el riesgo de depredación . Esto significa que, para que el sueño haya evolucionado, las funciones del sueño deberían haber proporcionado una ventaja sustancial sobre el riesgo que conlleva. De hecho, el estudio del sueño en diferentes organismos muestra cómo han equilibrado este riesgo al desarrollar mecanismos parciales del sueño o al tener hábitats protectores. Por lo tanto, estudiar la evolución del sueño podría dar una pista no solo sobre los aspectos y mecanismos del desarrollo, sino también sobre una justificación adaptativa del sueño.
Un desafío al estudiar la evolución del sueño es que solo se conoce la información adecuada sobre el sueño de dos tipos de animales: cordados y artrópodos . [7] Con los datos disponibles, se han utilizado estudios comparativos para determinar cómo podría haber evolucionado el sueño. Una pregunta que los científicos intentan responder a través de estos estudios es si el sueño evolucionó solo una o varias veces. Para comprender esto, observan los patrones de sueño en diferentes clases de animales cuyas historias evolutivas son bastante conocidas y estudian sus similitudes y diferencias.
Los seres humanos poseen tanto sueño de ondas lentas como REM, en ambas fases ambos ojos están cerrados y ambos hemisferios del cerebro están involucrados. El sueño también se ha registrado en otros mamíferos además de los humanos. Un estudio mostró que los equidnas solo poseen sueño de ondas lentas (no REM). Esto parece indicar que el sueño REM apareció en la evolución solo después de los therians . [33] Pero esto ha sido refutado posteriormente por estudios que afirman que el sueño en equidna combina ambos modos en un solo estado de sueño. [34] Otros estudios han demostrado una forma peculiar de sueño en los odontocetos (como los delfines y las marsopas ). Esto se llama sueño unihemisférico de ondas lentas (USWS). En cualquier momento durante este modo de sueño, el EEG de un hemisferio cerebral indica sueño, mientras que el del otro equivale a vigilia. En algunos casos, el ojo correspondiente está abierto. Esto podría permitir que el animal reduzca el riesgo de depredadores y duerma mientras nada en el agua, aunque el animal también puede dormir en reposo. [35] [36]
Los correlatos del sueño encontrados para los mamíferos también son válidos para las aves , es decir, el sueño de las aves es muy similar al de los mamíferos e implica tanto el sueño SWS como el REM con características similares, incluido el cierre de ambos ojos, disminución del tono muscular, etc. [37] Sin embargo, el La proporción de sueño REM en las aves es mucho menor. Además, algunas aves pueden dormir con un ojo abierto si existe un alto riesgo de depredación en el medio ambiente. [38] [39] Esto da lugar a la posibilidad de dormir en vuelo; considerando que el sueño es muy importante y algunas especies de aves pueden volar durante semanas continuamente, este parece ser el resultado obvio. Sin embargo, el sueño en vuelo no se ha registrado y hasta ahora no está respaldado por los datos de EEG. La investigación adicional puede explicar si las aves duermen durante el vuelo o si existen otros mecanismos que aseguran que se mantengan saludables durante vuelos largos en ausencia de sueño.
A diferencia de las aves, se han encontrado muy pocas características consistentes del sueño entre las especies de reptiles . La única observación común es que los reptiles no tienen sueño REM. [7]
El sueño en algunos invertebrados también se ha estudiado extensamente, por ejemplo, el sueño en moscas de la fruta (Drosophila) [40] y abejas . [41] Se han descubierto algunos de los mecanismos del sueño en estos animales, mientras que otros siguen siendo bastante oscuros. Las características que definen el sueño se han identificado en su mayor parte y, al igual que los mamíferos, esto incluye una reacción reducida a la entrada sensorial, falta de respuesta motora en forma de inmovilidad antenal , etc.
El hecho de que ambas formas de sueño se encuentren en mamíferos y aves, pero no en reptiles (que se consideran una etapa intermedia) indica que el sueño podría haber evolucionado por separado en ambos. Para corroborar esto, podría seguir una investigación adicional sobre si los correlatos del sueño en el EEG están involucrados en sus funciones o si son simplemente una característica. Esto podría ayudar aún más a comprender el papel del sueño en la plasticidad a largo plazo.
Según Tsoukalas (2012), el sueño REM es una transformación evolutiva de un conocido mecanismo de defensa, el reflejo tónico de inmovilidad . Este reflejo, también conocido como hipnosis animal o fingir la muerte, funciona como la última línea de defensa contra un depredador atacante y consiste en la inmovilización total del animal: el animal aparece muerto (cf. "Jugando a la zarigüeya"). La neurofisiología y fenomenología de esta reacción muestran sorprendentes similitudes con el sueño REM, un hecho que delata un profundo parentesco evolutivo. Por ejemplo, ambas reacciones exhiben control del tallo cerebral, parálisis, activación simpática y cambios termorreguladores. Esta teoría integra muchos hallazgos anteriores en un marco unificado y evolutivo bien informado. [42] [43]
Desarrollo y envejecimiento del sueño
La ontogenia del sueño es el estudio del sueño en diferentes grupos de edad de una especie, particularmente durante el desarrollo y el envejecimiento . Entre los mamíferos, los bebés duermen más tiempo. [44] Los bebés humanos tienen 8 horas de sueño REM y 8 horas de sueño NREM en promedio. El porcentaje de tiempo dedicado a cada modo de sueño varía mucho en las primeras semanas de desarrollo y algunos estudios lo han correlacionado con el grado de precocidad del niño. [45] A los pocos meses del desarrollo posnatal, hay una marcada reducción en el porcentaje de horas dedicadas al sueño REM. Cuando el niño se convierte en adulto, pasa alrededor de 6 a 7 horas en sueño NREM y solo alrededor de una hora en sueño REM. [46] [47] Esto es cierto no solo para los humanos, sino para muchos animales que dependen de sus padres para alimentarse. [48] La observación de que el porcentaje de sueño REM es muy alto en las primeras etapas del desarrollo ha llevado a la hipótesis de que el sueño REM podría facilitar el desarrollo temprano del cerebro. [45] Sin embargo, esta teoría ha sido refutada por otros estudios.
El comportamiento del sueño sufre cambios sustanciales durante la adolescencia . Algunos de estos cambios pueden ser sociales en los seres humanos, pero otros cambios son hormonales. Otro cambio importante es la disminución del número de horas de sueño, en comparación con la infancia, que gradualmente se vuelve idéntica a la de un adulto. También se especula que los mecanismos de regulación homeostática pueden verse alterados durante la adolescencia. Aparte de esto, aún no se ha estudiado el efecto de cambiar las rutinas de los adolescentes sobre otras conductas como la cognición y la atención. [49] [50] Ohayon et al, por ejemplo, han declarado que la disminución del tiempo total de sueño desde la niñez hasta la adolescencia parece estar más asociada con factores ambientales que con características biológicas. [51]
En la edad adulta, la arquitectura del sueño ha demostrado que la latencia del sueño y el tiempo que se pasa en las etapas 1 y 2 de NREM pueden aumentar con el envejecimiento, mientras que el tiempo que se pasa en el sueño REM y SWS parece disminuir. [51] Estos cambios se han asociado con frecuencia con atrofia cerebral, deterioro cognitivo y trastornos neurodegenerativos en la vejez. [51] [52] [53] [54] [55] [56] Por ejemplo, Backhaus et al han señalado que una disminución en la consolidación de la memoria declarativa en la mediana edad (en su experimento: 48 a 55 años) se debe a una menor cantidad de SWS, que podría comenzar a disminuir alrededor de los 30 años. [52] Según Mander et al, la atrofia en la materia gris de la corteza prefrontal medial (mPFC) es un predictor de interrupción en la actividad lenta durante el sueño NREM que puede afectar la consolidación de la memoria en adultos mayores. [53] Y los trastornos del sueño, como la somnolencia diurna excesiva y el insomnio nocturno , a menudo se han referido como factor de riesgo de deterioro funcional progresivo en la enfermedad de Alzheimer (EA) o la enfermedad de Parkinson (EP). [54] [56]
Por lo tanto, el sueño durante la vejez es otra área de investigación igualmente importante. Una observación común es que muchos adultos mayores pasan tiempo despiertos en la cama después del inicio del sueño sin poder conciliar el sueño y experimentan una marcada disminución en la eficiencia del sueño. [57] También puede haber algunos cambios en los ritmos circadianos . [58] Se están realizando estudios sobre las causas de estos cambios y cómo pueden reducirse para garantizar un sueño cómodo de los adultos mayores.
