La osteonecrosis de la mandíbula ( ONM ) es una enfermedad ósea grave ( osteonecrosis ) que afecta las mandíbulas ( maxilar y mandíbula ). Se han descrito varias formas de ONM en los últimos 160 años y se han sugerido varias causas en la literatura.
Osteonecrosis de las mandíbulas. | |
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Otros nombres | Osteonecrosis de la mandíbula |
Osteonecrosis de la mandíbula de la mandíbula superior izquierda en un paciente diagnosticado de insuficiencia venosa crónica | |
Especialidad | Reumatología |
La osteonecrosis de la mandíbula asociada con la terapia con bisfosfonatos , que es requerida por algunos regímenes de tratamiento del cáncer , ha sido identificada y definida como una entidad patológica ( osteonecrosis de la mandíbula asociada a bisfosfonatos ) desde 2003. [1] El posible riesgo de dosis orales más bajas de bifosfonatos, que toman los pacientes para prevenir o tratar la osteoporosis , sigue siendo incierto. [2]
Se han explorado las opciones de tratamiento; sin embargo, los casos graves de ONM aún requieren la extirpación quirúrgica del hueso afectado. [3] Para ayudar a prevenir la afección, se requiere una historia y una evaluación exhaustivas de los problemas sistémicos preexistentes y los posibles sitios de infección dental, especialmente si se considera la terapia con bisfosfonatos. [2]
Signos y síntomas
El síntoma definitivo de la ONM es la exposición del hueso mandibular o maxilar a través de lesiones en la encía que no cicatrizan. [4] El dolor, la inflamación del tejido blando circundante, la infección secundaria o el drenaje pueden estar presentes o no. El desarrollo de lesiones es más frecuente después de procedimientos dentales invasivos, como extracciones, y también se sabe que ocurren espontáneamente. Es posible que no haya síntomas durante semanas o meses, hasta que aparezcan lesiones con hueso expuesto. [5] Las lesiones son más comunes en la mandíbula que en el maxilar .
- Dolor y neuropatía [6]
- Eritema y supuración
- Mal aliento
La osteonecrosis del hueso maxilar posterior a la radiación es algo que se encuentra más en la mandíbula inferior (mandíbula) que en el maxilar (mandíbula superior), esto se debe a que hay muchos más vasos sanguíneos en la mandíbula superior. [7]
Los síntomas de esto son muy similares a los síntomas de la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con la medicación (MRONJ). Los pacientes sienten mucho dolor, el área puede hincharse, se pueden ver huesos y pueden producirse fracturas. Los pacientes también pueden tener la boca seca y tener dificultades para mantener la boca limpia. Un paciente que tiene osteonecrosis también puede ser susceptible a infecciones bacterianas y fúngicas.
Los osteoblastos, que forman el tejido óseo, se destruyen debido a la radiación con una mayor actividad de los osteoclastos.
Esta afección no se puede tratar con antibióticos ya que no hay suministro de sangre al hueso, lo que dificulta que los antibióticos lleguen a la posible infección.
Esta condición hace que comer y beber sea muy difícil, y el manejo quirúrgico que extrae el hueso necrótico mejora la circulación y disminuye los microorganismos.
Causas
Agentes tóxicos
Otros factores, como los tóxicos, pueden afectar negativamente a las células óseas. Las infecciones, crónicas o agudas, pueden afectar el flujo sanguíneo al inducir la activación y agregación plaquetarias, contribuyendo a un estado localizado de exceso de coagulabilidad ( hipercoagulabilidad ) que puede contribuir a la formación de coágulos ( trombosis ), una causa conocida de infarto óseo e isquemia. Los estrógenos exógenos, también llamados disruptores hormonales, se han relacionado con una mayor tendencia a la formación de coágulos ( trombofilia ) y deterioro de la cicatrización ósea. [8]
Los metales pesados como el plomo y el cadmio se han relacionado con la osteoporosis. El cadmio y el plomo promueven la síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), que es el principal inhibidor de la fibrinólisis (el mecanismo por el cual el cuerpo descompone los coágulos) y se ha demostrado que es una causa de hipofibrinólisis. [9] Los coágulos sanguíneos persistentes pueden provocar un flujo sanguíneo congestivo ( hiperemia ) en la médula ósea, un flujo sanguíneo deteriorado e isquemia en el tejido óseo que resulta en falta de oxígeno ( hipoxia ), daño de las células óseas y eventual muerte celular ( apoptosis ). Es significativo el hecho de que la concentración media de cadmio en los huesos humanos en el siglo XX haya aumentado hasta unas diez veces por encima del nivel preindustrial. [10]
Bisfosfonatos
Los primeros tres casos notificados de osteonecrosis de la mandíbula asociada a bisfosfonatos fueron informados espontáneamente a la FDA por un cirujano oral en 2002, y la toxicidad se describió como una toxicidad potencialmente tardía de la quimioterapia. [11] En 2003 y 2004, tres cirujanos orales informaron de forma independiente a la FDA sobre 104 pacientes con cáncer con osteonecrosis de la mandíbula asociada con bifosfonatos observada en sus consultas de referencia en California, Florida y Nueva York. [12] [13] [14] Estas series de casos se publicaron como artículos revisados por pares: dos en el Journal of Oral and Maxillofacial Surgery y uno en el Journal of Clinical Oncology . Posteriormente, se informó a los fabricantes y a la FDA de numerosos casos de personas con esta reacción adversa al medicamento. En diciembre de 2006, se habían notificado a la FDA 3607 casos de personas con esta RAM y se habían notificado 2227 casos al fabricante de bisfosfonatos intravenosos.
