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Hipercapnia
Los síntomas de la hipercapnia
Principales síntomas de toxicidad por dióxido de carbono, al aumentar el porcentaje de volumen en el aire. [1] [2]
EspecialidadNeumología , medicina de cuidados intensivos

La hipercapnia (del griego hiper = "arriba" o "demasiado" y kapnos = " humo "), también conocida como hipercapnia y retención de CO 2 , es una condición de niveles anormalmente elevados de dióxido de carbono (CO 2 ) en la sangre. El dióxido de carbono es un producto gaseoso del metabolismo del cuerpo y normalmente se expulsa a través de los pulmones . El dióxido de carbono puede acumularse en cualquier condición que cause hipoventilación , una reducción de la ventilación alveolar.(la eliminación de aire de los pequeños sacos del pulmón donde tiene lugar el intercambio de gases ). La incapacidad de los pulmones para eliminar el dióxido de carbono conduce a la acidosis respiratoria . Finalmente, el cuerpo compensa la acidez elevada reteniendo álcali en los riñones, un proceso conocido como "compensación metabólica".

La hipercapnia aguda se denomina insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda ( AHRF ) y es una emergencia médica, ya que generalmente ocurre en el contexto de una enfermedad aguda. La hipercapnia crónica, en la que suele haber una compensación metabólica, puede provocar síntomas, pero no suele ser una emergencia. Dependiendo del escenario, ambas formas de hipercapnia pueden tratarse con medicación, con ventilación no invasiva con mascarilla o con ventilación mecánica .

La hipercapnia es un peligro del buceo submarino asociado con el buceo en apnea, el buceo, particularmente en los rebreathers, y el buceo profundo donde se asocia con una mayor densidad del gas respirable debido a la alta presión ambiental. [3] [4] [5]

Signos y síntomas [ editar ]

La hipercapnia puede ocurrir en el contexto de una afección de salud subyacente y los síntomas pueden estar relacionados con esta afección o directamente con la hipercapnia. Los síntomas específicos atribuibles a la hipercapnia temprana son disnea (dificultad para respirar), dolor de cabeza, confusión y letargo. Los signos clínicos incluyen piel enrojecida, pulso lleno ( pulso saltando), respiración rápida , latidos cardíacos prematuros , espasmos musculares y aletas de las manos ( asterixis ). Aumenta el riesgo de irregularidades peligrosas en los latidos del corazón . [6] [7]La hipercapnia también ocurre cuando el gas respiratorio está contaminado con dióxido de carbono, o el intercambio de gases respiratorios no puede seguir el ritmo de la producción metabólica de dióxido de carbono, lo que puede ocurrir cuando la densidad del gas limita la ventilación a presiones ambientales elevadas. [3]

En la hipercapnia grave (generalmente mayor de 10 kPa o 75 mmHg ), la sintomatología progresa a desorientación, pánico , hiperventilación , convulsiones , pérdida del conocimiento y, finalmente, la muerte . [8] [9]

Causas [ editar ]

El dióxido de carbono es un producto metabólico normal, pero se acumula en el cuerpo si se produce más rápido de lo que se elimina. La tasa de producción puede aumentar más de diez veces desde el reposo hasta el ejercicio extenuante. El dióxido de carbono se disuelve en la sangre y se elimina por intercambio de gases en los pulmones durante la respiración. [10] La hipercapnia generalmente es causada por hipoventilación , enfermedad pulmonar o disminución de la conciencia . También puede ser causada por la exposición a ambientes que contienen concentraciones anormalmente altas de dióxido de carbono, como la actividad volcánica o geotérmica, o por volver a respirar el dióxido de carbono exhalado.. En esta situación, la hipercapnia también puede ir acompañada de acidosis respiratoria. [11]

La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda puede ocurrir en una enfermedad aguda causada por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), deformidad de la pared torácica, algunas formas de enfermedad neuromuscular (como miastenia gravis y síndrome de hipoventilación por obesidad) . [12] La AHRF también puede desarrollarse en cualquier forma de insuficiencia respiratoria en la que los músculos respiratorios se agotan, como neumonía grave y asma aguda grave . También puede ser una consecuencia de una profunda supresión de la conciencia, como una sobredosis de opioides . [ cita requerida ]

Durante el buceo [ editar ]

La respiración normal en los buceadores da como resultado una hipoventilación alveolar que da como resultado una eliminación inadecuada de CO 2 o hipercapnia. El trabajo de Lanphier en la Unidad de Buceo Experimental de la Marina de los Estados Unidos respondió a la pregunta, "¿Por qué los buzos no respiran lo suficiente?": [13]

