El síndrome de Ogilvie es la dilatación aguda del colon en ausencia de obstrucción mecánica en pacientes gravemente enfermos. [1]
Síndrome de Ogilvie | |
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Tomografía computarizada que muestra una sección coronal del abdomen de una anciana con síndrome de Ogilvie | |
Especialidad | Gastroenterología ![]() |
La pseudoobstrucción colónica aguda se caracteriza por una dilatación masiva del ciego (diámetro> 10 cm) y del colon derecho en la radiografía de abdomen. [2] [3] Es un tipo de megacolon , a veces denominado "megacolon agudo", para distinguirlo del megacolon tóxico .
La condición lleva el nombre del cirujano británico Sir William Heneage Ogilvie (1887-1971), quien la informó por primera vez en 1948. [4] [5] [6]
Signos y síntomas
Por lo general, el paciente presenta distensión abdominal , dolor y movimientos intestinales alterados . [2] [7] También puede haber náuseas y vómitos. [8]
Causa
El síndrome de Ogilvie puede ocurrir después de la cirugía, especialmente después de la cirugía de bypass de arteria coronaria y el reemplazo total de la articulación . [9] Los fármacos que alteran la motilidad del colon (como los anticolinérgicos o los analgésicos opioides ) contribuyen al desarrollo de esta afección. [2] [7]
Fisiopatología
Se desconoce el mecanismo exacto. La explicación probable es el desequilibrio en la regulación de la actividad motora del colon por parte del sistema nervioso autónomo . [1] Se ha postulado que la reactivación del virus varicela zoster (que causa varicela y herpes ) en los ganglios entéricos puede ser una causa del síndrome de Ogilvie. [10]
El megacolon agudo se desarrolla debido a una motilidad intestinal anormal . La motilidad colónica normal requiere la integración de influencias miogénicas, neurales y hormonales. El sistema nervioso entérico es independiente, pero está conectado al sistema nervioso central por los nervios simpático y parasimpático . Los objetivos de las neuronas entéricas son las células musculares , las células secretoras, las células endocrinas , la microvasculatura y las células inflamatorias. Las neuronas de los plexos entéricos son estimuladas por un bolo alimenticio , que distiende el intestino y estimula la superficie de la mucosa, lo que lleva a la liberación de factores que estimulan las interneuronas . Las interneuronas estimuladas transmiten señales excitadoras en sentido proximal, que provocan contracción y señales inhibidoras distalmente, y estas a su vez provocan relajación. Estas señales son transmitidas por los neurotransmisores acetilcolina y serotonina , entre otros. [11]
El megacolon agudo también puede provocar necrosis isquémica en segmentos intestinales dilatados masivamente. Esto se explica por la ley de Pascal y la ley de Laplace . El principio de Pascal establece que un cambio de presión en cualquier punto de un fluido encerrado en reposo se transmite sin disminución a todos los puntos del fluido; la presión en todas las partes del lumen es igual. La ley de Laplace establece que:
donde T = tensión de la pared, p = presión, r = radio, t = espesor de la pared. Dado que la tensión de la pared es proporcional al radio, un segmento intestinal dilatado tiene una tensión de pared mayor que un segmento no dilatado; si la dilatación y la tensión son lo suficientemente grandes, se puede obstruir el flujo sanguíneo y se producirá isquemia del intestino. [11] El síndrome de Ogilivie puede precipitar un vólvulo . [ cita requerida ]
Diagnóstico
El diagnóstico comienza con el examen físico, la observación y la entrevista del paciente. Las imágenes para diagnosticar la dilatación del colon implican una radiografía abdominal de una vista o una serie de obstrucción (imágenes de tórax PA, abdomen erecto y abdomen supino). Si se necesitan más imágenes, se puede solicitar una TC. [ cita requerida ]