Actividad cerebral durante el sueño
Comprender la actividad de diferentes partes del cerebro durante el sueño puede dar una pista sobre las funciones del sueño. Se ha observado que la actividad mental está presente durante todas las etapas del sueño, aunque en diferentes regiones del cerebro. Entonces, contrariamente a la comprensión popular, el cerebro nunca se apaga completamente durante el sueño. Además, la intensidad del sueño de una región en particular está relacionada homeostáticamente con la cantidad correspondiente de actividad antes de dormir. [59] [60] El uso de modalidades de imágenes como PET y fMRI, combinado con registros de EEG, da una pista sobre qué regiones del cerebro participan en la creación de las señales de onda características y cuáles podrían ser sus funciones.
Desarrollo histórico del modelo de etapas
Las etapas del sueño fueron descritas por primera vez en 1937 por Alfred Lee Loomis y sus compañeros de trabajo, quienes separaron las diferentes características electroencefalográficas (EEG) del sueño en cinco niveles (A a E), que representan el espectro desde la vigilia hasta el sueño profundo. [61] En 1953, se descubrió que el sueño REM era distinto y, por lo tanto, William C. Dement y Nathaniel Kleitman lo reclasificaron en cuatro etapas NREM y REM. [21] Los criterios de estadificación fueron estandarizados en 1968 por Allan Rechtschaffen y Anthony Kales en el "Manual de puntuación del sueño R&K". [62] [63]
En el estándar R&K, el sueño NREM se dividió en cuatro etapas, y el sueño de ondas lentas comprendía las etapas 3 y 4. En la etapa 3, las ondas delta constituían menos del 50% de los patrones de ondas totales, mientras que representaban más del 50% en la etapa 4. Además, el sueño REM a veces se denominaba etapa 5. En 2004, la AASM encargó al Grupo de trabajo de puntuación visual de la AASM que revisara el sistema de puntuación de R&K. La revisión resultó en varios cambios, el más significativo fue la combinación de las etapas 3 y 4 en la Etapa N3. La puntuación revisada se publicó en 2007 como Manual de la AASM para la puntuación del sueño y eventos asociados . [64] También se agregaron eventos de excitación, respiratorios, cardíacos y de movimiento. [65] [66]
Actividad del sueño NREM
El sueño NREM se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo cerebral global y regional . Constituye ~ 80% de todo el sueño en humanos adultos. [67] Inicialmente, se esperaba que el tronco del encéfalo , que estaba implicado en la excitación, estuviera inactivo, pero luego se descubrió que esto se debía a la baja resolución de los estudios de PET y se demostró que hay algo de actividad de ondas lentas en el tronco encefálico también. Sin embargo, otras partes del cerebro, incluido el precuneus , el prosencéfalo basal y los ganglios basales, se desactivan durante el sueño. Muchas áreas de la corteza también están inactivas, pero a diferentes niveles. Por ejemplo, la corteza prefrontal ventromedial se considera el área menos activa mientras que la corteza primaria , la menos desactivada. [25] [68]
El sueño NREM se caracteriza por oscilaciones lentas, husos y ondas delta . Se ha demostrado que las oscilaciones lentas provienen de la corteza, ya que las lesiones en otras partes del cerebro no las afectan, pero sí las lesiones en la corteza. [69] Se ha demostrado que las ondas delta se generan mediante circuitos neurales talámicos y corticales conectados recíprocamente. Durante el sueño, el tálamo deja de transmitir información sensorial al cerebro, sin embargo, continúa produciendo señales que se envían a sus proyecciones corticales. Estas ondas se generan en el tálamo incluso en ausencia de la corteza, pero la salida cortical parece desempeñar un papel en la activación simultánea de grandes grupos de neuronas. [70] Se considera que el núcleo reticular del tálamo es el marcapasos de los husos del sueño. Esto se ha corroborado aún más por el hecho de que la estimulación rítmica del tálamo conduce a una despolarización secundaria aumentada en las neuronas corticales, lo que además da como resultado una amplitud aumentada de disparo, lo que provoca una actividad autosostenida. Se ha predicho que los husos del sueño desempeñan un papel en la desconexión de la corteza de la información sensorial y permiten la entrada de iones de calcio en las células, por lo que potencialmente juegan un papel en la plasticidad . [71] [72]
NREM 1
Etapa 1 de NREM (N1 - sueño ligero, somnolencia , sueño somnoliento - 5-10% del sueño total en adultos): esta es una etapa del sueño que generalmente ocurre entre el sueño y la vigilia, y a veces ocurre entre períodos de sueño más profundo y períodos de sueño. MOVIMIENTO RÁPIDO DEL OJO. Los músculos están activos y los ojos giran lentamente, abriéndose y cerrándose moderadamente. El cerebro pasa de ondas alfa que tienen una frecuencia de 8 a 13 Hz (común en el estado despierto) a ondas theta que tienen una frecuencia de 4 a 7 Hz. Las contracciones repentinas y las sacudidas hipnóticas , también conocidas como mioclonías positivas , pueden estar asociadas con el inicio del sueño durante N1. Algunas personas también pueden experimentar alucinaciones hipnagógicas durante esta etapa. Durante Non-REM1, los humanos pierden algo de tono muscular y la conciencia más consciente del entorno externo.
NREM 2
Etapa 2 NREM (N2 - 45-55% del sueño total en adultos [73] ): en esta etapa, se observa la actividad theta y los durmientes se vuelven gradualmente más difíciles de despertar; las ondas alfa de la etapa anterior son interrumpidos por actividad llamada abruptos husos de sueño (o husillos thalamocortical) y complejos K . [74] Los husos de sueño oscilan entre 11 y 16 Hz (más comúnmente entre 12 y 14 Hz). Durante esta etapa, la actividad muscular medida por EMG disminuye y desaparece la conciencia del entorno externo.
