La toxicidad por oxígeno es una condición resultante de los efectos nocivos de respirar oxígeno molecular ( O
2) a presiones parciales aumentadas . Los casos graves pueden provocar daño celular y la muerte, con efectos que se observan con mayor frecuencia en el sistema nervioso central, los pulmones y los ojos. Históricamente, la afección del sistema nervioso central se llamaba efecto Paul Bert y la afección pulmonar el efecto Lorrain Smith , en honor a los investigadores que fueron pioneros en los descubrimientos y descripciones a fines del siglo XIX. La toxicidad del oxígeno es una preocupación para los buceadores subacuáticos , aquellos con altas concentraciones de oxígeno suplementario (especialmente los bebés prematuros ) y los que se someten aterapia de oxígeno hiperbárico .
Toxicidad por oxígeno | |
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Otros nombres | Síndrome de toxicidad por oxígeno, intoxicación por oxígeno, intoxicación por oxígeno |
En 1942-1943, el gobierno del Reino Unido llevó a cabo pruebas exhaustivas de toxicidad por oxígeno en buceadores. La cámara está presurizada con aire a 3,7 bar . El sujeto del centro está respirando oxígeno al 100% con una máscara. [1] | |
Especialidad | Medicina de emergencia |
El resultado de respirar presiones parciales elevadas de oxígeno es la hiperoxia , un exceso de oxígeno en los tejidos corporales. El cuerpo se ve afectado de diferentes formas según el tipo de exposición. La toxicidad del sistema nervioso central es causada por una breve exposición a altas presiones parciales de oxígeno a una presión superior a la atmosférica. La toxicidad pulmonar y ocular resulta de una exposición más prolongada a niveles elevados de oxígeno a presión normal. Los síntomas pueden incluir desorientación, problemas respiratorios y cambios en la visión, como miopía . La exposición prolongada a presiones parciales de oxígeno por encima de lo normal, o exposiciones más breves a presiones parciales muy altas, pueden causar daño oxidativo a las membranas celulares , colapso de los alvéolos en los pulmones, desprendimiento de retina y convulsiones . La toxicidad del oxígeno se controla reduciendo la exposición a niveles elevados de oxígeno. Los estudios demuestran que, a largo plazo, es posible una recuperación sólida de la mayoría de los tipos de toxicidad por oxígeno.
Existen protocolos para evitar los efectos de la hiperoxia en campos donde se respira oxígeno a presiones parciales más altas de lo normal, incluido el buceo submarino con gases respiratorios comprimidos , la medicina hiperbárica, la atención neonatal y los vuelos espaciales tripulados . Estos protocolos han dado como resultado una rareza cada vez mayor de las convulsiones debido a la toxicidad del oxígeno, y el daño pulmonar y ocular se limita principalmente a los problemas de manejo de los bebés prematuros.
En los últimos años, el oxígeno se ha vuelto disponible para uso recreativo en barras de oxígeno . La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos ha advertido a quienes padecen problemas como enfermedades cardíacas o pulmonares que no utilicen barras de oxígeno. Los buceadores utilizan gases respiratorios que contienen hasta un 100% de oxígeno y deben tener una formación específica en el uso de dichos gases.
Clasificación
Los efectos de la toxicidad por oxígeno pueden clasificarse por los órganos afectados, produciendo tres formas principales: [2] [3] [4]
- Sistema nervioso central, caracterizado por convulsiones seguidas de inconsciencia, que ocurren en condiciones hiperbáricas;
- Pulmonar (pulmones), caracterizado por dificultad para respirar y dolor en el pecho, que ocurre al respirar presiones elevadas de oxígeno durante períodos prolongados;
- Ocular ( afecciones retinopáticas ), caracterizadas por alteraciones en los ojos, que ocurren al respirar presiones elevadas de oxígeno durante períodos prolongados.
La toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central puede causar convulsiones, breves períodos de rigidez seguidos de convulsiones e inconsciencia, y es motivo de preocupación para los buceadores que se encuentran con presiones superiores a la atmosférica. La toxicidad pulmonar por oxígeno da lugar a daños en los pulmones, lo que provoca dolor y dificultad para respirar. El daño oxidativo en el ojo puede provocar miopía o desprendimiento parcial de la retina . Es más probable que ocurran daños pulmonares y oculares cuando se administra oxígeno suplementario como parte de un tratamiento, particularmente a los recién nacidos, pero también son una preocupación durante la terapia con oxígeno hiperbárico.
