OLIG2

OLIG2
Identificadores
Alias	OLIG2 , BHLHB1, OLIGO2, PRKCBP2, RACK17, bHLHe19, factor de transcripción de linaje de oligodendrocitos 2, factor de transcripción de oligodendrocitos 2
Identificaciones externas	OMIM : 606386 MGI : 1355331 HomoloGene : 4241 GeneCards : OLIG2
Ubicación de genes ( humanos ) Chr. Cromosoma 21 (humano) [1] Banda 21q22.11 Comienzo 33.025.935 pb [1] Fin 33.029.196 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón ) Chr. Cromosoma 16 (ratón) [2] Banda 16 C3,3 | 16 52,6 cm Comienzo 91,225,457 pb [2] Fin 91,228,677 pb [2]
Patrón de expresión de ARN Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes Función molecular • la unión al ADN • proteína de dimerización actividad • actividad homodimerización proteína • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 DNA-binding factor de transcripción actividad • dominio de unión a caja HMG • la actividad del factor de transcripción, la ARN polimerasa II distal potenciador de secuencia unión específica • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Actividad del factor de transcripción de unión al ADN, específico de la ARN polimerasa II Componente celular • citoplasma • núcleo celular Proceso biológico • regulación positiva de la diferenciación de oligodendrocitos • regulación de la transcripción, de plantilla de ADN • regulación negativa de la neurona diferenciación • tálamo desarrollo • destino de las células de oligodendrocitos en la médula espinal especificación • oligodendrocyte diferenciación • regulación negativa de la transcripción de la ARN polimerasa II promotor • transcripción, de plantilla de ADN • desarrollo del sistema nervioso • desarrollo de organismos multicelulares • especificación del destino de las células de oligodendrocitos • diferenciación de neuronas • mielinización • compromiso destino neurona • médula espinal diferenciación de neuronas motoras • cable de la diferenciación de células de la médula oligodendrocitos Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	10215	50913
Ensembl	ENSG00000205927	ENSMUSG00000039830
UniProt	Q13516	Q9EQW6
RefSeq (ARNm)	NM_005806	NM_016967
RefSeq (proteína)	NP_005797	NP_058663
Ubicación (UCSC)	Crónicas 21: 33.03 - 33.03 Mb	Crónicas 16: 91,23 - 91,23 Mb
Búsqueda en PubMed	[3]	[4]
Wikidata
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El factor de transcripción de oligodendrocitos (OLIG2) es un factor de transcripción básico de hélice-bucle-hélice ( bHLH ) codificado por el gen Olig2 . La proteína tiene 329 aminoácidos de longitud, 32 kDa de tamaño y contiene 1 dominio de unión a ADN hélice-bucle-hélice básico. ^[5] Es uno de los tres miembros de la familia bHLH. Los otros dos miembros son OLIG1 y OLIG3. La expresión de OLIG2 está mayoritariamente restringida en el sistema nervioso central , donde actúa como factor tanto anti-neurigénico como neurigénico en diferentes etapas de desarrollo. OLIG2 es bien conocido por determinar neuronas motoras y oligodendrocitosdiferenciación, así como su papel en el sostenimiento de la replicación en el desarrollo temprano. Está principalmente involucrado en enfermedades como el tumor cerebral y el síndrome de Down .

Función

OLIG2 se expresa principalmente en dominios restringidos del cerebro y la médula espinalzona ventricular que dan lugar a oligodendrocitos y tipos específicos de neuronas. En la médula espinal, la región pMN genera de forma secuencial neuronas motoras y oligodendrocitos. Durante la embriogénesis, OLIG2 dirige primero el destino de las neuronas motoras estableciendo un dominio ventral de los progenitores de las neuronas motoras y promoviendo la diferenciación neuronal. OLIG2 luego cambia para promover la formación de precursores de oligodendrocitos y la diferenciación de oligodendrocitos en etapas posteriores de desarrollo. Además de funcionar como un factor neurogénico en la especificación y la diferenciación de neuronas motoras y oligodendrocitos, OLIG2 también funciona como un factor anti-neurogénico en puntos de tiempo tempranos en los progenitores de pMN para sostener el grupo progenitor cíclico. Este lado de la anti-neurogenicidad de OLIG2 luego juega un papel más importante en neoplasias comoglioma . ^[6]

Recientemente se ha destacado el papel de la fosforilación para explicar las funciones multifacéticas de OLIG2 en la diferenciación y proliferación. Los estudios demostraron que el estado de fosforilación de OLIG2 en Ser30 determina el destino de las células progenitoras corticales, en las que las células progenitoras corticales se diferenciarán en astrocitos o permanecerán como progenitores neuronales. ^{[7] Por} otro lado, se demostró que la fosforilación en un motivo de triple serina (Ser10, Ser13 y Ser14) regula la función proliferativa de OLIG2. ^[8] Se encontró que otro sitio de fosforilación Ser147 predicho por la bioinformática regula el desarrollo de las neuronas motoras al regular la unión entre OLIG2 y NGN2. ^[9]Además, OLIG2 contiene una caja ST compuesta por una cadena de 12 residuos contiguos de serina y treonina en la posición Ser77-Ser88. Se cree que la fosforilación en la caja ST es biológicamente funcional, ^[10] sin embargo, el papel de la misma aún queda por dilucidar in vivo. ^[11]