La encuesta basada en la web de la International Myeloma Foundation incluyó a 1203 encuestados, 904 pacientes con mieloma y 299 con cáncer de mama y una estimación de que después de 36 meses, se había diagnosticado osteonecrosis de la mandíbula en el 10% de 211 pacientes con zoledronato y el 4% de 413 con pamidronato. [15] Un estudio poblacional en Alemania identificó más de 300 casos de osteonecrosis de la mandíbula, el 97% en pacientes con cáncer (con bifosfonatos intravenosos en dosis altas) y 3 casos en 780.000 pacientes con osteoporosis para una incidencia de 0,00038%. El tiempo transcurrido hasta el evento varió de 23 a 39 meses y de 42 a 46 meses con dosis altas de bisfosfonatos intravenosos y orales. [16] Un estudio prospectivo basado en la población de Mavrokokki et al. . estimó una incidencia de osteonecrosis de la mandíbula del 1,15% para los bisfosfonatos intravenosos y del 0,04% para los bisfosfonatos orales. La mayoría de los casos (73%) fueron precipitados por extracciones dentales . Por el contrario, los estudios de seguridad patrocinados por el fabricante informaron tasas de osteonecrosis de la mandíbula asociadas con bifosfonatos mucho más bajas.
Aunque la mayoría de los casos de ONM se han producido en pacientes con cáncer que recibieron altas dosis de bisfosfonatos por vía intravenosa, se han notificado casi 800 casos en usuarios de bisfosfonatos orales por osteoporosis o enfermedad de Paget. En términos de gravedad, la mayoría de los casos de ONM en usuarios de bifosfonatos orales se encuentran en estadio 1-2 y tienden a progresar hacia la resolución con medidas conservadoras como enjuagues orales con clorhexidina .
Debido a la inclusión prolongada de los fármacos bisfosfonatos en los tejidos óseos, el riesgo de BRONJ es alto incluso después de suspender la administración del medicamento durante varios años. [17] [18]
Se ha demostrado que esta forma de terapia previene la pérdida de densidad mineral ósea (DMO) como resultado de una reducción en el recambio óseo. Sin embargo, la salud de los huesos implica bastante más que la DMO. Hay muchos otros factores a considerar.
En el tejido óseo sano existe una homeostasis entre la reabsorción ósea y la osificación . El hueso enfermo o dañado se reabsorbe a través del proceso mediado por los osteoclastos , mientras que los osteoblastos forman hueso nuevo para reemplazarlo, manteniendo así una densidad ósea saludable . Este proceso se denomina comúnmente remodelación.
Sin embargo, la osteoporosis es esencialmente el resultado de la falta de formación de hueso nuevo en combinación con la resorción ósea en la hiperemia reactiva, relacionada con diversas causas y factores contribuyentes, y los bifosfonatos no abordan estos factores en absoluto.