  • El oxígeno inspirado más alto ( ) a 4 atm (400 kPa) representó no más del 25% de la elevación del CO 2 al final de la marea (ET CO 2 ) [14] por encima de los valores encontrados a la misma velocidad de trabajo cuando se respira aire justo debajo de la superficie . [15] [16] [17] [4]
  • El aumento del trabajo respiratorio representó la mayor parte de la elevación de ( ecuación del gas alveolar ) en exposiciones superiores a 1 atm (100 kPa), como lo indican los resultados cuando se sustituyó el helio por nitrógeno a 4 atm (400 kPa). [15] [16] [17] [4]
  • La respuesta ventilatoria inadecuada al esfuerzo fue indicada por el hecho de que, a pesar de los valores de reposo en el rango normal, aumentaron notablemente con el esfuerzo incluso cuando los buzos respiraron aire a una profundidad de solo unos pocos pies. [15] [16] [17] [4]

Existe una variedad de razones por las que el dióxido de carbono no se expulsa por completo cuando el buceador exhala:

  • El buzo exhala en una embarcación que no permite que todo el CO 2 se escape al medio ambiente, como un tubo largo , una máscara de buceo que cubra todo el rostro o un casco de buceo , y luego el buzo vuelve a inhalar desde esa embarcación, lo que aumenta el espacio muerto. . [4]
  • El lavador de dióxido de carbono en el rebreather del buzo no elimina suficiente dióxido de carbono del circuito (CO 2 inspirado más alto ), o el gas de respiración está contaminado con CO 2 . [3]
  • El buceador está haciendo un ejercicio excesivo, produciendo un exceso de dióxido de carbono debido a la elevada actividad metabólica y el intercambio de gases respiratorios no puede seguir el ritmo de la producción metabólica de dióxido de carbono. [3]
  • La densidad del gas limita la ventilación a altas presiones ambientales. La densidad del gas respiratorio es mayor en profundidad, por lo que aumenta el esfuerzo requerido para inhalar y exhalar por completo, lo que dificulta y hace menos eficiente la respiración ( trabajo respiratorio elevado ). [13] [3] Una densidad de gas más alta también hace que la mezcla de gas dentro del pulmón sea menos eficiente, lo que aumenta el espacio muerto efectivo. [4] [5]
  • El buceador está hipoventilando deliberadamente , lo que se conoce como "saltarse la respiración". [5]

Saltar la respiración es una técnica controvertida para conservar el gas respiratorio cuando se usa buceo de circuito abierto , que consiste en contener brevemente la respiración entre la inhalación y la exhalación (es decir, "saltarse" una respiración). Conduce a que el CO 2 no se exhale de manera eficiente. [18] El riesgo de estallido pulmonar ( barotrauma pulmonar de ascenso) aumenta si se retiene la respiración durante el ascenso. Es particularmente contraproducente con un rebreather , donde el acto de respirar bombea el gas alrededor del "circuito", empujando el dióxido de carbono a través del depurador y mezclando oxígeno recién inyectado. [5]

En el buceo con rebreather de circuito cerrado , el dióxido de carbono exhalado debe eliminarse del sistema de respiración, generalmente mediante un depurador que contenga un compuesto químico sólido con una alta afinidad por el CO 2 , como la cal sodada. [19] Si no se elimina del sistema, se puede volver a inhalar, lo que aumenta la concentración inhalada.

Mecanismo [ editar ]

La hipercapnia normalmente desencadena un reflejo que aumenta la respiración y el acceso al oxígeno (O 2 ), como la excitación y girar la cabeza durante el sueño. La falla de este reflejo puede ser fatal, por ejemplo, como factor contribuyente en el síndrome de muerte súbita del lactante . [20]

La hipercapnia puede inducir aumento del gasto cardíaco, una elevación de la presión sanguínea arterial (niveles más altos de dióxido de carbono estimular aórtico y carotídeo quimiorreceptores con aferentes -CN IX y X a bulbo raquídeo con siguiente crono y ino-trópico efectos), y una propensión hacia arritmias cardíacas . La hipercapnia puede aumentar la resistencia capilar pulmonar. [ cita requerida ]

Efectos fisiológicos [ editar ]

Una presión arterial parcial alta de dióxido de carbono ( ) provoca cambios en la actividad cerebral que afectan adversamente tanto el control muscular fino como el razonamiento. Los cambios de EEG que denotan efectos narcóticos menores se pueden detectar para el aumento de la presión parcial de la marea final del gas expirado de dióxido de carbono ( ) de 40 torrs (0.053 atm) a aproximadamente 50 torrs (0.066 atm). El buceador no necesariamente nota estos efectos. [10]