NREM 3
Etapa 3 NREM (N3 - 15-25% del sueño total en adultos): antes dividida en etapas 3 y 4, esta etapa se llama sueño de ondas lentas (SWS) o sueño profundo. El SWS se inicia en el área preóptica y consiste en actividad delta , ondas de gran amplitud a menos de 3,5 Hz. El durmiente responde menos al medio ambiente; muchos estímulos ambientales ya no producen ninguna reacción. Se cree que el sueño de ondas lentas es la forma de sueño más reparador, la fase que más alivia los sentimientos subjetivos de somnolencia y restaura el cuerpo. [75]
Esta etapa se caracteriza por la presencia de un mínimo de 20% de ondas delta que varían de 0.5 a 2 Hz y tienen una amplitud pico a pico> 75 μV. (Los estándares de EEG definen las ondas delta entre 0 y 4 Hz, pero los estándares de sueño tanto en el modelo R&K original ( Allan Rechtschaffen y Anthony Kales en el "manual de puntuación del sueño R&K"), [62] [63] así como en el las nuevas directrices de la AASM de 2007 tienen un rango de 0,5 a 2 Hz). Esta es la etapa en la que se producen parasomnias como los terrores nocturnos , la enuresis nocturna , el sonambulismo y el somniloquio . Muchas ilustraciones y descripciones todavía muestran un estadio N3 con 20–50% de ondas delta y un estadio N4 con más del 50% de ondas delta; estos se han combinado como etapa N3. [73]
Actividad del sueño REM
Etapa REM (sueño REM: 20-25% del sueño total en adultos [76] ): el sueño REM es donde la mayoría de los músculos se paralizan y la frecuencia cardíaca, la respiración y la temperatura corporal se desregulan. El sueño REM se activa mediante la secreción de acetilcolina y es inhibido por neuronas que secretan monoaminas, incluida la serotonina . REM también se conoce como sueño paradójico porque el durmiente, aunque exhibe ondas EEG de alta frecuencia similares a un estado de vigilia, es más difícil de despertar que en cualquier otra etapa del sueño. [74] Los signos vitales indican excitación y el consumo de oxígeno por parte del cerebro es mayor que cuando el durmiente está despierto. [77] El sueño REM se caracteriza por un alto flujo sanguíneo cerebral global, comparable a la vigilia. [78] De hecho, se ha registrado que muchas áreas de la corteza tienen más flujo sanguíneo durante el sueño REM que incluso durante la vigilia; esto incluye el hipocampo , las áreas temporal - occipital , algunas partes de la corteza y el prosencéfalo basal . El sistema límbico y paralímbico, incluida la amígdala, son otras regiones activas durante el sueño REM. [78] [79] Aunque la actividad cerebral durante el sueño REM parece muy similar a la vigilia, la principal diferencia entre REM y vigilia es que, la excitación en REM se inhibe de manera más efectiva. Se puede decir que esto, junto con el silencio virtual de las neuronas monoaminérgicas en el cerebro, caracteriza a REM. [80]
Un bebé recién nacido pasa de 8 a 9 horas al día solo en el sueño REM. A la edad de cinco años aproximadamente, solo se pasa un poco más de dos horas en REM. [81] La función del sueño REM es incierta, pero su falta afecta la capacidad de aprender tareas complejas. La parálisis funcional por atonía muscular en REM puede ser necesaria para proteger a los organismos de autolesiones a través de escenas de representación física de los sueños a menudo vívidos que ocurren durante esta etapa.
En los registros de EEG, el sueño REM se caracteriza por una actividad de alta frecuencia, baja amplitud y la aparición espontánea de ondas beta y gamma . Los mejores candidatos para la generación de estas ondas de frecuencia rápida son las neuronas de explosión rítmica rápida en los circuitos corticotalámicos. A diferencia del sueño de ondas lentas, los ritmos de frecuencia rápida se sincronizan en áreas restringidas en circuitos locales específicos entre áreas talamocorticales y neocorticales. Se dice que estos se generan por procesos colinérgicos de las estructuras del tronco encefálico.
Aparte de esto, la amígdala juega un papel en la modulación del sueño REM, lo que respalda la hipótesis de que el sueño REM permite el procesamiento de información interna. La alta actividad amigdalar también puede causar respuestas emocionales durante los sueños. [82] De manera similar, lo extraño de los sueños puede deberse a la disminución de la actividad de las regiones prefrontales , que están involucradas en la integración de la información y la memoria episódica .
Ondas ponto-geniculo-occipitales
El sueño REM también está relacionado con la activación de ondas ponto-geniculo-occipitales (también llamadas actividad fásica u ondas PGO) y la actividad en el sistema de excitación ascendente colinérgica. Las ondas PGO se han registrado en el núcleo geniculado lateral y la corteza occipital durante el período pre-REM y se cree que representan el contenido del sueño. La mayor relación señal-ruido en el canal cortical LG sugiere que las imágenes visuales en los sueños pueden aparecer antes del desarrollo completo del sueño REM, pero esto aún no se ha confirmado. Las ondas PGO también pueden desempeñar un papel en el desarrollo y la maduración estructural del cerebro, así como en la potenciación a largo plazo en animales inmaduros, basándose en el hecho de que hay una alta actividad de PGO durante el sueño en el cerebro en desarrollo. [83] [84]
Reactivación de la red
La otra forma de actividad durante el sueño es la reactivación. Algunos estudios electrofisiológicos han demostrado que los patrones de actividad neuronal que se encuentran durante una tarea de aprendizaje antes de dormir se reactivan en el cerebro durante el sueño. [85] Esto, junto con la coincidencia de áreas activas con áreas responsables de la memoria, ha llevado a la teoría de que el sueño podría tener algunas funciones de consolidación de la memoria. En esta relación, algunos estudios han demostrado que después de una tarea motora secuencial, las áreas pre-motora y de la corteza visual involucradas son más activas durante el sueño REM, pero no durante la NREM. De manera similar, las áreas del hipocampo involucradas en las tareas de aprendizaje espacial se reactivan en el sueño NREM, pero no en REM. Dichos estudios sugieren un papel del sueño en la consolidación de tipos específicos de memoria. Sin embargo, todavía no está claro si otros tipos de memoria también se consolidan mediante estos mecanismos. [86]
Diálogo neocortical hipocampal
El diálogo neocortical hipocampal se refiere a las interacciones muy estructuradas durante SWS entre grupos de neuronas llamados conjuntos en el hipocampo y la neocorteza . [87] [88] Los patrones de ondas agudas (SPW) dominan el hipocampo durante SWS y las poblaciones de neuronas en el hipocampo participan en ráfagas organizadas durante esta fase. Esto se hace en sincronía con los cambios de estado en la corteza (estado ABAJO / ARRIBA) y coordinado por las oscilaciones lentas en la corteza. Estas observaciones, junto con el conocimiento de que el hipocampo juega un papel en la memoria a corto y medio plazo mientras que la corteza juega un papel en la memoria a largo plazo, han llevado a la hipótesis de que el diálogo neocortical del hipocampo podría ser un mecanismo a través del cual el hipocampo transfiere información. a la corteza. Por lo tanto, se dice que el diálogo neocortical del hipocampo juega un papel en la consolidación de la memoria. [89]
Regulación del sueño
La regulación del sueño se refiere al control de cuándo un organismo cambia entre el sueño y la vigilia. [90] Las preguntas clave aquí son identificar qué partes del cerebro están involucradas en el inicio del sueño y cuáles son sus mecanismos de acción. [91] En los seres humanos y la mayoría de los animales, el sueño y la vigilia parecen seguir un modelo electrónico de flip-flop , es decir, ambos estados son estables, pero los estados intermedios no. [92] [93] Por supuesto, a diferencia de las chanclas, en el caso del sueño, parece haber un temporizador que marca el minuto del despertar, de modo que después de un cierto período uno debe dormir, y en tal caso incluso la vigilia se convierte en un estado inestable. Lo contrario también puede ser cierto en menor medida.