El daño oxidativo puede ocurrir en cualquier célula del cuerpo, pero los efectos sobre los tres órganos más susceptibles serán la principal preocupación. También puede estar implicado en el daño a los glóbulos rojos ( hemólisis ), [5] [6] el hígado , [7] el corazón , [8] las glándulas endocrinas ( glándulas suprarrenales , gónadas y tiroides ), [9] [10] [11] o riñones , [12] y daño general a las células . [2] [13]
En circunstancias inusuales, se pueden observar efectos en otros tejidos: se sospecha que durante el vuelo espacial, altas concentraciones de oxígeno pueden contribuir al daño óseo. [14] La hiperoxia también puede causar indirectamente narcosis por dióxido de carbono en pacientes con enfermedades pulmonares como enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con depresión respiratoria central. [14] La hiperventilación del aire atmosférico a presiones atmosféricas no causa toxicidad por oxígeno, porque el aire al nivel del mar tiene una presión parcial de oxígeno de 0,21 bar (21 kPa), mientras que la toxicidad no ocurre por debajo de 0,3 bar (30 kPa). [15]
Signos y síntomas
Exposición (min.) | Num. de sujetos | Síntomas |
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96 | 1 | Deslumbramiento prolongado; vómitos espasmódicos intensos |
60–69 | 3 | Espasmos de labios severos; Euforia; Náuseas y vértigo; contracción del brazo |
50–55 | 4 | Espasmos de labios severos; Deslumbrar; Lloriqueo de labios; se quedó dormido; Aturdido |
31–35 | 4 | Náuseas, vértigo, espasmos de labios; Convulso |
21-30 | 6 | Convulso; Somnolencia; Espasmos de labios severos; aura epigástrica; contracción del brazo L; amnesia |
16-20 | 8 | Convulso; Vértigo y espasmos graves de los labios; aura epigástrica; respiración espasmódica; |
11-15 | 4 | Predominio inspiratorio; espasmos de labios y síncope; Náuseas y confusión |
6-10 | 6 | Aturdido y temblor de labios; parestesias; vértigo; "Espasmo diafragmático"; Náuseas intensas |
Sistema nervioso central
La toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central se manifiesta como síntomas como cambios visuales (especialmente visión de túnel ), zumbidos en los oídos ( tinnitus ), náuseas , espasmos (especialmente en la cara), cambios de comportamiento (irritabilidad, ansiedad , confusión) y mareos . Esto puede ir seguido de una convulsión tónico-clónica que consta de dos fases: se produce una intensa contracción muscular durante varios segundos (fase tónica); seguidos de espasmos rápidos de relajación y contracción muscular alternas que producen sacudidas convulsivas ( fase clónica ). La convulsión termina con un período de inconsciencia (el estado postictal ). [16] [17] El inicio de la convulsión depende de la presión parcial de oxígeno en el gas respiratorio y la duración de la exposición. Sin embargo, el tiempo de exposición antes del inicio es impredecible, ya que las pruebas han mostrado una amplia variación, tanto entre individuos como en el mismo individuo de un día a otro. [16] [18] [19] Además, muchos factores externos, como la inmersión bajo el agua, la exposición al frío y el ejercicio, reducirán el tiempo de aparición de los síntomas del sistema nervioso central. [1] La disminución de la tolerancia está estrechamente relacionada con la retención de dióxido de carbono . [20] [21] [22] Otros factores, como la oscuridad y la cafeína , aumentan la tolerancia en los animales de prueba, pero estos efectos no han sido probados en humanos. [23] [24]
Pulmones
Los síntomas de toxicidad pulmonar son el resultado de una inflamación que comienza en las vías respiratorias que van a los pulmones y luego se disemina a los pulmones ( árbol traqueobronquial ). Los síntomas aparecen en la región superior del tórax ( regiones subesternal y carinal ). [25] [26] [27] Esto comienza como un leve cosquilleo al inhalar y progresa a tos frecuente. [25] Si continúan respirando presiones parciales elevadas de oxígeno, los pacientes experimentan un ardor leve al inhalar junto con tos incontrolable y dificultad para respirar ocasional ( disnea ). [25] Los hallazgos físicos relacionados con la toxicidad pulmonar incluyen sonidos burbujeantes que se escuchan a través de un estetoscopio ( estertores burbujeantes ), fiebre y aumento del flujo sanguíneo al revestimiento de la nariz ( hiperemia de la mucosa nasal ). [27] Las radiografías de los pulmones muestran pocos cambios a corto plazo, pero la exposición prolongada conduce a un aumento de la sombra difusa en ambos pulmones. [25] Las mediciones de la función pulmonar se reducen, como se observa por una reducción en la cantidad de aire que pueden contener los pulmones ( capacidad vital ) y cambios en la función espiratoria y la elasticidad pulmonar. [27] [28] Las pruebas en animales han indicado una variación en la tolerancia similar a la encontrada en la toxicidad del sistema nervioso central, así como variaciones significativas entre especies. Cuando la exposición al oxígeno por encima de 0,5 bar (50 kPa) es intermitente, permite que los pulmones se recuperen y retrasa la aparición de la toxicidad. [29]
Ojos
En los bebés prematuros, los signos de daño ocular ( retinopatía del prematuro o ROP) se observan a través de un oftalmoscopio como una demarcación entre las regiones vascularizadas y no vascularizadas de la retina de un bebé. El grado de esta demarcación se utiliza para designar cuatro etapas: (I) la demarcación es una línea; (II) la demarcación se convierte en una cresta; (III) se produce el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos alrededor de la cresta; (IV) la retina comienza a desprenderse de la pared interna del ojo ( coroides ). [30]
Causas
La toxicidad por oxígeno es causada por la exposición al oxígeno a presiones parciales mayores que aquellas a las que el cuerpo está normalmente expuesto. Esto ocurre en tres escenarios principales: buceo submarino, terapia de oxígeno hiperbárico y suministro de oxígeno suplementario, particularmente a los bebés prematuros. En cada caso, los factores de riesgo son marcadamente diferentes.
