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Alfaherpesvirus humano 3
Micrografía electrónica de un virus del "alfaherpesvirus 3 humano"
Micrografía electrónica de un virión del alfaherpesvirus humano 3
Clasificación de virus mi
(no clasificado):Virus
Reino :Duplodnaviria
Reino:Heunggongvirae
Filo:Peploviricota
Clase:Herviviricetes
Pedido:Herpesvirales
Familia:Herpesviridae
Género:Varicelovirus
Especies:
Alfaherpesvirus humano 3
Sinónimos
  • Virus del herpes humano 3 (HHV-3) [1]
  • Virus varicela-zoster [2] (VZV)

El alfaherpesvirus humano 3 ( HHV-3 ), generalmente denominado virus varicela-zoster ( VZV ), es uno de los nueve herpesvirus que se sabe que infectan a los seres humanos. Causa varicela (varicela) , una enfermedad que afecta con mayor frecuencia a niños, adolescentes y adultos jóvenes, y herpes zóster (culebrilla) en adultos; El herpes zóster es poco común en los niños. Las infecciones por VZV sonespecíficas de la especie humana, pero pueden sobrevivir en ambientes externos durante unas pocas horas. [3]

El VZV se multiplica en los pulmones y causa una amplia variedad de síntomas. Después de la infección primaria (varicela), el virus permanece inactivo en los nervios, incluidos los ganglios de los nervios craneales, los ganglios de la raíz dorsal y los ganglios autónomos. Muchos años después de que la persona se haya recuperado de la varicela, el VZV puede reactivarse y causar afecciones neurológicas. [4]

Epidemiología [ editar ]

Artículo principal: Varicela § Epidemiología

La infección primaria por el virus de la varicela zóster produce varicela (varicela), que puede provocar complicaciones como encefalitis , neumonía ( neumonía viral directa o neumonía bacteriana secundaria ) o bronquitis (bronquitis viral o bronquitis bacteriana secundaria). Incluso cuando los síntomas clínicos de la varicela se han resuelto, el VZV permanece latente en el sistema nervioso de la persona infectada ( latencia del virus ), en los ganglios de la raíz dorsal y del trigémino . [5]El VZV ingresa a través del sistema respiratorio. Tener un período de incubación de 10 a 21 días, con un promedio de 14 días. Dirigida a la piel y al nervio periférico , el período de enfermedad es de 3 a 4 días. 1 a 2 días antes de que aparezca la erupción es cuando este virus es más contagioso. Los signos y síntomas incluyen vesículas que se llenan de pus, se rompen y forman costras antes de sanar. Las lesiones ocurren con mayor frecuencia en la cara, la garganta, la zona lumbar, el pecho y los hombros. [6]

En aproximadamente un tercio de los casos, el VZV se reactiva más tarde en la vida y produce una enfermedad conocida como culebrilla o herpes zóster . El VZV también puede infectar el sistema nervioso central, con un artículo de 2013 que informa una tasa de incidencia de 1,02 casos por cada 100.000 habitantes en Suiza, y una tasa de incidencia anual de 1,8 casos por cada 100.000 habitantes en Suecia. [7]

Las lesiones de la culebrilla y el dolor asociado, a menudo descrito como ardor, tienden a ocurrir en la piel que está inervada por uno o dos nervios sensoriales adyacentes, casi siempre en un solo lado del cuerpo. Las lesiones cutáneas suelen remitir en el transcurso de varias semanas, mientras que el dolor suele persistir durante más tiempo. En el 10-15% de los casos, el dolor persiste más de tres meses, una condición crónica y a menudo incapacitante conocida como neuralgia posherpética . Otras complicaciones graves de la infección por varicela zóster son la meningitis de Mollaret , el zóster múltiple y la inflamación de las arterias del cerebro que provocan un accidente cerebrovascular, [8] mielitis, herpes oftálmico o zóster sine herpete. En el síndrome de Ramsay Hunt, VZV afecta el ganglio geniculado dando lesiones que siguen ramas específicas del nervio facial. Los síntomas pueden incluir ampollas dolorosas en la lengua y el oído junto con debilidad facial en un solo lado y pérdida auditiva. Si se infecta durante las etapas iniciales del embarazo, puede producirse un daño severo al feto. El síndrome de Reye puede ocurrir después de la infección inicial, causando vómitos continuos y signos de disfunción cerebral como somnolencia extrema o comportamiento combativo. En algunos casos, puede seguir la muerte o el coma. El síndrome de Reye afecta principalmente a niños y adolescentes, el uso de aspirina durante la infección puede aumentar este riesgo. [6]

Morfología [ editar ]