Inicio del sueño
Se arrojaron algo de luz sobre los mecanismos del inicio del sueño al descubrir que las lesiones en el área preóptica y el hipotálamo anterior provocan insomnio, mientras que las del hipotálamo posterior provocan somnolencia. [94] [95] Esto se redujo aún más para mostrar que el tegmento del mesencéfalo central es la región que desempeña un papel en la activación cortical. Por tanto, el inicio del sueño parece surgir de la activación del hipotálamo anterior junto con la inhibición de las regiones posteriores y el tegmento del mesencéfalo central. Investigaciones posteriores han demostrado que la región hipotalámica llamada núcleo preóptico ventrolateral produce el neurotransmisor inhibidor GABA que inhibe el sistema de activación durante el inicio del sueño. [92]
Modelos de regulación del sueño
El sueño está regulado por dos mecanismos paralelos, la regulación homeostática y la regulación circadiana , controlados por el hipotálamo y el núcleo supraquiasmático (SCN) , respectivamente. Aunque se desconoce la naturaleza exacta del impulso del sueño, la presión homeostática se acumula durante la vigilia y continúa hasta que la persona se duerme. Se cree que la adenosina juega un papel fundamental en esto y muchas personas han propuesto que la acumulación de presión se debe en parte a la acumulación de adenosina. Sin embargo, algunos investigadores han demostrado que la acumulación por sí sola no explica este fenómeno por completo. El ritmo circadiano es un ciclo de 24 horas en el cuerpo, que se ha demostrado que continúa incluso en ausencia de señales ambientales. Esto es causado por proyecciones del SCN al tronco encefálico.
Este modelo de dos procesos fue propuesto por primera vez en 1982 por Borbely, [96] quien los llamó Proceso S (homeostático) y Proceso C (Circadiano) respectivamente. Mostró cómo la densidad de ondas lentas aumenta durante la noche y luego disminuye al comienzo del día, mientras que el ritmo circadiano es como una sinusoide. Propuso que la presión para dormir era máxima cuando la diferencia entre los dos era mayor.
En 1993, se propuso un modelo diferente llamado modelo de proceso oponente [97] . Este modelo explicaba que estos dos procesos se oponían entre sí para producir sueño, en contraposición al modelo de Borbely. Según este modelo, el SCN, que participa en el ritmo circadiano, potencia la vigilia y se opone al ritmo homeostático. En oposición está el ritmo homeostático, regulado a través de una vía compleja multisináptica en el hipotálamo que actúa como un interruptor y apaga el sistema de excitación. Ambos efectos juntos producen un efecto de vaivén de sueño y vigilia. [80] Más recientemente, se ha propuesto que ambos modelos tienen cierta validez, mientras que las nuevas teorías sostienen que la inhibición del sueño NREM por REM también podría desempeñar un papel. [98] En cualquier caso, el mecanismo de dos procesos agrega flexibilidad al ritmo circadiano simple y podría haber evolucionado como una medida adaptativa.
Regulación talámica
Gran parte de la actividad cerebral durante el sueño se ha atribuido al tálamo y parece que el tálamo puede desempeñar un papel fundamental en el SWS. Las dos oscilaciones primarias en el sueño de ondas lentas , delta y oscilación lenta, pueden ser generadas tanto por el tálamo como por la corteza. Sin embargo, los husos del sueño solo pueden ser generados por el tálamo, lo que hace que su función sea muy importante. La hipótesis del marcapasos talámico [99] sostiene que estas oscilaciones son generadas por el tálamo, pero la sincronización de varios grupos de neuronas talámicas que se activan simultáneamente depende de la interacción del tálamo con la corteza. El tálamo también juega un papel crítico en el inicio del sueño cuando cambia de modo tónico a fásico, actuando así como un espejo para los elementos centrales y descentralizados y conectando partes distantes de la corteza para coordinar su actividad. [100] [101] [102]
Sistema de activación reticular ascendente
El sistema de activación reticular ascendente consta de un conjunto de subsistemas neurales que se proyectan desde varios núcleos talámicos y varios núcleos cerebrales dopaminérgicos , noradrenérgicos , serotoninérgicos , histaminérgicos , colinérgicos y glutamatérgicos . [103] [104] [105] [106] Cuando está despierto, recibe todo tipo de información sensorial no específica y la transmite a la corteza. También modula las respuestas de lucha o huida y, por lo tanto, está vinculado al sistema motor. Durante el inicio del sueño, actúa a través de dos vías: una vía colinérgica que se proyecta a la corteza a través del tálamo y un conjunto de vías monoaminérgicas que se proyecta a la corteza a través del hipotálamo. Durante el sueño NREM, este sistema es inhibido por neuronas GABAérgicas en el área preóptica ventrolateral y la zona parafacial , así como por otras neuronas promotoras del sueño en distintas regiones del cerebro.
Función de sueño
La necesidad y función del sueño se encuentran entre las áreas menos entendidas en la investigación del sueño. Cuando se le preguntó, después de 50 años de investigación, qué sabía sobre la razón por la que la gente duerme, William C. Dement , fundador del Centro de Investigación del Sueño de la Universidad de Stanford , respondió: "Hasta donde yo sé, la única razón por la que necesitamos dormir tanto es realmente sólido es porque tenemos sueño ". [107] Es probable que el sueño evolucionara para cumplir alguna función primordial y asumiera múltiples funciones con el tiempo [108] (análoga a la laringe , que controla el paso de los alimentos y el aire, pero descendió con el tiempo para desarrollar la capacidad del habla).
Las múltiples hipótesis propuestas para explicar la función del sueño reflejan la comprensión incompleta del tema. Si bien se conocen algunas funciones del sueño, se han propuesto otras, pero no se han comprobado ni comprendido por completo. Algunas de las primeras ideas sobre la función del sueño se basaron en el hecho de que la mayor parte (si no toda) de la actividad externa se detiene durante el sueño. Inicialmente, se pensó que el sueño era simplemente un mecanismo para que el cuerpo "tomara un descanso" y redujera el desgaste. Las observaciones posteriores de las bajas tasas metabólicas en el cerebro durante el sueño parecieron indicar algunas funciones metabólicas del sueño. [109] Esta teoría no es del todo adecuada ya que el sueño sólo reduce el metabolismo entre un 5% y un 10%. [110] [111] Con el desarrollo del EEG, se encontró que el cerebro tiene una actividad interna casi continua durante el sueño, lo que llevó a la idea de que la función podría ser la de reorganización o especificación de circuitos neuronales o fortalecimiento de conexiones. [112] [113] Estas hipótesis aún se están explorando. Otras funciones propuestas del sueño incluyen: mantener el equilibrio hormonal, regular la temperatura y mantener la frecuencia cardíaca.
Según un estudio reciente de revisión sobre trastornos del sueño e insomnio [114], existen consecuencias negativas a corto y largo plazo en las personas sanas. Las consecuencias a corto plazo incluyen una mayor capacidad de respuesta al estrés y problemas psicosociales como deterioro del rendimiento académico o cognitivo y depresión. Los experimentos indicaron que, en niños y adultos sanos, los episodios de sueño fragmentado o insomnio aumentan la activación simpática, lo que puede alterar el estado de ánimo y la cognición. Las consecuencias a largo plazo incluyen problemas metabólicos como la alteración de la homeostasis de la glucosa e incluso la formación de tumores y mayores riesgos de cáncer.
Preservación
La teoría de "preservación y protección" sostiene que el sueño tiene una función adaptativa. Protege al animal durante la parte del día de 24 horas en la que estar despierto y, por lo tanto, deambular, pondría al individuo en mayor riesgo. [115] Los organismos no necesitan 24 horas para alimentarse y satisfacer otras necesidades. Desde esta perspectiva de adaptación, los organismos están más seguros si se mantienen fuera de peligro, donde potencialmente podrían ser presa de otros organismos más fuertes. Duermen en horarios que maximizan su seguridad, dadas sus capacidades físicas y sus hábitats.