Toxicidad del sistema nervioso central
Las exposiciones, desde unos minutos hasta unas pocas horas, a presiones parciales de oxígeno superiores a 1,6 bares (160 kPa ), unas ocho veces la presión parcial atmosférica normal, suelen estar asociadas con la toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central y es más probable que ocurran en pacientes sometidos a oxígeno hiperbárico. terapia y buzos. Dado que la presión atmosférica al nivel del mar es de aproximadamente 1 bar (100 kPa), la toxicidad del sistema nervioso central solo puede ocurrir en condiciones hiperbáricas , donde la presión ambiental está por encima de lo normal. [31] [32] Los buzos que respiran aire a profundidades superiores a los 60 m (200 pies) enfrentan un riesgo creciente de sufrir un "golpe" por toxicidad por oxígeno (convulsiones). Los buzos que respiran una mezcla de gas enriquecida con oxígeno, como el nitrox , pueden sufrir de manera similar una convulsión a menores profundidades, si descienden por debajo de la profundidad operativa máxima permitida para la mezcla. [33]
Toxicidad pulmonar
Los pulmones y el resto del tracto respiratorio están expuestos a la mayor concentración de oxígeno en el cuerpo humano y, por lo tanto, son los primeros órganos en mostrar toxicidad. La toxicidad pulmonar ocurre solo con la exposición a presiones parciales de oxígeno superiores a 0,5 bar (50 kPa), lo que corresponde a una fracción de oxígeno del 50% a presión atmosférica normal. Los primeros signos de toxicidad pulmonar comienzan con evidencia de traqueobronquitis o inflamación de las vías respiratorias superiores, después de un período asintomático de entre 4 y 22 horas con más del 95% de oxígeno, [34] con algunos estudios que sugieren que los síntomas generalmente comienzan después de aproximadamente 14 horas en este nivel de oxígeno. [35]
A presiones parciales de oxígeno de 2 a 3 bar (200 a 300 kPa) —100% de oxígeno a 2 a 3 veces la presión atmosférica— estos síntomas pueden comenzar tan pronto como 3 horas después de la exposición al oxígeno. [34] Los experimentos en ratas que respiran oxígeno a presiones entre 1 y 3 bares (100 y 300 kPa) sugieren que las manifestaciones pulmonares de toxicidad por oxígeno pueden no ser las mismas para condiciones normobáricas que para condiciones hiperbáricas . [36] La evidencia de deterioro de la función pulmonar medida por las pruebas de función pulmonar puede ocurrir tan pronto como 24 horas de exposición continua a oxígeno al 100%, [35] con evidencia de daño alveolar difuso y el inicio del síndrome de dificultad respiratoria aguda que generalmente ocurre después 48 horas con oxígeno al 100%. [34] Respirar oxígeno al 100% también conduce eventualmente al colapso de los alvéolos ( atelectasia ), mientras que, a la misma presión parcial de oxígeno, la presencia de presiones parciales significativas de gases inertes, típicamente nitrógeno, evitará este efecto. [37]
Se sabe que los recién nacidos prematuros tienen un mayor riesgo de displasia broncopulmonar con una exposición prolongada a altas concentraciones de oxígeno. [38] Otros grupos con mayor riesgo de toxicidad por oxígeno son los pacientes con ventilación mecánica con exposición a niveles de oxígeno superiores al 50% y los pacientes expuestos a sustancias químicas que aumentan el riesgo de toxicidad por oxígeno, como el agente quimioterapéutico bleomicina . [35] Por lo tanto, las guías actuales para pacientes con ventilación mecánica en cuidados intensivos recomiendan mantener la concentración de oxígeno por debajo del 60%. [34] Del mismo modo, los buceadores que se someten a tratamiento para la enfermedad por descompresión tienen un mayor riesgo de toxicidad por oxígeno, ya que el tratamiento implica la exposición a períodos prolongados de respiración de oxígeno en condiciones hiperbáricas, además de cualquier exposición al oxígeno durante la inmersión. [31]
Toxicidad ocular
La exposición prolongada a altas fracciones de oxígeno inspiradas daña la retina . [39] [40] [41] El daño al ojo en desarrollo de los bebés expuestos a una alta fracción de oxígeno a presión normal tiene un mecanismo y efecto diferente del daño ocular experimentado por los buceadores adultos en condiciones hiperbáricas. [42] [43] La hiperoxia puede ser un factor que contribuya al trastorno llamado fibroplasia retrolental o retinopatía del prematuro (ROP) en los bebés. [42] [44] En los bebés prematuros, la retina a menudo no está completamente vascularizada. La retinopatía del prematuro ocurre cuando el desarrollo de la vasculatura retiniana se detiene y luego avanza de manera anormal. Asociado con el crecimiento de estos nuevos vasos hay tejido fibroso (tejido cicatricial) que puede contraerse para causar desprendimiento de retina. La exposición al oxígeno suplementario, aunque es un factor de riesgo , no es el principal factor de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad. La restricción del uso de oxígeno suplementario no necesariamente reduce la tasa de retinopatía del prematuro y puede aumentar el riesgo de complicaciones sistémicas relacionadas con la hipoxia. [42]
Se ha producido miopía hiperóxica en buceadores con rebreather de oxígeno de circuito cerrado con exposiciones prolongadas. [43] [45] [46] También ocurre con frecuencia en quienes se someten a terapia de oxígeno hiperbárico repetida. [40] [47] Esto se debe a un aumento en el poder de refracción del cristalino , ya que las lecturas de longitud axial y queratometría no revelan una base corneal o de longitud para un desplazamiento miope. [47] [48] Por lo general, es reversible con el tiempo. [40] [47]