En 2011, se presentó una propuesta que incorpora tanto la reducción del recambio óseo como los elementos infecciosos de las teorías anteriores. Cita la funcionalidad deteriorada de los macrófagos afectados como el factor dominante en el desarrollo de la ONM. [19]
En una revisión sistemática de casos de ONM asociada a bisfosfonatos hasta 2006, se concluyó que la mandíbula es más comúnmente afectada que el maxilar (relación 2: 1), y el 60% de los casos están precedidos por un procedimiento quirúrgico dental. Según Woo, Hellstein y Kalmar, la supresión excesiva del recambio óseo es probablemente el mecanismo principal para el desarrollo de esta forma de ONM, aunque puede haber factores comórbidos contribuyentes (como se analiza en otra parte de este artículo). Se recomienda eliminar todos los sitios de posible infección mandibular antes de iniciar la terapia con bisfosfonatos en estos pacientes para reducir la necesidad de una cirugía dentoalveolar posterior. El grado de riesgo de osteonecrosis en pacientes que toman bisfosfonatos orales, como alendronato (Fosamax), para la osteoporosis es incierto y requiere un control cuidadoso. [20] Los pacientes que toman dexametasona y otros glucocorticoides tienen un mayor riesgo. [21]
La metaloproteinasa 2 de la matriz puede ser un gen candidato para la osteonecrosis de la mandíbula asociada a bifosfonatos , ya que es el único gen que se sabe que está asociado con anomalías óseas y fibrilación auricular, ambos efectos secundarios de los bifosfonatos . [22]
Fisiopatología
Alteraciones histopatológicas
Las personas con ONM pueden tener hueso necrótico o médula ósea que ha sido estrangulada lentamente o hambrienta de nutrientes. Un hueso con un flujo sanguíneo deficiente crónico desarrolla una médula fibrosa, ya que las fibras pueden vivir más fácilmente en áreas carentes de nutrientes, una médula grasa muerta y grasosa (podredumbre húmeda), una médula muy seca, a veces coriácea (podredumbre seca) o una médula completamente hueca. espacio ( osteocavitación ), también típico de ONM. La alteración del flujo sanguíneo ocurre después de un infarto óseo , un coágulo de sangre que se forma dentro de los vasos sanguíneos más pequeños del tejido óseo esponjoso.
En condiciones isquémicas se han documentado numerosos cambios patológicos en la médula ósea y las trabéculas del hueso esponjoso oral. Microscópicamente, se observan áreas de "aparente degeneración grasa y / o necrosis, a menudo con grasa acumulada de células adiposas destruidas (quistes oleosos) y con fibrosis de la médula (degeneración grasa reticular)" . Estos cambios están presentes incluso si "la mayoría de las trabéculas óseas parecen a primera vista viables, maduras y por lo demás normales, pero una inspección más cercana demuestra la pérdida focal de osteocitos y microfisuración variable (división a lo largo de planos de escisión natural). Las características microscópicas son similares a las de isquemia o osteonecrosis aséptica de huesos largos, osteonecrosis inducida por corticosteroides y osteomielitis de la enfermedad del cajón (buzo de aguas profundas) " . [23]
En la porción esponjosa de la cabeza femoral no es infrecuente encontrar trabéculas con osteocitos aparentemente intactos que parecen estar "vivos" pero que ya no sintetizan colágeno . Esto parece ser coherente con los hallazgos en el hueso esponjoso alveolar . [24]
La osteonecrosis puede afectar cualquier hueso, pero las caderas, rodillas y mandíbulas son las más afectadas. El dolor a menudo puede ser intenso, especialmente si están afectados los dientes y / o una rama del nervio trigémino , pero muchos pacientes no experimentan dolor, al menos en las primeras etapas. Cuando se supone que el dolor facial severo es causado por osteonecrosis, el término NICO, para osteonecrosis cavitacional inductora de neuralgia , se usa a veces, pero esto es controvertido y está lejos de entenderse completamente. [25]
La ONJ, incluso en sus formas leves o menores, crea un entorno medular que favorece el crecimiento bacteriano. Dado que muchas personas tienen infecciones leves de los dientes y las encías, probablemente éste sea uno de los principales mecanismos por los que el problema del flujo sanguíneo medular puede empeorar; cualquier infección / inflamación local provocará un aumento de la presión y la coagulación en el área afectada. Ningún otro hueso tiene este mecanismo como factor de riesgo importante de osteonecrosis. Se ha cultivado una amplia variedad de bacterias de las lesiones de la ONM. Por lo general, son los mismos microorganismos que se encuentran en la periodontitis o en los dientes desvitalizados. Sin embargo, de acuerdo con la tinción especial de los tejidos biopsiados , los elementos bacterianos rara vez se encuentran en grandes cantidades. Entonces, si bien la ONM no es principalmente una infección, muchos casos tienen una infección bacteriana secundaria de muy bajo nivel y la osteomielitis crónica no supurativa puede asociarse con ONM. Las infecciones por hongos en el hueso afectado no parecen ser un problema, pero no se han estudiado las infecciones virales. Algunos virus, como el virus de la viruela (que ya no existe en la naturaleza) pueden producir osteonecrosis.