Esta teoría no explica por qué el cerebro se desconecta del entorno externo durante el sueño normal. Sin embargo, el cerebro consume una gran proporción de la energía del cuerpo en un momento dado y la conservación de la energía solo puede ocurrir limitando sus entradas sensoriales. Otro argumento en contra de la teoría es que el sueño no es simplemente una consecuencia pasiva de sacar al animal del entorno, sino que es un "impulso"; los animales alteran sus comportamientos para poder dormir.
Por tanto, la regulación circadiana es más que suficiente para explicar los periodos de actividad y quiescencia que se adaptan a un organismo, pero las especializaciones más peculiares del sueño probablemente cumplen funciones diferentes y desconocidas. Además, la teoría de la preservación debe explicar por qué los carnívoros como los leones, que están en la cima de la cadena alimentaria y, por lo tanto, tienen poco que temer, duermen más. Se ha sugerido que necesitan minimizar el gasto de energía cuando no están cazando.
Eliminación de desechos del cerebro
Durante el sueño, los productos de desecho metabólicos , como inmunoglobulinas , fragmentos de proteínas o proteínas intactas como beta-amiloide , pueden eliminarse del intersticio a través de un sistema glifático de canales similares a los linfáticos que recorren los espacios perivasculares y la red de astrocitos del cerebro. [116] [117] [118] Según este modelo, los tubos huecos entre los vasos sanguíneos y los astrocitos actúan como un aliviadero que permite el drenaje del líquido cefalorraquídeo que transporta los desechos del cerebro a la sangre sistémica. [117] [118] Dichos mecanismos, que permanecen bajo investigación preliminar a partir de 2017, indican formas potenciales en las que el sueño es un período de mantenimiento regulado para las funciones inmunológicas del cerebro y la eliminación de beta-amiloide, un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer . [117]
Restauracion
Se ha demostrado que la cicatrización de heridas se ve afectada por el sueño. [119]
Se ha demostrado que la falta de sueño afecta al sistema inmunológico . [120] Ahora es posible afirmar que "la falta de sueño altera la función inmunológica y el desafío inmunológico altera el sueño", y se ha sugerido que el sueño aumenta el recuento de glóbulos blancos. [121] Un estudio de 2014 encontró que privar a los ratones del sueño aumentaba el crecimiento del cáncer y debilitaba la capacidad del sistema inmunológico para controlar los cánceres. [122]
El efecto de la duración del sueño sobre el crecimiento somático no se conoce por completo. Un estudio registró el crecimiento, la altura y el peso, en relación con el tiempo en la cama informado por los padres en 305 niños durante un período de nueve años (de 1 a 10 años de edad). Se encontró que "la variación de la duración del sueño entre los niños no parece tener un efecto sobre el crecimiento". [123] Está bien establecido que el sueño de ondas lentas afecta los niveles de la hormona del crecimiento en los hombres adultos. [12] Durante ocho horas de sueño, Van Cauter, Leproult y Plat encontraron que los hombres con un alto porcentaje de SWS (promedio de 24%) también tenían una alta secreción de hormona de crecimiento, mientras que los sujetos con un bajo porcentaje de SWS (promedio de 9%) ) tenía una secreción baja de hormona del crecimiento. [46]
Existe alguna evidencia que respalda la función restauradora del sueño. Se ha demostrado que el cerebro dormido elimina los productos de desecho metabólicos a un ritmo más rápido que durante el estado de vigilia. [124] Mientras está despierto, el metabolismo genera especies reactivas de oxígeno, que son dañinas para las células. Durante el sueño, las tasas metabólicas disminuyen y la generación de especies reactivas de oxígeno se reduce, lo que permite que los procesos de restauración se hagan cargo. Se teoriza que el sueño ayuda a facilitar la síntesis de moléculas que ayudan a reparar y proteger al cerebro de estos elementos nocivos generados durante la vigilia. [125] La fase metabólica durante el sueño es anabólica; Las hormonas anabólicas como las hormonas del crecimiento (como se mencionó anteriormente) se secretan preferentemente durante el sueño.
La conservación de energía también podría haberse logrado descansando en reposo sin desconectar al organismo del medio ambiente, una situación potencialmente peligrosa. Un animal sedentario que no duerme tiene más probabilidades de sobrevivir a los depredadores y, al mismo tiempo, conservar la energía. El sueño, por lo tanto, parece tener otro propósito, u otros propósitos, además de simplemente conservar energía. Otro propósito potencial del sueño podría ser restaurar la fuerza de la señal en las sinapsis que se activan mientras está despierto a un nivel "de referencia", debilitando las conexiones innecesarias que facilitan mejor el aprendizaje y las funciones de memoria nuevamente al día siguiente; esto significa que el cerebro está olvidando algunas de las cosas que aprendemos cada día. [126]
Función endocrina
La secreción de muchas hormonas se ve afectada por los ciclos de sueño y vigilia. Por ejemplo, la melatonina , un cronometrador hormonal, se considera una hormona fuertemente circadiana , cuya secreción aumenta con la luz tenue y alcanza su punto máximo durante el sueño nocturno, disminuyendo con la luz brillante en los ojos. [127] En algunos organismos, la secreción de melatonina depende del sueño, pero en los humanos es independiente del sueño y depende solo del nivel de luz. Por supuesto, tanto en humanos como en otros animales, dicha hormona puede facilitar la coordinación del inicio del sueño. De manera similar, el cortisol y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) son hormonas fuertemente circadianas y diurnas, en su mayoría independientes del sueño. [128] En contraste, otras hormonas como la hormona del crecimiento (GH) y la prolactina son críticamente dependientes del sueño y se suprimen en ausencia de sueño. [129] La GH tiene un aumento máximo durante el SWS, mientras que la prolactina se secreta temprano después del inicio del sueño y aumenta durante la noche. En algunas hormonas cuya secreción está controlada por el nivel de luz, el sueño parece aumentar la secreción. Casi en todos los casos, la falta de sueño tiene efectos perjudiciales. Por ejemplo, el cortisol, que es esencial para el metabolismo (es tan importante que los animales pueden morir una semana después de su deficiencia) y afecta la capacidad de soportar estímulos nocivos, aumenta al despertar y durante el sueño REM. [130] De manera similar, la TSH aumenta durante el sueño nocturno y disminuye con períodos prolongados de sueño reducido, pero aumenta durante la privación aguda total del sueño. [131] [132]
Debido a que las hormonas juegan un papel importante en el equilibrio energético y el metabolismo, y el sueño juega un papel fundamental en el tiempo y la amplitud de su secreción, el sueño tiene un efecto considerable sobre el metabolismo. Esto podría explicar algunas de las primeras teorías de la función del sueño que predijeron que el sueño tiene una función de regulación metabólica.