Mecanismo
La base bioquímica de la toxicidad del oxígeno es la reducción parcial del oxígeno en uno o dos electrones para formar especies reactivas de oxígeno, [49] que son subproductos naturales del metabolismo normal del oxígeno y tienen un papel importante en la señalización celular . [50] Una especie producida por el cuerpo, el anión superóxido ( O
2- ), [51] posiblemente esté involucrado en la adquisición de hierro. [52] Las concentraciones de oxígeno más altas de lo normal conducen a un aumento de los niveles de especies reactivas de oxígeno. [53] El oxígeno es necesario para el metabolismo celular y la sangre lo suministra a todas las partes del cuerpo. Cuando se respira oxígeno a altas presiones parciales, una condición hiperóxica se propagará rápidamente, siendo los tejidos más vascularizados los más vulnerables. Durante épocas de estrés ambiental, los niveles de especies reactivas de oxígeno pueden aumentar drásticamente, lo que puede dañar las estructuras celulares y producir estrés oxidativo . [19] [54]
Mientras que todos los mecanismos de reacción de estas especies en el cuerpo todavía no se entienden completamente, [55] uno de los productos más reactivos de estrés oxidativo es el radical hidroxilo ( · OH), que puede iniciar una reacción en cadena perjudicial de la peroxidación de lípidos en el lípidos insaturados dentro de las membranas celulares . [56] Las altas concentraciones de oxígeno también aumentan la formación de otros radicales libres , como el óxido nítrico , el peroxinitrito y el trioxidano , que dañan el ADN y otras biomoléculas. [19] [57] Aunque el cuerpo tiene muchos sistemas antioxidantes como el glutatión que protegen contra el estrés oxidativo, estos sistemas eventualmente se ven abrumados por concentraciones muy altas de oxígeno libre, y la tasa de daño celular excede la capacidad de los sistemas que previenen o repararlo. [58] [59] [60] El resultado es daño celular y muerte celular. [61]
Diagnóstico
El diagnóstico de la toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central en los buzos antes de la convulsión es difícil, ya que los síntomas de alteración visual, problemas de oído, mareos, confusión y náuseas pueden deberse a muchos factores comunes al entorno submarino, como narcosis , congestión y frialdad. Sin embargo, estos síntomas pueden ser útiles para diagnosticar las primeras etapas de la toxicidad por oxígeno en pacientes sometidos a oxigenoterapia hiperbárica. En cualquier caso, a menos que exista un historial previo de epilepsia o las pruebas indiquen hipoglucemia , una convulsión que se produzca en el entorno de respirar oxígeno a presiones parciales superiores a 1,4 bar (140 kPa) sugiere un diagnóstico de toxicidad por oxígeno. [62]
El diagnóstico de displasia broncopulmonar en recién nacidos con dificultades respiratorias es difícil en las primeras semanas. Sin embargo, si la respiración del bebé no mejora durante este tiempo, se pueden usar análisis de sangre y radiografías para confirmar la displasia broncopulmonar. Además, un ecocardiograma puede ayudar a eliminar otras posibles causas como defectos cardíacos congénitos o hipertensión arterial pulmonar . [63]
El diagnóstico de retinopatía del prematuro en lactantes suele ser sugerido por el entorno clínico. La prematuridad, el bajo peso al nacer y un historial de exposición al oxígeno son los principales indicadores, mientras que no se ha demostrado que los factores hereditarios den un patrón. [64]
Prevención
La prevención de la toxicidad por oxígeno depende completamente del entorno. Tanto bajo el agua como en el espacio, las precauciones adecuadas pueden eliminar los efectos más perniciosos. Los bebés prematuros generalmente requieren oxígeno suplementario para tratar las complicaciones del parto prematuro. En este caso, la prevención de la displasia broncopulmonar y la retinopatía del prematuro debe realizarse sin comprometer un aporte de oxígeno adecuado para preservar la vida del lactante.
Submarino
La toxicidad por oxígeno es un peligro catastrófico en el buceo , porque una convulsión resulta en una muerte casi segura por ahogamiento. [33] La convulsión puede ocurrir repentinamente y sin síntomas de advertencia. [17] Los efectos son convulsiones repentinas e inconsciencia, durante las cuales las víctimas pueden perder su regulador y ahogarse. [65] [66] Una de las ventajas de una máscara de buceo de rostro completo es la prevención de la pérdida del regulador en caso de una convulsión. Dado que existe un mayor riesgo de toxicidad por oxígeno en el sistema nervioso central en inmersiones profundas, inmersiones largas y inmersiones en las que se utilizan gases respiratorios ricos en oxígeno, a los buzos se les enseña a calcular una profundidad operativa máxima para gases respiratorios ricos en oxígeno y cilindros que contienen dichas mezclas. debe estar claramente marcado con esa profundidad. [22] [67]