Efectos de la isquemia persistente en las células óseas
El hueso cortical está bien vascularizado por los tejidos blandos circundantes, por lo que es menos susceptible al daño isquémico. El hueso esponjoso, con su estructura en forma de malla y espacios llenos de tejido medular, es más susceptible al daño por infartos óseos, lo que lleva a hipoxia y apoptosis celular prematura . [14] [15] [26] [27] La duración de la vida media de los osteocitos se ha estimado para ser de 15 años en el hueso esponjoso, [28] y 25 años en el hueso cortical. [29] mientras que la vida útil promedio de los osteoclastos humanos es de aproximadamente 2 a 6 semanas y la vida útil promedio de los osteoblastos es de aproximadamente 3 meses. [30] En los huesos sanos, estas células se reemplazan constantemente mediante la diferenciación de las células madre mesenquimales de la médula ósea (MSC). [31] Sin embargo, tanto en la osteonecrosis no traumática como en la osteonecrosis de la cabeza femoral inducida por alcohol, se ha demostrado una disminución en la capacidad de diferenciación del tallo mesenquimal en células óseas, [32] [33] y la función osteoblástica alterada juega un papel importante en ON de la cabeza femoral. [34] Si estos resultados se extrapolan a la ONJ, el potencial de diferenciación alterado de las células madre mesenquimales de la médula ósea (MSC) combinado con la actividad osteoblástica alterada y la muerte prematura de las células óseas existentes explicaría los intentos fallidos de reparación observados en el hueso esponjoso con daño isquémico tejido en ONJ.
La rapidez con la que puede ocurrir la muerte celular prematura depende del tipo de célula y del grado y duración de la anoxia . Las células hematopoyéticas , en la médula ósea, son sensibles a la anoxia y son las primeras en morir después de la reducción o eliminación del riego sanguíneo. En condiciones anóxicas suelen morir en 12 horas. La evidencia experimental sugiere que las células óseas compuestas de osteocitos, osteoclastos y osteoblastos mueren dentro de las 12 a 48 horas, y las células grasas de la médula ósea mueren dentro de las 120 horas. [16] La muerte del hueso no altera su opacidad radiográfica ni su densidad mineral. El hueso necrótico no se reabsorbe; por lo tanto, parece relativamente más opaco.
Los intentos de reparación del hueso dañado por isquemia se producirán normalmente en 2 fases. Primero, cuando el hueso muerto colinda con la médula viva, los capilares y las células mesenquimales indiferenciadas crecen en los espacios de la médula muerta, mientras que los macrófagos degradan los restos celulares y grasos muertos. En segundo lugar, las células mesenquimales se diferencian en osteoblastos o fibroblastos. En condiciones favorables, se forman capas de hueso nuevo en la superficie de las trabéculas esponjosas muertas . Si están suficientemente engrosadas, estas capas pueden disminuir la radiodensidad del hueso; por lo tanto, la primera evidencia radiográfica de osteonecrosis previa puede ser la esclerosis en parches resultante de la reparación. En condiciones desfavorables, los intentos repetidos de reparación en condiciones isquémicas se pueden ver histológicamente y se caracterizan por una extensa delaminación o microfisuración a lo largo de las líneas de cemento, así como la formación de líneas de cemento excesivas. [35] La falla final de los mecanismos de reparación debido a eventos isquémicos persistentes y repetidos se manifiesta como fracturas trabeculares que ocurren en el hueso muerto bajo carga funcional. Posteriormente seguido de grietas y fisuras que conducen al colapso estructural de la zona afectada (osteocavitación). [dieciséis]
Diagnóstico
Clasificación
Calificación | Tamaño (diámetro *) |
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1A | Lesión única, <0,5 cm |
1B | Múltiples lesiones, mayor <0,5 cm |
2A | Lesión única <1,0 cm |
2B | Múltiples lesiones, mayor <1,0 cm |
3A | Lesión única, ≤2,0 cm |
3B | Múltiples lesiones, mayor ≤2.0 cm |
4A | Lesión única> 2,0 cm |
4B | Múltiples lesiones, mayor> 2,0 cm |
* Tamaño de la lesión medido como el diámetro más grande |
Calificación | Gravedad |
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1 | Asintomático |
2 | Templado |
3 | Moderar |
4 | Grave |
La osteonecrosis de la mandíbula se clasifica según la gravedad, el número de lesiones y el tamaño de la lesión. La osteonecrosis de mayor gravedad recibe un grado más alto, con la ONM asintomática designada como grado 1 y la ONM grave como grado 4.