Procesamiento de memoria
Según Plihal & Born, el sueño generalmente aumenta el recuerdo de aprendizajes y experiencias previas, y su beneficio depende de la fase del sueño y del tipo de memoria. [133] Por ejemplo, los estudios basados en tareas de memoria declarativa y de procedimiento aplicadas durante el sueño nocturno temprano y tardío, así como en las condiciones de vigilia controlada, han demostrado que la memoria declarativa mejora más durante el sueño temprano (dominado por SWS) mientras que la memoria de procedimiento durante el sueño tardío sueño (dominado por el sueño REM). [134] [135]
Con respecto a la memoria declarativa, el papel funcional de SWS se ha asociado con repeticiones hipocampales de patrones neuronales previamente codificados que parecen facilitar la consolidación de recuerdos a largo plazo. [134] [135] Esta suposición se basa en la hipótesis de consolidación del sistema activo, que establece que las reactivaciones repetidas de información recién codificada en el hipocampo durante oscilaciones lentas en el sueño NREM median la estabilización y la integración gradual de la memoria declarativa con las redes de conocimiento preexistentes en el nivel cortical. [136] Se asume que el hipocampo podría contener información sólo temporalmente y con un ritmo de aprendizaje rápido, mientras que el neocórtex está relacionado con el almacenamiento a largo plazo y el ritmo de aprendizaje lento. [134] [135] [137] [138] [139] Este diálogo entre el hipocampo y la neocorteza ocurre en paralelo con las ondas agudas del hipocampo y los husos tálamo-corticales , sincronía que impulsa la formación de un evento de onda del huso que parece ser un requisito previo para la formación de recuerdos a largo plazo. [135] [137] [139] [140]
La reactivación de la memoria también ocurre durante la vigilia y su función está asociada con servir para actualizar la memoria reactivada con nueva información codificada, mientras que las reactivaciones durante SWS se presentan como cruciales para la estabilización de la memoria. [135] Con base en experimentos de reactivación de memoria dirigida (TMR) que utilizan señales de memoria asociadas para desencadenar rastros de memoria durante el sueño, varios estudios han reafirmado la importancia de las reactivaciones nocturnas para la formación de recuerdos persistentes en redes neocorticales, además de resaltar la posibilidad de aumentar el rendimiento de la memoria de las personas en recuerdos declarativos. [134] [140] [138] [139] [141]
Además, la reactivación nocturna parece compartir los mismos patrones oscilatorios neurales que la reactivación durante la vigilia, procesos que podrían estar coordinados por la actividad theta . [142] Durante la vigilia, las oscilaciones theta a menudo se han relacionado con el desempeño exitoso en tareas de memoria, y las reactivaciones de la memoria con claves durante el sueño han mostrado que la actividad theta es significativamente más fuerte en el reconocimiento posterior de estímulos con claves en comparación con los no activados, posiblemente indicando un fortalecimiento de las huellas de la memoria y la integración léxica mediante señales durante el sueño. [143] Sin embargo, el efecto beneficioso de la TMR para la consolidación de la memoria parece ocurrir solo si los recuerdos con claves pueden relacionarse con conocimientos previos. [144]
Otros estudios también han analizado los efectos específicos de diferentes etapas del sueño en diferentes tipos de memoria. Por ejemplo, se ha encontrado que la falta de sueño no afecta significativamente el reconocimiento de rostros, pero puede producir un deterioro significativo de la memoria temporal (discriminando qué rostro pertenecía a qué conjunto mostrado). También se descubrió que la falta de sueño aumenta las creencias de estar en lo correcto, especialmente si estaban equivocadas. Otro estudio informó que el rendimiento en la memoria libre de una lista de sustantivos es significativamente peor cuando hay falta de sueño (un promedio de 2.8 ± 2 palabras) en comparación con tener una noche normal de sueño (4.7 ± 4 palabras). Estos resultados refuerzan el papel del sueño en la formación de la memoria declarativa . Esto se ha confirmado aún más mediante observaciones de baja actividad metabólica en la corteza prefrontal y los lóbulos temporal y parietal para las tareas de aprendizaje temporal y verbal, respectivamente. El análisis de datos también ha demostrado que los ensamblajes neuronales durante SWS se correlacionaron significativamente más con las plantillas que durante las horas de vigilia o el sueño REM. Además, las reverberaciones posteriores al aprendizaje y posteriores al SWS duraron 48 horas, mucho más que la duración del aprendizaje de objetos nuevos (1 hora), lo que indica una potenciación a largo plazo .
Además, las observaciones incluyen la importancia de la siesta : mejor desempeño en algunos tipos de tareas después de una siesta de 1 hora por la tarde; estudios de desempeño de los trabajadores por turnos, que muestran que un número igual de horas de sueño en el día no es lo mismo que en la noche. Los estudios de investigación actuales analizan las bases moleculares y fisiológicas de la consolidación de la memoria durante el sueño. Estos, junto con los estudios de genes que pueden desempeñar un papel en este fenómeno, juntos prometen dar una imagen más completa del papel del sueño en la memoria.
Renormalizar la fuerza sináptica
El sueño también puede servir para debilitar las conexiones sinápticas que se adquirieron a lo largo del día pero que no son esenciales para un funcionamiento óptimo. Al hacerlo, se pueden reducir las demandas de recursos, ya que el mantenimiento y el fortalecimiento de las conexiones sinápticas constituye una gran parte del consumo de energía del cerebro y grava otros mecanismos celulares como la síntesis de proteínas para nuevos canales. [126] [145] Sin un mecanismo como este durante el sueño, las necesidades metabólicas del cerebro aumentarían con la exposición repetida al fortalecimiento sináptico diario, hasta un punto en el que las tensiones se vuelven excesivas o insostenibles.
Cambio de comportamiento con privación del sueño.
Un enfoque para comprender el papel del sueño es estudiar la privación del mismo. [146] La privación del sueño es común y, a veces, incluso necesaria en las sociedades modernas debido a razones ocupacionales y domésticas, como el servicio las 24 horas, la seguridad o la cobertura de los medios, proyectos entre zonas horarias, etc. importante.
Se han realizado muchos estudios desde principios del siglo XX para documentar el efecto de la privación del sueño. El estudio de la privación REM comenzó con William C. Dement hace más de cincuenta años. Llevó a cabo un proyecto de investigación sobre el sueño y los sueños sobre ocho sujetos, todos varones. Durante un lapso de hasta 7 días, privó a los participantes del sueño REM al despertarlos cada vez que comenzaban a ingresar al escenario. Supervisó esto con pequeños electrodos colocados en el cuero cabelludo y las sienes. A medida que avanzaba el estudio, notó que cuanto más privaba a los hombres del sueño REM, más a menudo tenía que despertarlos. Posteriormente, mostraron más sueño REM de lo habitual, más tarde llamado rebote REM . [147] [148]
La base neuroconductual de estos se ha estudiado solo recientemente. La falta de sueño se ha correlacionado fuertemente con una mayor probabilidad de accidentes y errores industriales. [149] [150] Muchos estudios han demostrado la desaceleración de la actividad metabólica en el cerebro con muchas horas de sueño . [131] Algunos estudios también han demostrado que la red de atención en el cerebro se ve particularmente afectada por la falta de sueño, [151] y aunque algunos de los efectos sobre la atención pueden estar enmascarados por actividades alternativas (como estar de pie o caminar) o el consumo de cafeína, [152] el déficit de atención no se puede evitar por completo.
Se ha demostrado que la falta de sueño tiene un efecto perjudicial sobre las tareas cognitivas, especialmente las que involucran funciones divergentes o multitarea. [149] [153] [154] También tiene efectos sobre el estado de ánimo y las emociones, y ha habido varios informes de una mayor tendencia a la ira, el miedo o la depresión con la falta de sueño. [155] [156] Sin embargo, algunas de las funciones cognitivas superiores parecen no verse afectadas, aunque son más lentas. [153] Muchos de estos efectos varían de persona a persona [157], es decir, mientras que algunos individuos tienen altos grados de deterioro cognitivo con falta de sueño, en otros, tiene efectos mínimos. Los mecanismos exactos de lo anterior aún se desconocen y aún se están investigando las vías neurales exactas y los mecanismos celulares de la deuda de sueño.