En algunos cursos de formación de buzos para este tipo de buceo, se les enseña a los buzos a planificar y monitorear lo que se llama el reloj de oxígeno de sus inmersiones. [67] Este es un reloj de alarma teórico, que hace tictac más rápidamente cuando aumenta la presión de oxígeno y está configurado para activarse al límite máximo de exposición única recomendado en el Manual de buceo de la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica . [22] [67] Para las siguientes presiones parciales de oxígeno, los límites son: 45 minutos a 1,6 bar (160 kPa), 120 minutos a 1,5 bar (150 kPa), 150 minutos a 1,4 bar (140 kPa), 180 minutos a 1,3 bar (130 kPa) y 210 minutos a 1,2 bar (120 kPa), pero es imposible predecir con fiabilidad si se producirán síntomas de toxicidad o cuándo. [68] [69] Muchas computadoras de buceo con capacidad para nitrox calculan una carga de oxígeno y pueden rastrearla en múltiples inmersiones. El objetivo es evitar la activación de la alarma reduciendo la presión parcial de oxígeno en el gas respirable o reduciendo el tiempo dedicado a respirar gas de mayor presión parcial de oxígeno. A medida que la presión parcial de oxígeno aumenta con la fracción de oxígeno en el gas respirable y la profundidad de la inmersión, el buceador obtiene más tiempo en el reloj de oxígeno buceando a menor profundidad, respirando un gas menos rico en oxígeno o acortando la duración de la exposición a gases ricos en oxígeno. [70] [71]
Bucear por debajo de 56 m (184 pies) en el aire expondría al buceador a un peligro creciente de toxicidad por oxígeno ya que la presión parcial de oxígeno excede 1.4 bar (140 kPa), por lo que se debe usar una mezcla de gas que contenga menos del 21% de oxígeno (a mezcla hipóxica). Aumentar la proporción de nitrógeno no es viable, ya que produciría una mezcla fuertemente narcótica . Sin embargo, el helio no es narcótico, y una mezcla utilizable se puede mezclar reemplazando completamente el nitrógeno con helio (la mezcla resultante se llama heliox ) o reemplazando parte del nitrógeno con helio, produciendo un trimix . [72]
La toxicidad pulmonar por oxígeno es un evento totalmente evitable durante el buceo. La duración limitada y la naturaleza naturalmente intermitente de la mayoría de los buceos hacen que esta sea una complicación relativamente rara (e incluso entonces, reversible) para los buceadores. [73] Las pautas establecidas permiten a los buzos calcular cuándo están en riesgo de sufrir toxicidad pulmonar. [74] [75] [76]
Entorno hiperbárico
La presencia de fiebre o antecedentes de convulsiones es una contraindicación relativa para el tratamiento con oxígeno hiperbárico. [77] Los programas utilizados para el tratamiento de la enfermedad por descompresión permiten períodos de respiración de aire en lugar de oxígeno al 100% (pausas de oxígeno) para reducir la posibilidad de convulsiones o daño pulmonar. La Marina de los EE. UU. Utiliza tablas de tratamiento basadas en períodos que alternan entre 100% de oxígeno y aire. Por ejemplo, la tabla 6 de USN requiere 75 minutos (tres períodos de 20 minutos de oxígeno / 5 minutos de aire) a una presión ambiental de 2.8 atmósferas estándar (280 kPa), equivalente a una profundidad de 18 metros (60 pies). A esto le sigue una lenta reducción de la presión a 1,9 atm (190 kPa) durante 30 minutos con oxígeno. A continuación, el paciente permanece a esa presión durante 150 minutos más, que consisten en dos períodos de 15 minutos de aire / 60 minutos de oxígeno, antes de que la presión se reduzca a la atmosférica durante 30 minutos con oxígeno. [78]
Se propusieron y luego se rechazaron la vitamina E y el selenio como un método potencial de protección contra la toxicidad pulmonar por oxígeno. [79] [80] [81] Sin embargo, hay algunas pruebas experimentales en ratas de que la vitamina E y el selenio ayudan a prevenir la peroxidación de lípidos in vivo y el daño de los radicales libres y, por lo tanto, previenen los cambios retinianos después de exposiciones repetidas al oxígeno hiperbárico. [82]
Entorno normobárico
La displasia broncopulmonar es reversible en las primeras etapas mediante el uso de períodos de descanso con presiones más bajas de oxígeno, pero eventualmente puede resultar en una lesión pulmonar irreversible si se permite que progrese a un daño severo. Se necesitan uno o dos días de exposición sin interrupciones de oxígeno para causar tal daño. [14]
La retinopatía del prematuro se puede prevenir en gran medida mediante exámenes de detección. Las pautas actuales requieren que todos los bebés de menos de 32 semanas de edad gestacional o que tengan un peso al nacer de menos de 1.5 kg (3.3 lb) deben ser examinados para detectar retinopatía del prematuro al menos cada dos semanas. [83] El Estudio Cooperativo Nacional de 1954 mostró un vínculo causal entre el oxígeno suplementario y la retinopatía del prematuro, pero la posterior reducción del oxígeno suplementario provocó un aumento de la mortalidad infantil. Para equilibrar los riesgos de hipoxia y retinopatía del prematuro, los protocolos modernos ahora requieren el monitoreo de los niveles de oxígeno en sangre en los bebés prematuros que reciben oxígeno. [84]
Ajuste hipobárico
En entornos de baja presión, se puede evitar la toxicidad por oxígeno, ya que la toxicidad es causada por una alta presión parcial de oxígeno, no simplemente por una alta fracción de oxígeno. Esto se ilustra con el uso moderno de oxígeno puro en trajes espaciales, que deben funcionar a baja presión (también históricamente, en las primeras naves espaciales se usó un porcentaje muy alto de oxígeno y una presión atmosférica inferior a la normal, por ejemplo, las naves Gemini y Apollo ). [85] En aplicaciones como la actividad extravehicular , el oxígeno de alta fracción no es tóxico, incluso en fracciones de mezcla de respiración cercanas al 100%, porque no se permite que la presión parcial de oxígeno exceda crónicamente 0,3 bar (4,4 psi). [85]
Gestión
Durante la terapia con oxígeno hiperbárico, el paciente generalmente respirará oxígeno al 100% con una máscara mientras está dentro de una cámara hiperbárica presurizada con aire a aproximadamente 2,8 bar (280 kPa). Las convulsiones durante la terapia se controlan quitando la mascarilla del paciente, lo que reduce la presión parcial de oxígeno inspirado por debajo de 0,6 bar (60 kPa). [17]