Tratamiento
El tratamiento debe adaptarse a la causa involucrada y la gravedad del proceso de la enfermedad. Con la osteoporosis oral, el énfasis debe estar en una buena absorción de nutrientes y eliminación de desechos metabólicos a través de una función gastrointestinal saludable, un metabolismo hepático efectivo de tóxicos como estrógenos exógenos, acetaldehído endógeno y metales pesados, una dieta balanceada, estilo de vida saludable, evaluación de factores relacionados. a posibles coagulopatías y tratamiento de enfermedades periodontales y otras infecciones orales y dentales.
En casos de osteoporosis isquémica oral avanzada y / o ONM que no están relacionados con bifosfonatos, la evidencia clínica ha demostrado que la extirpación quirúrgica de la médula dañada, generalmente mediante legrado y decorticación, eliminará el problema (y el dolor) en el 74% de los pacientes con mandíbula. intervención. [3] Es posible que se requieran cirugías repetidas, generalmente procedimientos más pequeños que el primero. Casi un tercio de los pacientes con mandíbula necesitará cirugía en una o más partes de la mandíbula porque la enfermedad presenta con mucha frecuencia múltiples lesiones, es decir, múltiples sitios en el mismo hueso o huesos similares, con médula normal en el medio. En la cadera, al menos la mitad de todos los pacientes contraerán la enfermedad en la cadera opuesta con el tiempo; este patrón también ocurre en las mandíbulas. Recientemente, se ha descubierto que algunos pacientes con osteonecrosis responden solo a las terapias de anticoagulación. Cuanto antes sea el diagnóstico, mejor será el pronóstico. Se están realizando investigaciones sobre otras modalidades terapéuticas no quirúrgicas que, solas o en combinación con la cirugía, podrían mejorar aún más el pronóstico y reducir la morbilidad de la ONM. Es necesario un mayor énfasis en minimizar o corregir las causas conocidas mientras se realizan más investigaciones sobre enfermedades óseas isquémicas crónicas como la osteoporosis oral y la ONM.
En pacientes con ONM asociada a bifosfonatos, la respuesta al tratamiento quirúrgico suele ser mala. [36] El desbridamiento conservador del hueso necrótico, el control del dolor, el manejo de infecciones, el uso de enjuagues bucales antimicrobianos y la retirada de bisfosfonatos son preferibles a las medidas quirúrgicas agresivas para tratar esta forma de ONM. [37] Aunque aún no se ha establecido un tratamiento eficaz para las lesiones óseas asociadas con bifosfonatos, [38] y es poco probable que esto ocurra hasta que se comprenda mejor esta forma de ONM, ha habido informes clínicos de alguna mejoría después de 6 meses o más. del cese completo de la terapia con bisfosfonatos. [39]
Historia
La ONJ no es una enfermedad nueva: alrededor de 1850, formas de "osteomielitis química" resultantes de contaminantes ambientales, como el plomo y el fósforo blanco que se utilizan en las primeras coincidencias (no seguras ) ( Phossy mandíbula ), así como de medicamentos populares que contienen mercurio. , arsénico o bismuto , fueron reportados en la literatura. [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] Al parecer, esta enfermedad no se presenta con frecuencia en personas con buena salud gingival y, por lo general, se dirige primero a la mandíbula. [41] Se asoció con dolor o dolor profundo localizado o generalizado, a menudo en múltiples sitios de la mandíbula. Los dientes a menudo parecían sanos y no había supuración. Aun así, el dentista a menudo comenzó a extraer un diente tras otro en la región del dolor, a menudo con un alivio temporal, pero generalmente sin un efecto real. [42]