Trastornos del sueño
Un trastorno del sueño, o somnipatía, es un trastorno médico de los patrones de sueño de una persona o un animal. La polisomnografía es una prueba que se usa comúnmente para diagnosticar algunos trastornos del sueño. Los trastornos del sueño se clasifican ampliamente en disomnias , parasomnias , trastornos del ritmo circadiano del sueño (CRSD) y otros trastornos, incluidos los causados por afecciones médicas o psicológicas y la enfermedad del sueño . Algunos trastornos comunes del sueño incluyen insomnio (incapacidad crónica para dormir), apnea del sueño (respiración anormalmente baja durante el sueño), narcolepsia (somnolencia excesiva en momentos inapropiados), cataplejía (pérdida repentina y transitoria del tono muscular) y enfermedad del sueño (interrupción del sueño). ciclo debido a una infección). Otros trastornos que se están estudiando incluyen el sonambulismo , el terror del sueño y la enuresis .
Estudiar los trastornos del sueño es particularmente útil ya que da algunas pistas sobre qué partes del cerebro pueden estar involucradas en la función modificada. Esto se hace comparando los patrones histológicos y de imagen en sujetos normales y afectados. El tratamiento de los trastornos del sueño normalmente implica métodos conductuales y psicoterapéuticos , aunque también se pueden utilizar otras técnicas. La elección de la metodología de tratamiento para un paciente específico depende del diagnóstico, el historial médico y psiquiátrico y las preferencias del paciente, así como de la experiencia del médico tratante. A menudo, los enfoques conductuales o psicoterapéuticos y farmacológicos son compatibles y pueden combinarse eficazmente para maximizar los beneficios terapéuticos.
Con frecuencia, los trastornos del sueño también se han asociado con enfermedades neurodegenerativas, principalmente cuando se caracterizan por una acumulación anormal de alfa-sinucleína , como atrofia multisistémica (MSA), enfermedad de Parkinson (EP) y enfermedad de cuerpos de Lewy (LBD). [158] [54] [159] [56] [160] [161] [162] Por ejemplo, las personas diagnosticadas con EP a menudo han presentado diferentes tipos de problemas de sueño, comúnmente relacionados con el insomnio (alrededor del 70% de la población con EP) , hipersomnia (más del 50% de la población con EP) y trastorno del comportamiento del sueño REM (RBD), que pueden afectar a alrededor del 40% de la población con EP y se asocia con un aumento de los síntomas motores. [158] [54] [159] [56] [160] [162] Además, la RBD también se ha destacado como un fuerte precursor del desarrollo futuro de esas enfermedades neurodegenerativas durante varios años antes, lo que parece ser una gran oportunidad para mejorando los tratamientos. [54] [56]
También se han observado alteraciones del sueño en la enfermedad de Alzheimer (EA), que afectan aproximadamente al 45% de su población. [54] [56] [161] Además, cuando se basa en los informes de los cuidadores, este porcentaje es aún mayor, alrededor del 70%. [163] Así como en la población con EP, el insomnio y la hipersomnia se reconocen con frecuencia en los pacientes con EA, que se relacionan con la acumulación de beta-amiloide , trastornos del ritmo circadiano del sueño (CRSD) y alteración de la melatonina . [54] [56] [163] Además, también se observan cambios en la arquitectura del sueño en la EA. [54] [56] [161] Aunque con el envejecimiento la arquitectura del sueño parece cambiar de forma natural, en los pacientes con EA se agrava. El SWS está potencialmente disminuido (a veces totalmente ausente), los husos y el tiempo pasado en el sueño REM también se reducen, mientras que su latencia aumenta. [163] El inicio del sueño deficiente en la EA también se ha asociado con alucinaciones relacionadas con el sueño, aumento de la inquietud, deambulación y agitación, que parecen estar relacionados con la puesta del sol , un fenómeno cronobiológico típico que se presenta en la enfermedad. [56] [163]
Las condiciones neurodegenerativas están comúnmente relacionadas con alteraciones de las estructuras cerebrales, que pueden alterar los estados de sueño y vigilia, el ritmo circadiano, el funcionamiento motor o no motor. [54] [56] Por otro lado, los trastornos del sueño también se relacionan con frecuencia con un empeoramiento del funcionamiento cognitivo, el estado emocional y la calidad de vida del paciente. [56] [162] [163] Además, estos síntomas conductuales anormales contribuyen negativamente a abrumar a sus familiares y cuidadores. [56] [162] [163] Por lo tanto, una comprensión más profunda de la relación entre los trastornos del sueño y las enfermedades neurodegenerativas parece ser extremadamente importante, principalmente considerando la limitada investigación relacionada con ella y la creciente esperanza de vida. [54] [163]
Un campo relacionado es el de la medicina del sueño, que implica el diagnóstico y la terapia de los trastornos del sueño y la privación del sueño, que es una de las principales causas de accidentes. Esto implica una variedad de métodos de diagnóstico que incluyen polisomnografía, diario del sueño , prueba de latencia múltiple del sueño , etc. De manera similar, el tratamiento puede ser conductual como la terapia cognitivo-conductual o puede incluir medicación farmacológica o terapia con luz brillante .
Soñando
Los sueños son sucesiones de imágenes, ideas, emociones y sensaciones que ocurren involuntariamente en la mente durante ciertas etapas del sueño (principalmente la etapa REM). El contenido y el propósito de los sueños aún no se comprenden claramente, aunque se han propuesto varias teorías. El estudio científico de los sueños se llama onirología .
Existen muchas teorías sobre la base neurológica del sueño. Esto incluye la teoría de la síntesis de activación , la teoría de que los sueños son el resultado de la activación del tallo cerebral durante el sueño REM; la teoría de la activación continua: la teoría de que soñar es el resultado de la activación y la síntesis, pero los sueños y el sueño REM están controlados por diferentes estructuras en el cerebro; y los sueños como excitaciones de la memoria a largo plazo, una teoría que afirma que las excitaciones de la memoria a largo plazo también prevalecen durante las horas de vigilia, pero que por lo general se controlan y se hacen evidentes sólo durante el sueño.
También existen múltiples teorías sobre la función del sueño. Algunos estudios afirman que los sueños fortalecen la memoria semántica. Esto se basa en el papel del diálogo neocortical del hipocampo y las conexiones generales entre el sueño y la memoria. Un estudio conjetura que los sueños borran los datos basura del cerebro. La adaptación emocional y la regulación del estado de ánimo son otras funciones propuestas de los sueños.
Desde un punto de vista evolutivo , los sueños pueden simular y ensayar eventos amenazantes, que eran comunes en el entorno ancestral del organismo, aumentando así la capacidad de una persona para abordar los problemas y desafíos cotidianos en el presente. Por esta razón, estos eventos amenazantes pueden haberse transmitido en forma de recuerdos genéticos . [164] [165] Esta teoría concuerda bien con la afirmación de que el sueño REM es una transformación evolutiva de un mecanismo defensivo bien conocido, el reflejo tónico de inmovilidad. [42] [43]
La mayoría de las teorías sobre la función del sueño parecen estar en conflicto, pero es posible que muchas funciones del sueño a corto plazo actúen juntas para lograr una función mayor a largo plazo. [7] Cabe señalar que la evidencia de ninguna de estas teorías es completamente concluyente.