Una incautación bajo el agua requiere que el buzo sea llevado a la superficie tan pronto como sea posible. Aunque durante muchos años la recomendación ha sido no levantar al buceador durante la convulsión en sí, debido al peligro de embolia gaseosa arterial (GEA), [86] hay alguna evidencia de que la glotis no obstruye completamente las vías respiratorias. [87] Esto ha llevado a la recomendación actual del Comité de Buceo de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica de que se debe criar a un buzo durante la fase clónica (convulsiva) de la convulsión si el regulador no está en la boca del buceador, ya que existe el peligro de ahogamiento. es entonces mayor que la de AGE, pero el ascenso debe retrasarse hasta el final de la fase clónica de lo contrario. [65] Los equipos de rescate se aseguran de que su propia seguridad no se vea comprometida durante la fase convulsiva. Luego, se aseguran de que se mantenga el suministro de aire de la víctima, y realizan un levantamiento flotante controlado . La mayoría de las agencias de formación de buzos enseñan cómo levantar un cuerpo inconsciente . Al llegar a la superficie, siempre se contacta con los servicios de emergencia ya que existe la posibilidad de complicaciones adicionales que requieran atención médica. [88] La Marina de los Estados Unidos tiene procedimientos para completar las paradas de descompresión donde no hay una cámara de recompresión disponible de inmediato. [89]
La aparición de síntomas de displasia broncopulmonar o síndrome de dificultad respiratoria aguda se trata disminuyendo la fracción de oxígeno administrada, junto con una reducción de los periodos de exposición y un aumento de los periodos de descanso donde se suministra aire normal. Cuando se requiera oxígeno suplementario para el tratamiento de otra enfermedad (particularmente en bebés), es posible que se necesite un ventilador para asegurar que el tejido pulmonar permanezca inflado. Las reducciones de la presión y la exposición se harán progresivamente y se podrán utilizar medicamentos como broncodilatadores y tensioactivos pulmonares . [90]
La retinopatía del prematuro puede retroceder espontáneamente, pero si la enfermedad progresa más allá de un umbral (definido como cinco horas contiguas u ocho acumuladas de retinopatía del prematuro en etapa 3 ), se ha demostrado que tanto la criocirugía como la cirugía con láser reducen el riesgo de ceguera como resultado. Cuando la enfermedad ha progresado aún más, las técnicas como el pandeo escleral y la cirugía de vitrectomía pueden ayudar a volver a unir la retina. [91]
Pronóstico
Aunque las convulsiones causadas por la toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central pueden provocar lesiones incidentales a la víctima, durante muchos años no se sabía si podría producirse daño al sistema nervioso después de la convulsión y varios estudios buscaron evidencia de tal daño. Un resumen de estos estudios realizado por Bitterman en 2004 concluyó que después de la eliminación del gas respiratorio que contiene altas fracciones de oxígeno, no queda ningún daño neurológico a largo plazo de la convulsión. [19] [92]
La mayoría de los lactantes que han sobrevivido después de una incidencia de displasia broncopulmonar eventualmente recuperarán una función pulmonar casi normal, ya que los pulmones continúan creciendo durante los primeros 5-7 años y el daño causado por la displasia broncopulmonar es hasta cierto punto reversible (incluso en adultos ). Sin embargo, es probable que sean más susceptibles a las infecciones respiratorias por el resto de sus vidas y la gravedad de las infecciones posteriores suele ser mayor que la de sus pares. [93] [94]
La retinopatía del prematuro (ROP) en los bebés con frecuencia retrocede sin intervención y la vista puede ser normal en años posteriores. Cuando la enfermedad ha progresado hasta las etapas que requieren cirugía, los resultados generalmente son buenos para el tratamiento de la ROP en etapa 3, pero son mucho peores en las etapas posteriores. Aunque la cirugía suele tener éxito en restaurar la anatomía del ojo, el daño al sistema nervioso por la progresión de la enfermedad conduce a resultados comparativamente peores en la restauración de la visión. La presencia de otras enfermedades complicadas también reduce la probabilidad de un resultado favorable. [95]
Epidemiología
La incidencia de toxicidad del sistema nervioso central entre los buceadores ha disminuido desde la Segunda Guerra Mundial, ya que se han desarrollado protocolos para limitar la exposición y la presión parcial de oxígeno inspirado. En 1947, Donald recomendó limitar la profundidad permitida para respirar oxígeno puro a 7,6 m (25 pies), lo que equivale a una presión parcial de oxígeno de 1,8 bar (180 kPa). [97] Con el tiempo, este límite se ha ido reduciendo, hasta el día de hoy se recomienda generalmente un límite de 1,4 bar (140 kPa) durante una inmersión recreativa y 1,6 bar (160 kPa) durante las paradas de descompresión poco profundas. [98] La toxicidad por oxígeno ahora se ha convertido en una ocurrencia poco común que no sea causada por un mal funcionamiento del equipo y un error humano. Históricamente, la Marina de los EE. UU. Ha perfeccionado sus Tablas manuales de buceo de la Marina para reducir los incidentes de toxicidad por oxígeno. Entre 1995 y 1999, los informes mostraron 405 inmersiones en superficie utilizando tablas de helio-oxígeno; de estos, se observaron síntomas de toxicidad por oxígeno en 6 inmersiones (1,5%). Como resultado, la Marina de los EE. UU. Modificó en 2000 los horarios y realizó pruebas de campo de 150 inmersiones, ninguna de las cuales produjo síntomas de toxicidad por oxígeno. Los cuadros revisados se publicaron en 2001. [99]