Tratamiento
Por lo general, se resuelve con una terapia conservadora que detiene la ingestión oral y emplea una sonda nasogástrica , [2] pero la resolución puede requerir una descompresión colonoscópica que tiene éxito en el 70% de los casos. Un estudio publicado en el New England Journal of Medicine mostró que la neostigmina es una potente forma farmacológica de descomprimir el colon. [1] Según la Sociedad Estadounidense de Endoscopia Gastrointestinal (ASGE), se debe considerar antes de la descompresión colonoscópica. El uso de neostigmina no está exento de riesgos ya que puede inducir bradiarritmia y broncoespasmos. [7] Por lo tanto, la atropina debe estar al alcance inmediato cuando se usa esta terapia. [1] [2] [3]
Pronóstico
El síndrome de Ogilvie es un trastorno médico grave. Su tasa de mortalidad puede llegar al 30%. [7] La alta tasa es probablemente una medida de que este síndrome se observa en pacientes críticamente enfermos, en lugar de que este síndrome sea en sí mismo letal, aunque también puede presentarse en individuos por lo demás sanos (especialmente si el trastorno fue inducido por agentes farmacológicos). El megacolon inducido por fármacos (como el de la clozapina ) se ha asociado con una mortalidad de hasta el 27,5%. [11]
Referencias
- ↑ a b c d Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB (1999). "Neostigmina para el tratamiento de la pseudoobstrucción colónica aguda". N. Engl. J. Med . 341 (3): 137–41. doi : 10.1056 / NEJM199907153410301 . PMID 10403850 .
- ^ a b c d e Feldman, Mark; Friedman, Lawrence S .; Sleisenger, Marvin H. (julio de 2002). Enfermedad gastrointestinal y hepática de Sleisenger y Fordtran (7ª ed.). Elsevier. ISBN 978-0-7216-8973-9.
- ^ a b Pratt DS, Epstein SK (2000). "Avances recientes en gastroenterología de cuidados críticos" . Soy. J. Respir. Crit. Care Med . 161 (5): 1417-20. doi : 10.1164 / ajrccm.161.5.16159 . PMID 10806132 .
- ^ Ogilvie H (1948). "Cólico del intestino grueso debido a privación simpática" . Br Med J . 2 (4579): 671–673. doi : 10.1136 / bmj.2.4579.671 . PMC 2091708 . PMID 18886657 . Reproducido en: Ogilvie WH (diciembre de 1987). "William Heneage Ogilvie 1887-1971. Cólico del intestino grueso debido a la privación simpática. Un nuevo síndrome clínico". Dis. Colon Recto . 30 (12): 984–7. doi : 10.1007 / BF02554291 . PMID 3319452 . S2CID 68079923 .
- ^ Sir William Heneage Ogilvie en ¿Quién lo nombró?
- ^ Haubrich WS (2008). "Ogilvie del síndrome de Ogilvie". Gastroenterología . 135 (2): 337. doi : 10.1053 / j.gastro.2008.06.071 .
- ^ a b c d Irwin, Richard S .; Rippe, James M. (enero de 2003). Medicina de cuidados intensivos . LWW.com . Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia y Londres. ISBN 0-7817-3548-3. Archivado desde el original el 7 de noviembre de 2005.
- ^ Skeik N, Jabr FI (2009). "Síndrome de Ogilvie" . Consultora . 49 (2).
- ^ Tenofsky PL, Beamer L, Smith RS (2000). "Síndrome de Ogilvie como complicación postoperatoria" . Arch Surg . 135 (6): 682–6, discusión 686–7. doi : 10.1001 / archsurg.135.6.682 . PMID 10843364 .
- ^ Gershon, AA (2013). "Vacunas contra la varicela zóster y sus implicaciones para el desarrollo de vacunas contra el VHS" . Virología . 435 (1): 29–36. doi : 10.1016 / j.virol.2012.10.006 . PMC 3595154 . PMID 23217613 .
- ^ a b c Alam HB, Fricchione GL, Guimaraes AS, Zukerberg LR (octubre de 2009). "Registros del caso del Hospital General de Massachusetts. Caso 31-2009. Un hombre de 26 años con distensión abdominal y shock". N. Engl. J. Med . 361 (15): 1487–96. doi : 10.1056 / NEJMcpc0900643 . PMID 19812406 .
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