Hoy en día, un creciente cuerpo de evidencia científica indica que este proceso de enfermedad, en el hueso esponjoso y la médula ósea, es causado por infartos óseos mediados por una variedad de factores locales y sistémicos. Los infartos óseos, así como el daño a la parte más profunda del hueso esponjoso, es un proceso insidioso. Ciertamente no es visible clínicamente y las técnicas de imagen de rutina, como las radiografías, no son efectivas para ese tipo de daño. "Un principio importante y, a menudo, de forma incompleta, de la radiografía es la cantidad de destrucción ósea que no se detecta en los procedimientos radiográficos de rutina; esto ha sido demostrado por numerosos investigadores. La destrucción confinada a la parte esponjosa del hueso no se puede detectar radiográficamente, ya que las radiolucencias aparecen sólo cuando hay erosión o destrucción interna o externa de la corteza ósea ". [47] De hecho, ningún hallazgo radiográfico es específico del infarto óseo / osteonecrosis. Una variedad de patologías pueden simular un infarto óseo, incluidas fracturas por estrés, infecciones, inflamaciones y procesos metabólicos y neoplásicos. Las limitaciones se aplican a todas las modalidades de imágenes, incluidas la radiografía simple , los estudios con radionúclidos , las tomografías computarizadas y las imágenes por resonancia magnética (IRM). La ecografía alveolar de transmisión continua, basada en la ecografía cuantitativa (QUS) en combinación con la radiografía dental panorámica ( ortopantomografía ) es útil para evaluar los cambios en la densidad de la mandíbula. [48] [49] Cuando los médicos tienen un conocimiento actualizado del proceso de la enfermedad y un buen historial médico se combina con hallazgos clínicos detallados, el diagnóstico, con la ayuda de varias modalidades de diagnóstico por imágenes, se puede lograr antes en la mayoría de los pacientes. .
En la profesión odontológica moderna, solo recientemente, cuando salieron a la luz casos graves asociados con bifosfonatos, el problema de la ONM se ha llamado la atención de la mayoría de los dentistas. En la actualidad, la atención se centra principalmente en los casos asociados con bifosfonatos y, en ocasiones, se la denomina coloquialmente "mandíbula blanda", una enfermedad ocupacional anterior similar. [50] [51] Sin embargo, los fabricantes farmacéuticos de bisfosfonatos como Merck y Novartis han declarado que la ONM en pacientes con esta clase de fármacos puede estar relacionada con una afección preexistente, coagulopatía, anemia, infección, uso de corticosteroides. , alcoholismo y otras afecciones que ya se sabe que están asociadas con la ONM en ausencia de terapia con bisfosfonatos. La implicación es que los bifosfonatos pueden no ser la causa inicial de la ONM y que están involucrados otros factores dentales sistémicos y / o locales preexistentes o concurrentes. [52] [53]
Dado que la ONM se ha diagnosticado en muchos pacientes que no tomaron bifosfonatos, es lógico suponer que los bifosfonatos no son el único factor de la ONM. Si bien la supresión excesiva del recambio óseo parece desempeñar un papel importante en la agravación del proceso de la enfermedad, otros factores pueden iniciar y de hecho inician los mecanismos fisiopatológicos responsables de la ONM. En los casos de ONM sin bisfosfonatos, es principalmente la porción esponjosa del hueso y su contenido de médula los que están involucrados en el proceso de la enfermedad. La primera etapa es un edema de la médula ósea iniciado por un infarto óseo, que a su vez está modulado por numerosas causas, dando lugar a mielofibrosis como resultado de la hipoxia y la pérdida gradual de la densidad ósea característica de la osteoporosis isquémica. El deterioro adicional puede ser provocado por infartos óseos adicionales que conducen a anoxia y áreas localizadas de osteonecrosis dentro del hueso esponjoso osteoporótico. Los eventos secundarios como la infección dental, la inyección de anestésicos locales con vasoconstrictores , como la epinefrina , y los traumatismos pueden agregar más complicaciones al proceso de la enfermedad y la osteomielitis crónica por infección ósea no formadora de pus también se puede asociar con la ONM. [54] [55] [56]
Sin embargo, en pacientes que toman bisfosfonatos, el hueso cortical también se ve afectado con frecuencia. La exposición espontánea de tejido óseo necrótico a través de los tejidos blandos orales o después de una exposición ósea que no cicatriza después de una cirugía dental de rutina, las características de esta forma de ONM pueden ser el resultado de un diagnóstico tardío de un proceso patológico que ha sido enmascarado por la supresión excesiva de osteoclásticos. actividad, permitiendo que factores preexistentes agraven aún más el daño óseo.
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