La variabilidad en la tolerancia y otros factores variables como la carga de trabajo han hecho que la Marina de los Estados Unidos abandone la detección de tolerancia al oxígeno. De las 6.250 pruebas de tolerancia al oxígeno realizadas entre 1976 y 1997, solo se observaron 6 episodios de toxicidad por oxígeno (0,1%). [100] [101]
La toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central entre los pacientes sometidos a oxigenoterapia hiperbárica es rara y está influenciada por varios factores: sensibilidad individual y protocolo de tratamiento; y probablemente indicación de terapia y equipo utilizado. Un estudio de Welslau en 1996 informó 16 incidentes en una población de 107,264 pacientes (0.015%), mientras que Hampson y Atik en 2003 encontraron una tasa del 0.03%. [102] [103] Yildiz, Ay y Qyrdedi, en un resumen de los tratamientos de 36.500 pacientes entre 1996 y 2003, informaron solo 3 incidentes de toxicidad por oxígeno, lo que arroja una tasa del 0,008%. [102] Una revisión posterior de más de 80.000 tratamientos de pacientes reveló una tasa aún más baja: 0,0024%. La reducción de la incidencia puede deberse en parte al uso de una máscara (en lugar de una capucha) para administrar oxígeno. [104]
La displasia broncopulmonar es una de las complicaciones más comunes de los bebés prematuros y su incidencia ha aumentado a medida que ha aumentado la supervivencia de los bebés extremadamente prematuros. No obstante, la gravedad ha disminuido a medida que un mejor manejo del oxígeno suplementario ha dado como resultado que la enfermedad ahora se relacione principalmente con factores distintos de la hiperoxia. [38]
En 1997, un resumen de estudios de unidades de cuidados intensivos neonatales en países industrializados mostró que hasta el 60% de los bebés de bajo peso al nacer desarrollaron retinopatía del prematuro, que aumentó al 72% en los bebés de extremadamente bajo peso al nacer, definido como menos de 1 kg (2.2 lb) al nacer. Sin embargo, los resultados graves son mucho menos frecuentes: para los bebés de muy bajo peso al nacer, los que pesan menos de 1,5 kg (3,3 lb) al nacer, la incidencia de ceguera no supera el 8%. [96]
Historia
La toxicidad del sistema nervioso central fue descrita por primera vez por Paul Bert en 1878. [105] [106] Demostró que el oxígeno era tóxico para insectos, arácnidos , miriápodos , moluscos, lombrices de tierra, hongos, semillas en germinación, pájaros y otros animales. La toxicidad del sistema nervioso central puede denominarse "efecto Paul Bert". [14]
La toxicidad pulmonar por oxígeno fue descrita por primera vez por J. Lorrain Smith en 1899 cuando notó la toxicidad del sistema nervioso central y descubrió en experimentos en ratones y aves que 0,43 bar (43 kPa) no tenían ningún efecto, pero 0,75 bar (75 kPa) de oxígeno era un pulmón. irritante. [29] La toxicidad pulmonar puede denominarse "efecto Lorrain Smith". [14] La primera exposición humana registrada fue realizada en 1910 por Bornstein cuando dos hombres respiraron oxígeno a 2.8 bar (280 kPa) durante 30 minutos mientras él pasó a 48 minutos sin síntomas. En 1912, Bornstein desarrolló calambres en las manos y las piernas mientras respiraba oxígeno a 2,8 bar (280 kPa) durante 51 minutos. [3] Smith pasó a demostrar que la exposición intermitente a un gas respiratorio con menos oxígeno permitió que los pulmones se recuperaran y retrasó la aparición de la toxicidad pulmonar. [29]
Albert R. Behnke y col. en 1935 fueron los primeros en observar la contracción del campo visual ( visión de túnel ) en inmersiones entre 1,0 bar (100 kPa) y 4,1 bar (410 kPa). [107] [108] Durante la Segunda Guerra Mundial, Donald y Yarbrough et al. realizó más de 2.000 experimentos sobre la toxicidad del oxígeno para respaldar el uso inicial de respiradores de oxígeno de circuito cerrado . [39] [109] Los buzos navales en los primeros años del buceo con rebreather de oxígeno desarrollaron una mitología sobre un monstruo llamado "Oxygen Pete", que acechaba en el fondo de la "olla húmeda" de la Unidad de Buceo Experimental del Almirantazgo (una cámara hiperbárica llena de agua ) para atrapar a los buceadores desprevenidos. Llamaron a tener un ataque de toxicidad por oxígeno "conseguir un Pete". [110] [111]
En la década que siguió a la Segunda Guerra Mundial, Lambertsen et al. Hizo nuevos descubrimientos sobre los efectos de respirar oxígeno bajo presión y los métodos de prevención. [112] [113] Su trabajo sobre exposiciones intermitentes para la extensión de la tolerancia al oxígeno y sobre un modelo para la predicción de la toxicidad pulmonar por oxígeno basado en la función pulmonar son documentos clave en el desarrollo de procedimientos operativos estándar al respirar presiones elevadas de oxígeno. [114] El trabajo de Lambertsen que muestra el efecto del dióxido de carbono en la disminución del tiempo hasta la aparición de los síntomas del sistema nervioso central ha influido en el trabajo desde las pautas de exposición actuales hasta el diseño futuro de aparatos respiratorios . [21] [22] [115]