El VZV está estrechamente relacionado con los virus del herpes simple (HSV) y comparte mucha homología genómica. Las glicoproteínas de la envoltura conocidas (gB, gC, gE, gH, gI, gK, gL) se corresponden con las del HSV; sin embargo, no existe un equivalente de HSV gD. El VZV tampoco produce LAT (transcripciones asociadas a la latencia) que desempeñan un papel importante en el establecimiento de la latencia del HSV (virus del herpes simple). [9] Los viriones del VZV son esféricos y de 180 a 200 nm de diámetro. Su envoltura lipídica encierra la nucleocápside de 100 nm de 162 capsómeros hexaméricos y pentaméricos dispuestos en forma icosaédrica. Su ADN es una molécula simple, lineal, bicatenaria, de 125.000  nt.largo. La cápside está rodeada por proteínas poco asociadas conocidas colectivamente como tegumento; muchas de estas proteínas juegan un papel crítico en el inicio del proceso de reproducción del virus en la célula infectada. El tegumento, a su vez, está cubierto por una envoltura lipídica tachonada de glicoproteínas que se muestran en el exterior del virión, cada una de aproximadamente 8 nm de largo.

Genomas [ editar ]

El genoma se secuenció por primera vez en 1986. [10] Es una molécula de ADN dúplex lineal, una cepa de laboratorio tiene 124.884 pares de bases. El genoma tiene 2 isómeros predominantes, dependiendo de la orientación del segmento S, P (prototipo) e I S (S invertido) que están presentes con la misma frecuencia para una frecuencia total del 90-95%. El segmento L también se puede invertir, lo que da como resultado un total de cuatro isómeros lineales (I L e I LS ). Esto es distinto de la distribución equiprobable del HSV y se desconoce el mecanismo discriminatorio. Un pequeño porcentaje de moléculas aisladas son genomas circulares, de los que se sabe poco. (Se sabe que el VHS se circulariza en la infección). Hay al menos 70 marcos de lectura abiertos en el genoma.

Hay al menos cinco clados de este virus. [11] Los clados 1 y 3 incluyen cepas europeas / norteamericanas; el clado 2 son cepas asiáticas, especialmente de Japón; y el clado 5 parece tener su base en la India . El clado 4 incluye algunas cepas de Europa, pero sus orígenes geográficos necesitan una mayor aclaración.

Evolución [ editar ]

La similitud con HSV1 y HSV2 indica un ancestro común; cinco genes no tienen genes de HSV correspondientes. La relación con otros virus del herpes humano es menos fuerte, pero todavía se encuentran muchos homólogos y bloques de genes conservados.

Hay cinco clados principales (1-5) y cuatro genotipos que no encajan en estos clados. [12] La distribución actual de estos clados es Asia (clados 1, 2 y 5) y Europa (clados 1, 3 y 4). La asignación de cepas de VZV a clados requirió la secuencia del genoma del virus completo. Prácticamente todos los datos epidemiológicos moleculares sobre la distribución global de cepas de VZV se obtienen con secuenciación dirigida de regiones seleccionadas.

El análisis filogenético de las secuencias genómicas del VZV resuelve las cepas de tipo salvaje en 9 genotipos (E1, E2, J, M1, M2, M3, M4, VIII y IX). [13] [14]Las secuencias completas para las cepas M3 y M4 no están disponibles, pero los análisis dirigidos de cepas representativas sugieren que son genotipos de VZV circulantes estables. El análisis de secuencia de los aislados de VZV identificó marcadores compartidos y específicos para cada genotipo y validó una estrategia unificada de genotipado de VZV. A pesar de la alta diversidad de genotipos, no se observó evidencia de recombinación intragenotípica. Cinco de los siete genotipos de VZV se discriminaron de manera confiable usando solo cuatro polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) presentes en ORF22, y los genotipos E1 y E2 se resolvieron usando SNP ubicados en ORF21, ORF22 u ORF50. El análisis de secuencia de 342 muestras clínicas de varicela y zóster de 18 países europeos identificó la siguiente distribución de genotipos de VZV: E1, 221 (65%); E2, 87 (25%); M1, 20 (6%); M2, 3 (1%); M4, 11 (3%). No se observaron cepas M3 o J.[13] De 165 aislamientos clínicos de varicela y zóster de Australia y Nueva Zelanda tipificados con este método, 67 de 127 aislamientos del este de Australia fueron E1, 30 fueron E2, 16 fueron J, 10 fueron M1 y 4 fueron M2; 25 de 38 aislamientos de Nueva Zelanda fueron E1, 8 fueron E2 y 5 fueron M1. [15]

La tasa de mutación para las tasas de mutación sinónima y no sinónima entre los herpesvirus se ha estimado en 1 × 10 −7 y 2,7 ​​× 10 −8 mutaciones / sitio / año, respectivamente, según el gen gB altamente conservado. [dieciséis]