La incorporación de los eventos de la memoria de vigilia en los sueños es otra área de investigación activa y algunos investigadores han tratado de vincularla con las funciones de consolidación de la memoria declarativa de los sueños. [166] [167]
Un área de investigación relacionada es la base neurocientífica de las pesadillas . Muchos estudios han confirmado una alta prevalencia de pesadillas y algunos las han correlacionado con altos niveles de estrés . [168] Se han propuesto múltiples modelos de producción de pesadillas, incluidos modelos neofreudianos , así como otros modelos como el modelo de contextualización de imágenes, el modelo de espesor de frontera, el modelo de simulación de amenazas, etc. [169] Se ha propuesto el desequilibrio de neurotransmisores como causa de pesadillas, como también la disfunción de la red afectiva, un modelo que afirma que la pesadilla es un producto de la disfunción de los circuitos normalmente involucrados en los sueños. [170] [171] Al igual que con los sueños, ninguno de los modelos ha arrojado resultados concluyentes y continúan los estudios sobre estas cuestiones.
Ver también
- Mutaciones NPSR
Referencias
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El sistema de activación reticular ascendente (ARAS) es responsable de un estado de vigilia sostenido. Recibe información de receptores sensoriales de diversas modalidades, transmitida a través de vías espinorreticulares y nervios craneales (nervio trigémino - vías polimodales, nervio olfatorio, nervio óptico y nervio vestibulococlear - vías monomodales). Estas vías llegan al tálamo directa o indirectamente a través de la columna medial de los núcleos de formación reticular (núcleos magnocelulares y núcleos reticulares del tegmento pontino). El sistema de activación reticular comienza en la parte dorsal del mesencéfalo posterior y la protuberancia anterior, continúa hacia el diencéfalo y luego se divide en dos partes que llegan al tálamo y al hipotálamo, que luego se proyectan hacia la corteza cerebral (Fig. 1). La proyección talámica está dominada por neuronas colinérgicas que se originan en el núcleo tegmental pedunculopontino de la protuberancia y el mesencéfalo (PPT) y el núcleo tegmental laterodorsal de la protuberancia y los núcleos del mesencéfalo (LDT) [17, 18]. La proyección hipotalámica involucra neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus (LC) y neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe dorsal y mediano (DR), que atraviesan el hipotálamo lateral y alcanzan los axones del núcleo tubero-mamilar histaminérgico (TMN), formando en conjunto una vía que se extiende hacia el prosencéfalo, la corteza y el hipocampo. La excitación cortical también aprovecha las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN), el área del tegmento ventral (VTA) y el área gris periacueductal (PAG). Menos neuronas colinérgicas de la protuberancia y el mesencéfalo envían proyecciones al prosencéfalo a lo largo de la vía ventral, sin pasar por el tálamo [19, 20].
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El RAS es una estructura compleja que consta de varios circuitos diferentes que incluyen las cuatro vías monoaminérgicas ... La vía de la noradrenalina se origina en el locus ceruleus (LC) y los núcleos del tronco encefálico relacionados; las neuronas serotoninérgicas se originan también en los núcleos del rafe dentro del tronco encefálico; las neuronas dopaminérgicas se originan en el área tegmental ventral (VTA); y la vía histaminérgica se origina en las neuronas del núcleo tuberomamilar (TMN) del hipotálamo posterior. Como se analizó en el capítulo 6, estas neuronas se proyectan ampliamente por todo el cerebro a partir de colecciones restringidas de cuerpos celulares. La noradrenalina, la serotonina, la dopamina y la histamina tienen funciones moduladoras complejas y, en general, promueven la vigilia. El TP en el tronco encefálico también es un componente importante del ARAS. La actividad de las neuronas colinérgicas PT (células REM-on) promueve el sueño REM. Durante la vigilia, las células REM-on son inhibidas por un subconjunto de neuronas ARAS de norepinefrina y serotonina llamadas células REM-off.
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La comprensión de las funciones de despertar y mantener la vigilia del ARAS se ha complicado aún más por los descubrimientos neuroquímicos de numerosos grupos de neuronas con las vías ascendentes que se originan dentro del núcleo reticular del tronco encefálico, incluidos los núcleos pontomesencefálicos, que sintetizan diferentes transmisores y los liberan en vastas áreas del cerebro. cerebro y en todo el neocórtex (para una revisión, ver Jones 2003; Lin et al. 2011). Incluían los sistemas glutamatérgico, colinérgico, noradrenérgico, dopaminérgico, serotoninérgico, histaminérgico y orexinérgico (para una revisión, ver Lin et al. 2011). ... El ARAS representaba vías difusas e inespecíficas que, trabajando a través de los núcleos talámicos intralaminares y de la línea media, podían cambiar la actividad de todo el neocórtex y, por lo tanto, este sistema se sugirió inicialmente como un sistema de activación general a los estímulos naturales y al sistema crítico subyacente. vigilia (Moruzzi y Magoun 1949; Lindsley et al. 1949; Starzl et al. 1951, ver área punteada en la Fig. 1). ... Se encontró en un estudio reciente en la rata que el estado de vigilia se mantiene principalmente por la proyección glutamatérgica ascendente desde el núcleo parabraquial y las regiones precoeruleus hasta el prosencéfalo basal y luego se transmite a la corteza cerebral (Fuller et al. 2011 ). ... Los estudios anatómicos han demostrado dos vías principales involucradas en la excitación y que se originan en las áreas con grupos de células colinérgicas, una a través del tálamo y la otra, viajando ventralmente a través del hipotálamo y el área preóptica, y recíprocamente conectadas con el sistema límbico (Nauta y Kuypers 1958; Siegel 2004). ... Como se cuenta en las conexiones colinérgicas al núcleo reticular talámico ...
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Este sistema de activación reticular ascendente (ARAS) se compone de tegmento colinérgico laterodorsal y pedunculopontino (LDT / PPT), locus coeruleus noradrenérgico (LC), núcleos rafe serotoninérgicos (5-HT) y área tegmental ventral dopaminérgica (VTA), sustancia negra (SN ) y proyecciones grises periacueductales que estimulan la corteza directa e indirectamente a través del tálamo, hipotálamo y BF. 6, 12-18 Estas poblaciones aminérgicas y catecolaminérgicas tienen numerosas interconexiones y proyecciones paralelas que probablemente imparten redundancia funcional y resiliencia al sistema. 6, 13, 19 ... Más recientemente, la zona parafacial medular (ZP) adyacente al nervio facial fue identificada como un centro promotor del sueño sobre la base de estudios anatómicos, electrofisiológicos y quimio-optogenéticos. 23, 24 Las neuronas GABAérgicas PZ inhiben las neuronas parabraquiales glutamatérgicas (PB) que se proyectan al BF, 25 promoviendo así el sueño NREM a expensas de la vigilia y el sueño REM. ... Las neuronas Hcrt se proyectan ampliamente por todo el cerebro y la médula espinal 92, 96, 99, 100, incluidas las principales proyecciones a grupos de células promotoras de la vigilia, como las células HA de la TM, 101 las células 5-HT de los núcleos dorsal de Raphe (DRN), 101 las células noradrenérgicas del LC, 102 y las células colinérgicas en el LDT, PPT y BF. 101, 103 ... Hcrt excita directamente los sistemas celulares involucrados en la vigilia y la excitación, incluidos LC, 102, 106, 107 DRN, 108, 109 TM, 110-112 LDT, 113, 114 colinérgico BF, 115 y ambos dopamina (DA) y neuronas no DA en el VTA. 116, 117
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