Los oligodendrocitos (del griego ' células con pocas ramas'), u oligodendroglia , son un tipo de neuroglia cuyas principales funciones son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados , equivalente a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico . Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina . [1] Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos a 50 axones, [2]envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; Las células de Schwann, por otro lado, pueden envolver solo un axón. Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. [1]
Oligodendrocito | |
---|---|
Detalles | |
Localización | Sistema nervioso central |
Identificadores | |
latín | oligodendrocito |
Malla | D009836 |
TH | H2.00.06.2.00003, H2.00.06.2.01018 |
FMA | 54540 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
Los oligodendrocitos se encuentran solo en el sistema nervioso central, que comprende el cerebro y la médula espinal. Originalmente se pensó que estas células se habían producido en el tubo neural ventral; sin embargo, la investigación ahora muestra que los oligodendrocitos se originan en la zona ventricular ventral de la médula espinal embrionaria y posiblemente tienen algunas concentraciones en el prosencéfalo. [3] Son el último tipo de células que se generan en el SNC. [4] Los oligodendrocitos fueron descubiertos por Pío del Río Hortega . [5] [6]
Clasificación
Los oligodendrocitos son un tipo de células gliales . Surgen durante el desarrollo a partir de células precursoras de oligodendrocitos (OPC), [7] que pueden identificarse por su expresión de varios antígenos , incluido el gangliósido GD3, [8] el proteoglicano sulfato de condroitina NG2 y el factor de crecimiento derivado de plaquetas. subunidad del receptor alfa (PDGF-alphaR). [9] Los oligodendrocitos maduros se clasifican en términos generales en oligodendrocitos satélite mielinizantes o no mielinizantes. Los precursores y ambos tipos maduros se identifican típicamente por su expresión del factor de transcripción OLIG2 . [10]
Desarrollo
La mayoría de los oligodendrocitos se desarrollan durante la embriogénesis y la vida posnatal temprana a partir de regiones germinales periventriculares restringidas. [11] La formación de oligodendrocitos en el cerebro adulto se asocia con células progenitoras restringidas a la glía , conocidas como células progenitoras de oligodendrocitos (OPC). [12] Las células SVZ migran lejos de las zonas germinales [12] para poblar la materia blanca y gris en desarrollo, donde se diferencian y maduran en oligodendrocitos formadores de mielina . [13] Sin embargo, no está claro si todos los progenitores de oligodendrocitos experimentan esta secuencia de eventos.
Entre el enano y el nacimiento a término en la sustancia blanca cerebral humana, se encuentran tres etapas sucesivas del linaje clásico de oligodendrocitos humanos: OPC, oligodendrocitos inmaduros (no mielinizantes) y oligodendrocitos maduros (mielinizantes). [14] Se ha sugerido que algunos sufren apoptosis [15] y otros no logran diferenciarse en oligodendrocitos maduros, pero persisten como OPC adultos. [16] Sorprendentemente, la población de oligodendrocitos originada en la zona subventricular puede expandirse drásticamente mediante la administración del factor de crecimiento epidérmico (EGF). [17] [18]
Función
Mielinización
El sistema nervioso de los mamíferos depende fundamentalmente de las vainas de mielina, que reducen la fuga de iones y disminuyen la capacitancia de la membrana celular , para una conducción rápida de la señal. [19] La mielina también aumenta la velocidad del impulso, ya que la propagación saltatoria de los potenciales de acción ocurre en los nodos de Ranvier entre las células de Schwann (del SNP ) y los oligodendrocitos (del SNC ). Además, la velocidad de impulso de los axones mielinizados aumenta linealmente con el diámetro del axón, mientras que la velocidad de impulso de las células amielínicas aumenta solo con la raíz cuadrada del diámetro. El aislamiento debe ser proporcional al diámetro de la fibra interior. La relación óptima entre el diámetro del axón dividido por el diámetro total de la fibra (que incluye la mielina) es 0,6. [20]
La mielinización solo prevalece en unas pocas regiones del cerebro al nacer y continúa hasta la edad adulta. El proceso completo no se completa hasta aproximadamente los 25-30 años de edad. [20] La mielinización es un componente importante de la inteligencia, y la cantidad de materia blanca puede tener una correlación positiva con los resultados de las pruebas de CI en niños. [20] Las ratas que se criaron en un entorno enriquecido, que se sabe que aumenta la flexibilidad cognitiva, tenían más mielinización en su cuerpo calloso . [21]
Apoyo metabólico
Los oligodendrocitos interactúan estrechamente con las células nerviosas y proporcionan apoyo trófico mediante la producción de factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF), factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) o factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1). [22] También pueden proporcionar directamente metabolitos a las neuronas, como se describe en la hipótesis de la lanzadera de lactato . [23]
Se plantea la hipótesis de que los oligodendrocitos satélite (u oligodendrocitos perineuronales ) son funcionalmente distintos de otros oligodendrocitos. No se adhieren a las neuronas a través de las vainas de mielina y, por lo tanto, no contribuyen al aislamiento. Permanecen opuestos a las neuronas y regulan el líquido extracelular. [24] Los oligodendrocitos satélite se consideran parte de la materia gris, mientras que los oligodendrocitos mielinizantes son parte de la materia blanca. Pueden apoyar el metabolismo neuronal. Se pueden reclutar oligodendrocitos satélite para producir nueva mielina después de una lesión desmielinizante. [25]
Significación clínica
Las enfermedades que provocan lesiones en los oligodendrocitos incluyen enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple y diversas leucodistrofias . Los traumatismos corporales, por ejemplo, una lesión de la médula espinal, también pueden provocar desmielinización. Los oligodendrocitos inmaduros, que aumentan en número durante la mitad de la gestación , son más vulnerables a la lesión hipóxica y están involucrados en la leucomalacia periventricular . [26] Por lo tanto, esta condición en gran parte congénita de daño al cerebro recién formado puede conducir a la parálisis cerebral . En la parálisis cerebral, lesión de la médula espinal, apoplejía y esclerosis múltiple, posiblemente, se cree que los oligodendrocitos a ser dañado por una excesiva liberación del neurotransmisor , glutamato . [27] También se ha demostrado que el daño está mediado por receptores de N-metil-D-aspartato . [27] La disfunción de los oligodendrocitos también puede estar implicada en la fisiopatología de la esquizofrenia y el trastorno bipolar . [28]
Los oligodendrocitos también son susceptibles a la infección por el virus JC , que causa leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una condición que afecta específicamente a la sustancia blanca, típicamente en pacientes inmunodeprimidos . Los tumores de oligodendrocitos se denominan oligodendrogliomas . El agente de quimioterapia Fluorouracilo (5-FU) causa daño a los oligodendrocitos en ratones, lo que lleva a un daño agudo del sistema nervioso central (SNC) y un empeoramiento progresivo de la degeneración retardada del SNC. [29] [30]
Ver también
- materia blanca
- Células de Schwann
- 2 ', 3'-nucleótido cíclico 3'-fosfodiesterasa (CNPasa)
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
Referencias
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enlaces externos
- El Departamento de Neurociencia de Wikiversity
- Búsqueda NIF: oligodendrocitos a través del marco de información de neurociencia