OLIG2 también se ha implicado en la ontogénesis del cuerno bovino. Fue el único gen en el bovino encuestados locus para mostrar la expresión diferencial entre el brote cuerno putativo y la piel de la frente frontal. ^[12]

Importancia clínica

OLIG2 en cáncer

OLIG2 es bien reconocido por su importancia en la investigación del cáncer, particularmente en tumores cerebrales y leucemia . OLIG2 se expresa universalmente en glioblastoma y otros gliomas difusos ( astrocitomas , oligodendrogliomas y oligoastrocitomas ) y es un marcador diagnóstico positivo útil de estos tumores cerebrales. ^[13] En particular, OLIG2 se expresa selectivamente en un subgrupo de células de glioma que son altamente tumorigénicas, ^[14] y se muestra que es necesario para la proliferación de células de glioma humano implantadas en el cerebro de ratones con inmunodeficiencia combinada grave (SCID). ^[15]

Aunque el mecanismo molecular detrás de esta tumorigénesis no está del todo claro, recientemente se han publicado más estudios que señalan diversas evidencias y roles potenciales para OLIG2 en la progresión del glioma. Se cree que OLIG2 promueve la proliferación de células madre neurales y células progenitoras al oponerse a la vía p53 , que potencialmente contribuye a la progresión del glioma. Se ha demostrado que OLIG2 reprime directamente el efector de la vía supresora de tumores p53 p21 ^{WAF1 / CIP1} , ^[16] suprime la acetilación de p53 e impide la unión de p53 a varios sitios potenciadores . ^[17]Se encuentra además que la fosforilación del motivo de triple serina en OLIG2 está presente en varias líneas de gliomas y es más tumorigénico que el estado no fosforilado. ^[18] En un estudio que utilizó la línea celular U12-1 para la expresión controlada de OLIG2, los investigadores demostraron que OLIG2 puede suprimir la proliferación de U12-1 transactivando el gen p27 ^{Kip1 [19]} y puede inhibir la motilidad de la célula activando RhoA . ^[20]

Además del glioma, OLIG2 también participa en la leucemogénesis. En realidad, el gen Olig2 se identificó por primera vez en un estudio sobre leucemia linfoblástica aguda de células T , en el que la expresión de OLIG2 se encontró elevada después de la translocación cromosómica t (14; 21) (q11.2; q22) . ^[21] Más tarde se demostró que la sobreexpresión de OLIG2 estaba presente en neoplasias malignas más allá del glioma y la leucemia, como el cáncer de mama, el melanoma y las líneas celulares de carcinoma de pulmón de células no pequeñas . ^[22] También se ha demostrado que la regulación positiva de OLIG2 junto con LMO1 y Notch1 ayuda a proporcionar señales de proliferación.

OLIG2 en enfermedades neuronales

OLIG2 también se asocia con el síndrome de Down, ya que se ubica en el cromosoma 21 dentro o cerca de la región crítica del síndrome de Down en el brazo largo. Se cree que esta región contribuye a los defectos cognitivos del síndrome de Down. El aumento sustancial en el número de neuronas inhibidoras del prosencéfalo que a menudo se observa en el ratón Ts65dn (un modelo murino de trisomía 21) podría conducir a un desequilibrio entre la excitación y la inhibición y anomalías del comportamiento. Sin embargo, la reducción genética de OLIG2 y OLIG1 de tres copias a dos rescató la sobreproducción de interneuronas, lo que indica el papel fundamental del nivel de expresión de OLIG2 en el síndrome de Down. ^[23] La asociación entre OLIG2 y enfermedades neurales (es decir, esquizofrenia y enfermedad de Alzheimer ) está bajo escrutinio, ya que variosLos polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) asociados con estas enfermedades en OLIG2 se identificaron mediante un trabajo de asociación de todo el genoma. ^{[24] [25]}

OLIG2 también juega un papel funcional en la reparación neural. Los estudios demostraron que el número de células que expresan OLIG2 aumentó en la lesión después de una herida por arma blanca cortical, lo que respalda el papel de OLIG2 en la gliosis reactiva . ^[26] OLIG2 también estuvo implicado en la generación de astrocitos reactivos posiblemente de una manera transitoria de reexpresión , pero los mecanismos no están claros. ^[27]