Los niveles más altos tienen un efecto narcótico más fuerte: la confusión y el comportamiento irracional pueden ocurrir alrededor de 72 torrs (0.095 atm) y la pérdida del conocimiento alrededor de 90 torrs (0.12 atm). Alto desencadena la respuesta de lucha o huida, afecta los niveles hormonales y puede provocar ansiedad, irritabilidad y respuestas inapropiadas o de pánico, que pueden estar fuera del control del sujeto, a veces con poca o ninguna advertencia. La vasodilatación es otro efecto, especialmente en la piel, donde se informan sensaciones de calor desagradable, y en el cerebro, donde el flujo sanguíneo puede aumentar en un 50% a 50 torrs (0.066 atm), la presión intracraneal puede aumentar, con un dolor de cabeza punzante. . Si se asocia con un altoel alto suministro de oxígeno al cerebro puede aumentar el riesgo de toxicidad por oxígeno en el SNC a presiones parciales que generalmente se consideran aceptables. [10]

En muchas personas, una euforia provoca una sensación de dificultad para respirar, pero la ausencia de este síntoma no es garantía de que no se estén produciendo los otros efectos. Un porcentaje significativo de muertes por rebreather se ha asociado con la retención de CO 2 . Los efectos de la euforia pueden tardar de varios minutos a horas en resolverse una vez que se ha eliminado la causa. [10]

Diagnóstico [ editar ]

Los análisis de gases en sangre se pueden realizar, generalmente mediante punción de la arteria radial , en el contexto de problemas respiratorios agudos u otra enfermedad médica aguda. La hipercapnia se define generalmente como un nivel de dióxido de carbono en sangre arterial superior a 45 mmHg (6 kPa). Dado que el dióxido de carbono está en equilibrio con el ácido carbónico en la sangre, la hipercapnia reduce el pH sérico, lo que produce acidosis respiratoria. Clínicamente, el efecto de la hipercapnia sobre el pH se estima utilizando la relación entre la presión arterial de dióxido de carbono y la concentración de ion bicarbonato . [ cita requerida ]

Tolerancia [ editar ]

Ver también: dióxido de carbono § Toxicidad
Tolerancia al aumento de la concentración de CO 2 atmosférico [8]
% CO 2 en
aire inspirado		Tolerancia esperada para la actividad útil en exposición continua a niveles elevados de CO 2
DuraciónLimitación mayor
0,028toda la vidaatmósfera, año 1780 [21]
0,04toda la vidaatmósfera actual
0,5toda la vidasin limitaciones detectables (Nota: consulte la investigación moderna en dióxido de carbono # por debajo del 1% que muestra efectos medibles por debajo del 1%).
1.0toda la vida
1,5> 1 mesestimulación respiratoria leve
2.0> 1 mes
2.5> 1 mes
3,0> 1 mesestimulación respiratoria moderada
3,5> 1 semana
4.0> 1 semanaestimulación respiratoria moderada, respuesta respiratoria exagerada al ejercicio
4.5> 8 horas
5,0> 4 horasestímulo respiratorio prominente, respuesta respiratoria exagerada al ejercicio
5.5> 1 hora
6.0> 0,5 horasestímulo respiratorio prominente, respuesta respiratoria exagerada al ejercicio, comienzos de confusión mental
6.5> 0,25 horas
7.0> 0,1 horaslimitación por disnea y confusión mental

Toxicidad por CO 2 en modelos animales [ editar ]

Las pruebas realizadas en perros mestizos mostraron el efecto fisiológico del dióxido de carbono en el cuerpo del animal: después de la inhalación de una mezcla de 50% de CO 2 y 50% de aire, el movimiento respiratorio aumentó durante aproximadamente 2 minutos y luego disminuyó durante 30 a 90 minutos. minutos. Hill y Flack demostraron que concentraciones de CO 2 de hasta el 35% tienen un efecto excitante tanto sobre la circulación como sobre la respiración, pero las que superan el 35% las deprimen. [ cita requerida ]La presión arterial (PA) disminuyó transitoriamente durante el aumento del movimiento respiratorio y luego volvió a subir y mantuvo el nivel original durante un tiempo. La frecuencia cardíaca disminuyó ligeramente justo después de la inhalación de la mezcla de gases. Se cree que la depresión inicial de la PA con la disminución de la frecuencia cardíaca se debe al efecto depresor directo del CO 2 sobre el corazón y que el retorno de la presión arterial a su nivel original se debió al rápido aumento de . Después de 30 a 90 min, el centro respiratorio estaba deprimido y la hipotensión se produjo de forma gradual o repentina debido a la reducción del gasto cardíaco, lo que provocó una apnea y, finalmente, un paro circulatorio.

A concentraciones más altas de CO 2 , la pérdida del conocimiento se produjo casi instantáneamente y el movimiento respiratorio cesó en 1 minuto. Después de unos minutos de apnea, se observó un paro circulatorio. Estos hallazgos implican que la causa de muerte al respirar altas concentraciones de CO 2 no es la hipoxia sino la intoxicación por dióxido de carbono. [22]

Tratamiento [ editar ]

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda depende de la causa subyacente, pero puede incluir medicamentos y asistencia respiratoria mecánica. En aquellos sin contraindicaciones, la ventilación no invasiva (VNI) se usa a menudo con preferencia a la ventilación mecánica invasiva . [12] En el pasado, el fármaco doxapram (un estimulante respiratorio) se usaba para la hipercapnia en la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero hay poca evidencia que respalde su uso en comparación con la VNI, [23] y no aparece en directrices profesionales recientes. [12]

La insuficiencia respiratoria muy grave, en la que también puede haber hipercapnia, a menudo se trata con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), en la que se agrega oxígeno y se elimina dióxido de carbono directamente de la sangre. [24]

Una modalidad relativamente nueva es la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO 2 R). Esta técnica elimina el CO 2 del torrente sanguíneo y puede reducir el tiempo necesario para la ventilación mecánica en personas con insuficiencia cardíaca aguda aguda; requiere menores volúmenes de flujo sanguíneo en comparación con la ECMO. [24] [25]

Terminología [ editar ]

La hipercapnia es lo opuesto a la hipocapnia , el estado de tener niveles anormalmente reducidos de dióxido de carbono en la sangre.

Ver también [ editar ]

  • Hipocapnia  : estado de reducción de dióxido de carbono en la sangre, disminución del nivel de dióxido de carbono
  • Asfixia por gas inerte
  • Lago Nyos  : lago del cráter en la región noroeste de Camerún
  • Acidificación de los océanos  : disminución continua del pH de los océanos de la Tierra, causada por la absorción de dióxido de carbono.
  • Hipercapnia permisiva
  • Waterboarding  - Método de tortura que simula ahogamiento

Referencias [ editar ]

  1. ^ Toxicidad de la exposición al gas dióxido de carbono, síntomas de intoxicación por CO 2 , límites de exposición al dióxido de carbono y vínculos con los procedimientos de prueba de gases tóxicos Por Daniel Friedman - InspectAPedia
  2. ^ Davidson, Clive. 7 de febrero de 2003. "Aviso marítimo: Dióxido de carbono: peligro para la salud". Autoridad Australiana de Seguridad Marítima.
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  5. ↑ a b c d Mitchell, Simon (agosto de 2008). "Cuatro: retención de dióxido de carbono". En Mount, Tom; Dituri, Joseph (eds.). Enciclopedia de exploración y buceo con mezcla de gases (1ª ed.). Miami Shores, Florida: Asociación Internacional de Buzos Nitrox. págs. 279-286. ISBN 978-0-915539-10-9.
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  7. ^ Morgan GE Jr., Mikhail MS, Murray MJ, "Capítulo 3. Sistemas respiratorios" (Capítulo). Morgan GE Jr., Mikhail MS, Murray MJ: Anestesiología clínica, 4ª edición: "Copia archivada" . Archivado desde el original el 14 de abril de 2008 . Consultado el 26 de mayo de 2009 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace ).
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  14. ^ ET CO 2 se define como el nivel de dióxido de carbono liberado al final de la expiración
  15. ↑ a b c Lanphier, EH (1955). "Fisiología de la mezcla nitrógeno-oxígeno, fases 1 y 2" . Informe técnico de la Unidad de Buceo Experimental de la Marina de los EE. UU . AD0784151 . Consultado el 10 de junio de 2008 .
  16. ↑ a b c Lanphier EH, Lambertsen CJ, Funderburk LR (1956). "Fisiología de la mezcla de nitrógeno y oxígeno - Fase 3. Sistema de muestreo de gas al final de la marea. Regulación del dióxido de carbono en los buzos. Pruebas de sensibilidad al dióxido de carbono" . Informe técnico de la Unidad de Buceo Experimental de la Marina de los EE. UU . AD0728247 . Consultado el 10 de junio de 2008 .
  17. ↑ a b c Lanphier EH (1958). "Fisiología de la mezcla nitrógeno-oxígeno. Fase 4. Sensibilidad al dióxido de carbono como medio potencial de selección de personal. Fase 6. Regulación del dióxido de carbono en condiciones de buceo" . Informe técnico de la Unidad de Buceo Experimental de la Marina de los EE. UU . AD0206734 . Consultado el 10 de junio de 2008 .
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  19. ^ Richardson, Drew; Menduno, Michael; Shreeves, Karl, eds. (1996). "Actas del Rebreather Forum 2.0" . Taller de Ciencia y Tecnología del Buceo. : 286 . Consultado el 16 de mayo de 2009 .
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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • CIE - 10 : R06.8
  • CIE - 9-CM : 786,09
  • DeCS : D006935
  • Enfermedades DB : 95