La retinopatía del prematuro no se observó antes de la Segunda Guerra Mundial, pero con la disponibilidad de oxígeno suplementario en la década siguiente, se convirtió rápidamente en una de las principales causas de ceguera infantil en los países desarrollados. En 1960, el uso de oxígeno se había identificado como un factor de riesgo y su administración estaba restringida. La caída resultante de la retinopatía del prematuro se acompañó de un aumento de la mortalidad infantil y de complicaciones relacionadas con la hipoxia . Desde entonces, la monitorización y el diagnóstico más sofisticados han establecido protocolos para el uso de oxígeno que tienen como objetivo equilibrar las condiciones hipóxicas y los problemas de retinopatía del prematuro. [96]
La displasia broncopulmonar fue descrita por primera vez por Northway en 1967, quien describió las condiciones que llevarían al diagnóstico. [116] Esto fue ampliado más tarde por Bancalari y en 1988 por Shennan, quien sugirió que la necesidad de oxígeno suplementario a las 36 semanas podría predecir los resultados a largo plazo. [117] No obstante, Palta et al. en 1998 concluyó que la evidencia radiográfica era el predictor más preciso de los efectos a largo plazo. [118]
Bitterman y col. en 1986 y 1995 demostraron que la oscuridad y la cafeína retrasarían la aparición de cambios en la actividad eléctrica del cerebro en ratas. [23] [24] En los años posteriores, la investigación sobre la toxicidad del sistema nervioso central se ha centrado en métodos de prevención y extensión segura de la tolerancia. [119] Se ha demostrado que la sensibilidad a la toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central se ve afectada por factores como el ritmo circadiano , los fármacos, la edad y el sexo. [120] [121] [122] [123] En 1988, Hamilton et al. redactó procedimientos para que la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica establezca límites de exposición al oxígeno para las operaciones del hábitat . [74] [75] [76] Incluso hoy en día, los modelos para la predicción de la toxicidad pulmonar por oxígeno no explican todos los resultados de la exposición a altas presiones parciales de oxígeno. [124]
sociedad y Cultura
Los buzos recreativos comúnmente respiran nitrox que contiene hasta un 40% de oxígeno, mientras que los buzos técnicos usan oxígeno puro o nitrox que contiene hasta un 80% de oxígeno. Los buzos que respiran fracciones de oxígeno mayores que el aire (21%) deben estar capacitados sobre los peligros de la toxicidad por oxígeno y cómo prevenirlos. [67] Para comprar nitrox, un buceador debe mostrar pruebas de dicha calificación. [125]
Desde finales de la década de 1990, el uso recreativo del oxígeno ha sido promovido por las barras de oxígeno, donde los clientes respiran oxígeno a través de una cánula nasal . Se ha afirmado que esto reduce el estrés, aumenta la energía y disminuye los efectos de la resaca y los dolores de cabeza, a pesar de la falta de evidencia científica que los respalde. [126] También hay dispositivos a la venta que ofrecen "masaje de oxígeno" y "desintoxicación de oxígeno" con afirmaciones de eliminar las toxinas corporales y reducir la grasa corporal. [127] La Asociación Estadounidense del Pulmón ha declarado que "no hay evidencia de que el oxígeno en los niveles bajos de flujo que se usan en las barras pueda ser peligroso para la salud de una persona normal", pero el Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de EE. UU. Advierte que las personas con problemas cardíacos o pulmonares La enfermedad necesita su oxígeno suplementario cuidadosamente regulado y no debe usar barras de oxígeno. [126]
La sociedad victoriana sentía fascinación por el campo de la ciencia en rápida expansión. En el " Experimento del Dr. Ox ", un cuento escrito por Julio Verne en 1872, el médico epónimo utiliza la electrólisis del agua para separar el oxígeno del hidrógeno. Luego bombea oxígeno puro por toda la ciudad de Quiquendone, lo que hace que los habitantes normalmente tranquilos y sus animales se vuelvan agresivos y las plantas crezcan rápidamente. Una explosión de hidrógeno y oxígeno en la fábrica del Dr. Ox pone fin a su experimento. Verne resumió su historia explicando que los efectos del oxígeno descritos en el cuento fueron su propia invención. [128] También hay un breve episodio de intoxicación por oxígeno en su " De la Tierra a la Luna ". [129]
Ver también
- Efecto del oxígeno sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Narcosis por nitrógeno : efectos narcóticos reversibles del nitrógeno respiratorio a presiones parciales elevadas
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Fuentes
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- La versión revisada de los artículos de Donald también está disponible como:
- Donald, Kenneth W (1992). Oxígeno y buceador . Reino Unido: Harley Swan, 237 páginas. ISBN 1-85421-176-5. OCLC 26894235 .
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enlaces externos
General
El siguiente sitio externo es un compendio de recursos:
- Repositorio de investigación de Rubicon . - Recopilación en línea de la investigación sobre la toxicidad del oxígeno.
Especializado
Los siguientes sitios externos contienen recursos específicos para temas particulares:
- 2008 Conferencia Técnica de Buceo Divers Alert Network . - Video de la conferencia "Toxicidad del oxígeno" a cargo del Dr. Richard Vann (descarga gratuita, mp4, 86 MB).
- Nosek, Thomas M. "Sección 4 / 4ch7 / s4ch7_7" . Fundamentos de la fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.. - Discusión amplia y detallada de los efectos de respirar oxígeno en el sistema respiratorio.
- Rajiah, Prabhakar (11 de marzo de 2009). "Displasia broncopulmonar" . eMedicine . WebMD . Consultado el 29 de junio de 2009 . - Resumen clínico conciso con amplias referencias.
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