Tratamiento [ editar ]

Dentro del cuerpo humano se puede tratar con una serie de fármacos y agentes terapéuticos que incluyen aciclovir para la varicela, famciclovir , valaciclovir para el herpes zóster, inmunoglobulina zoster (ZIG) y vidarabina . La inmunoglobulina VZV también es un tratamiento. [17] El aciclovir se usa con frecuencia como el fármaco de elección en las infecciones primarias por VZV, y comenzar su administración temprano puede acortar significativamente la duración de cualquier síntoma. Sin embargo, alcanzar una concentración sérica eficaz de aciclovir normalmente requiere la administración intravenosa, lo que dificulta su uso fuera del hospital. [18]

Vacunación [ editar ]

Artículos principales: vacuna contra la varicela y vacuna contra el zóster.

Una cepa de VZV Oka / Merck vivo atenuado de la vacuna está disponible y se comercializa en los Estados Unidos bajo el nombre comercial Varivax . Fue desarrollado por Merck, Sharp & Dohme en la década de 1980 a partir del virus de la cepa Oka aislado y atenuado por Michiaki Takahashi y sus colegas en la década de 1970. Fue presentado a la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos para su aprobación en 1990 y fue aprobado en 1995. Desde entonces, se ha agregado a los programas de vacunación recomendados para niños en Australia., Estados Unidos y muchos otros países. La vacunación contra la varicela ha suscitado preocupación en algunos de que la inmunidad inducida por la vacuna puede no durar toda la vida, lo que posiblemente deje a los adultos vulnerables a enfermedades más graves a medida que disminuye la inmunidad de la vacunación infantil. La cobertura de la vacuna en los Estados Unidos en la población recomendada para la vacunación se acerca al 90%, con reducciones concomitantes en la incidencia de casos de varicela y hospitalizaciones y muertes por VZV. Hasta ahora, los datos clínicos han demostrado que la vacuna es eficaz durante más de diez años para prevenir la infección por varicela en personas sanas y, cuando se producen infecciones irruptivas , la enfermedad suele ser leve. [19] En 2007, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización(ACIP) recomendó una segunda dosis de vacuna antes de la entrada a la escuela para garantizar el mantenimiento de altos niveles de inmunidad contra la varicela. [20]

En 2006, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos aprobó Zostavax para la prevención del herpes zóster. Zostavax es una formulación más concentrada de la vacuna Varivax, diseñada para provocar una respuesta inmune en adultos mayores cuya inmunidad al VZV disminuye con la edad. Una revisión sistemática de la Cochrane Library muestra que Zostavax reduce la incidencia de culebrilla en casi un 50%. [21]

Shingrix es una vacuna contra V. zoster desarrollada por GlaxoSmithKline que fue aprobada en los Estados Unidos por la FDA en octubre de 2017. [22] El ACIP recomendó Shingrix para adultos mayores de 50 años, incluidos aquellos que ya han recibido Zostavax. El comité votó que se prefiere Shingrix sobre Zostavax para la prevención del herpes zóster y complicaciones relacionadas porque los datos clínicos de la fase 3 mostraron una eficacia de la vacuna de> 90% contra el herpes zóster en todos los grupos de edad, así como una eficacia sostenida durante un seguimiento de 4 años. A diferencia de Zostavax, que se administra en una sola inyección, Shingrix se administra en dos dosis intramusculares, con un intervalo de dos a seis meses. [23]

Una vacuna contra la subunidad del herpes zóster (HZ-su) ha demostrado ser inmunogénica y segura en adultos con el virus de la inmunodeficiencia humana. [24]

Historia [ editar ]

Las erupciones parecidas a la varicela fueron reconocidas y descritas por civilizaciones antiguas; la relación entre el zóster y la varicela no se conoció hasta 1888. [25] En 1943, se observó la similitud entre las partículas de virus aisladas de las lesiones del zóster y las de la varicela. [26] En 1974 se introdujo la primera vacuna contra la varicela. [27]

Ver también [ editar ]

  • Necrosis progresiva de la retina externa
  • Virus de la varicela de los simios

Referencias [ editar ]

  1. ^ "Historia de la taxonomía de ICTV: alphaherpesvirus humano 3 " . Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . Consultado el 9 de enero de 2019 .
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  3. ^ "Hojas de datos de seguridad de patógenos: sustancias infecciosas - virus varicela-zoster" . canada.ca . Dirección de Regulación de Patógenos, Agencia de Salud Pública de Canadá. 2012-04-30 . Consultado el 10 de octubre de 2017 .
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Enlaces externos [ editar ]

  • "Vacunación contra la varicela (varicela)" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). 2017-07-07.