Referencias

1. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000205927 - Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000039830 - Ensembl , mayo de 2017
3. "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
4. "Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
5. "OLIG2" . Atlas de Genética y Citogenética en Oncología y Hematología .
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7. Setoguchi T, Kondo T (septiembre de 2004). "La exportación nuclear de OLIG2 en células madre neurales es esencial para la diferenciación de astrocitos inducida por factor neurotrófico ciliar" . The Journal of Cell Biology . 166 (7): 963–8. doi : 10.1083 / jcb.200404104 . PMC 2172021 . PMID 15452140 .  
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9. Li H, de Faria JP, Andrew P, Nitarska J, Richardson WD (marzo de 2011). "La fosforilación regula la elección del cofactor OLIG2 y el interruptor de destino de la neurona motora-oligodendrocitos" . Neurona . 69 (5): 918-29. doi : 10.1016 / j.neuron.2011.01.030 . PMC 3093612 . PMID 21382552 .  
10. Huillard E, Ziercher L, Blond O, Wong M, Deloulme JC, Souchelnytskyi S, Baudier J, Cochet C, Buchou T (junio de 2010). "La interrupción de CK2beta en células madre neurales embrionarias compromete la proliferación y oligodendrogénesis en el telencéfalo de ratón" . Biología Molecular y Celular . 30 (11): 2737–49. doi : 10.1128 / MCB.01566-09 . PMC 2876519 . PMID 20368359 .  
11. Sun Y, Meijer DH, Alberta JA, Mehta S, Kane MF, Tien AC, Fu H, Petryniak MA, Potter GB, Liu Z, Powers JF, Runquist IS, Rowitch DH, Stiles CD (marzo de 2011). "El estado de fosforilación de Olig2 regula la proliferación de progenitores neuronales" . Neurona . 69 (5): 906-17. doi : 10.1016 / j.neuron.2011.02.005 . PMC 3065213 . PMID 21382551 .  
12. Allais-Bonnet A, Grohs C, Medugorac I, Krebs S, Djari A, Graf A, Fritz S, Seichter D, Baur A, Russ I, Bouet S, Rothammer S, Wahlberg P, Esquerré D, Hoze C, Boussaha M , Weiss B, Thépot D, Fouilloux MN, Rossignol MN, van Marle-Köster E, Hreiðarsdóttir GE, Barbey S, Dozias D, Cobo E, Reversé P, Catros O, Marchand JL, Soulas P, Roy P, Marquant-Leguienne B , Le Bourhis D, Clément L, Salas-Cortes L, Venot E, Pannetier M, Phocas F, Klopp C, Rocha D, Fouchet M, Journaux L, Bernard-Capel C, Ponsart C, Eggen A, Blum H, Gallard Y , Boichard D, Pailhoux E, Capitán A (2013). "Nuevos conocimientos sobre el fenotipo bovino sin cuernos y la ontogénesis del cuerno en los bóvidos" . PLOS ONE . 8 (5): e63512. Código Bib : 2013PLoSO ... 863512A. doi : 10.1371 / journal.pone.0063512 . PMC  3661542 . PMID  23717440 .
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15. Mehta S, Huillard E, Kesari S, Maire CL, Golebiowski D, Harrington EP, Alberta JA, Kane MF, Theisen M, Ligon KL, Rowitch DH, Stiles CD (marzo de 2011). "El factor de transcripción restringido por el sistema nervioso central Olig2 se opone a las respuestas de p53 al daño genotóxico en los progenitores neurales y el glioma maligno" . Cancer Cell . 19 (3): 359–71. doi : 10.1016 / j.ccr.2011.01.035 . PMC 3070398 . PMID 21397859 .  
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17. Mehta S, Huillard E, Kesari S, Maire CL, Golebiowski D, Harrington EP, Alberta JA, Kane MF, Theisen M, Ligon KL, Rowitch DH, Stiles CD (marzo de 2011). "El factor de transcripción restringido por el sistema nervioso central Olig2 se opone a las respuestas de p53 al daño genotóxico en los progenitores neurales y el glioma maligno" . Cancer Cell . 19 (3): 359–71. doi : 10.1016 / j.ccr.2011.01.035 . PMC 3070398 . PMID 21397859 .  
18. Sun Y, Meijer DH, Alberta JA, Mehta S, Kane MF, Tien AC, Fu H, Petryniak MA, Potter GB, Liu Z, Powers JF, Runquist IS, Rowitch DH, Stiles CD (marzo de 2011). "El estado de fosforilación de Olig2 regula la proliferación de progenitores neuronales" . Neurona . 69 (5): 906-17. doi : 10.1016 / j.neuron.2011.02.005 . PMC 3065213 . PMID 21382551 .  
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Lectura adicional

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• Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, Ota T, Nishikawa T, Yamashita R, Yamamoto J, Sekine M, Tsuritani K, Wakaguri H, Ishii S, Sugiyama T, Saito K, Isono Y, Irie R, Kushida N, Yoneyama T , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (enero de 2006 ). "Diversificación de la modulación transcripcional: identificación y caracterización a gran escala de supuestos promotores alternativos de genes humanos" . Investigación del genoma . 16 (1): 55–65. doi : 10.1101 / gr.4039406 . PMC  1356129 . PMID  16344560 .
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Enlaces externos

• OLIG2 + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
• Ubicación del gen humano OLIG2 en UCSC Genome Browser .
• Detalles del gen humano OLIG2 en UCSC Genome Browser .

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .