Peter Davies , científico e investigador activo, nació en Gales en 1948. Fue director del Centro de Investigación Litwin-Zucker para el Estudio de la enfermedad de Alzheimer y los trastornos de la memoria [1] asociado con el Instituto Feinstein de Investigación Médica en Manhasset, Nueva York , Estados Unidos.
Davies recibió su BSc (Hons., 1st class) y PhD, ambos en bioquímica , de la Universidad de Leeds en 1971 y 1974, respectivamente. Fue becario postdoctoral en el Departamento de Farmacología de la Universidad de Edimburgo , Escocia, antes de unirse al personal de la Unidad de Metabolismo Cerebral del Consejo de Investigación Médica en Edimburgo en 1974, donde comenzó su investigación sobre la enfermedad de Alzheimer .
En 1977, Davies se trasladó a la Facultad de Medicina Albert Einstein en el Bronx, Nueva York, donde fue profesor asistente de 1977 a 1981, profesor asociado de 1981 a 1986 y profesor desde 1986 hasta la fecha. [2] Se convirtió en el director científico del Centro Litwin-Zucker para la Investigación de la enfermedad de Alzheimer en el Instituto Feinstein para la Investigación Médica , North Shore-LIJ Health System , en 2006.
Durante más de 35 años, la investigación de Davies se ha centrado en la bioquímica de la enfermedad de Alzheimer. Su trabajo inicial fue fundamental en el desarrollo de los medicamentos actualmente aprobados para la enfermedad de Alzheimer: Aricept , Exelon y Razodyne. Está interesado en la vía de la enfermedad de Alzheimer y ha dicho que la enfermedad puede ser un proceso de división del ciclo celular que se ha vuelto salvaje. Tiene evidencia de que el interruptor que impulsa el ciclo celular de las neuronas , que es un evento único cuando nace la neurona, de alguna manera se dispara y se reactiva tarde en la vida. Él y su equipo diseñaron un experimento para activar el ciclo celular en modelos de laboratorio. [3] Le pusieron un oncogén viralen neuronas diferenciadas y observó cómo se desarrollaban los eventos patológicos. Davies y sus colaboradores ya identificaron un marcador en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que puede distinguir la enfermedad de Alzheimer del envejecimiento normal, así como discriminar entre la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia . [4] El objetivo general de la investigación de Davies es desarrollar tratamientos para retrasar o detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Davies es conocido internacionalmente por su trabajo para desentrañar el misterio de la enfermedad de Alzheimer.