De Wikipedia, la enciclopedia libre
  (Redirigido desde Síncope postural )
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

El síncope , también conocido como desmayo , es una pérdida de conciencia y fuerza muscular caracterizada por un inicio rápido, corta duración y recuperación espontánea. [1] Es causada por una disminución en el flujo sanguíneo al cerebro , generalmente debido a la presión arterial baja . [1] A veces hay síntomas antes de la pérdida del conocimiento , como aturdimiento , sudoración , piel pálida , visión borrosa, náuseas, vómitos o sensación de calor. [3] [1] El síncope también puede estar asociado con un episodio breve de espasmos musculares. [1] [3]Cuando la conciencia y la fuerza muscular no se pierden por completo, se denomina presíncope . [1] Se recomienda que el presíncope se trate de la misma manera que el síncope. [1]

Las causas van desde no graves hasta potencialmente mortales. [1] Hay tres categorías amplias de causas: relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos ; reflejo , también conocido como mediado neuronalmente ; e hipotensión ortostática . [1] [3] Los problemas con el corazón y los vasos sanguíneos son la causa en aproximadamente un 10% y, por lo general, los más graves, mientras que los mediados por los nervios son los más comunes. [1] Las causas relacionadas con el corazón pueden incluir un ritmo cardíaco anormal , problemas con las válvulas cardíacas o el músculo cardíaco y obstrucciones de los vasos sanguíneos debido a una embolia pulmonar o disección aórtica.entre otros. [1] El síncope mediado neuralmente ocurre cuando los vasos sanguíneos se expanden y la frecuencia cardíaca disminuye de manera inapropiada. [1] Esto puede ocurrir por un evento desencadenante como la exposición a sangre, dolor, sensaciones fuertes o una actividad específica como orinar , vomitar o toser . [1] El síncope mediado neuralmente también puede ocurrir cuando se presiona un área del cuello conocida como seno carotídeo . [1] El tercer tipo de síncope se debe a una caída de la presión arterial al cambiar de posición, como al ponerse de pie. [1]Esto a menudo se debe a los medicamentos que está tomando una persona, pero también puede estar relacionado con deshidratación , hemorragia significativa o infección . [1] También parece haber un componente genético en el síncope. [4]

Un historial médico, un examen físico y un electrocardiograma (ECG) son las formas más efectivas de determinar la causa subyacente. [1] El ECG es útil para detectar un ritmo cardíaco anormal, flujo pobre de sangre al músculo del corazón y otros problemas eléctricos, tales como el síndrome de QT largo y síndrome de Brugada . [1] Las causas relacionadas con el corazón también suelen tener pocos antecedentes de pródromo . [1] La presión arterial baja y la frecuencia cardíaca rápida después del evento pueden indicar pérdida de sangre o deshidratación, mientras que se pueden observar niveles bajos de oxígeno en sangre después del evento en personas con embolia pulmonar. [1]Las pruebas más específicas, como los registradores de bucle implantables , la prueba de la mesa basculante o el masaje del seno carotídeo pueden ser útiles en casos inciertos. [1] La tomografía computarizada (TC) generalmente no se requiere a menos que existan preocupaciones específicas. [1] Otras causas de síntomas similares que deben ser considerados incluyen convulsiones , accidente cerebrovascular , conmoción cerebral , bajo de oxígeno en sangre , bajo azúcar en la sangre , intoxicación por drogas y algunos trastornos psiquiátricos entre otros. [1] El tratamiento depende de la causa subyacente. [1] [3]Aquellos que se consideran de alto riesgo después de la investigación pueden ser ingresados ​​en el hospital para una mayor monitorización del corazón . [1]

El síncope afecta a alrededor de tres a seis de cada mil personas cada año. [1] Es más común en personas mayores y mujeres. [5] Es la razón del uno al tres por ciento de las visitas a los departamentos de emergencia y los ingresos al hospital. [5] Hasta la mitad de las mujeres mayores de 80 años y un tercio de los estudiantes de medicina describen al menos un evento en algún momento de sus vidas. [5] De los que acudieron con síncope al servicio de urgencias, alrededor del 4% murió en los siguientes 30 días. [1] Sin embargo, el riesgo de un mal resultado depende en gran medida de la causa subyacente. [2]

Causas [ editar ]

Las causas van desde no graves hasta potencialmente mortales. [1] Hay tres categorías amplias de causas: relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos ; reflejo , también conocido como mediado neuronalmente ; e hipotensión ortostática . [1] Los problemas con el corazón y los vasos sanguíneos son la causa en aproximadamente el 10% y, por lo general, los más graves, mientras que los neuromediados son los más comunes. [1]También parece haber un componente genético en el síncope. Un estudio genético reciente ha identificado el primer lugar de riesgo de síncope y colapso. La variante genética principal, que reside en el cromosoma 2q31.1, es una variante intergénica aproximadamente 250 kb aguas abajo del gen ZNF804A. La variante efectuó la expresión de ZNF804A, lo que convirtió a este gen en el impulsor más fuerte de la asociación. [6]

Síncope de mediación neuronal [ editar ]

El síncope reflejo o síncope mediado neuralmente ocurre cuando los vasos sanguíneos se expanden y la frecuencia cardíaca disminuye de manera inapropiada, lo que conduce a un flujo sanguíneo deficiente al cerebro. [1] Esto puede ocurrir por un evento desencadenante como la exposición a sangre, dolor, sensaciones fuertes o una actividad específica como orinar , vomitar o toser . [1]

Síncope vasovagal [ editar ]

El síncope vasovagal (situacional) es uno de los tipos más comunes que puede ocurrir en respuesta a una variedad de desencadenantes, como situaciones de miedo, vergüenza o inquietud, durante la extracción de sangre o momentos de estrés repentino inusualmente alto. [3] Hay muchos síndromes de síncope diferentes que caen bajo el paraguas del síncope vasovagal relacionado por el mismo mecanismo central. [3]Primero, la persona generalmente está predispuesta a una disminución de la presión arterial debido a varios factores ambientales. Un volumen de sangre más bajo de lo esperado, por ejemplo, por seguir una dieta baja en sal en ausencia de cualquier tendencia a la retención de sal. O el calor provoca vasodilatación y empeora el efecto del volumen sanguíneo relativamente insuficiente. La siguiente etapa es la respuesta adrenérgica. Si hay miedo o ansiedad subyacentes (p. Ej., Circunstancias sociales) o miedo agudo (p. Ej., Amenaza aguda, fobia a las agujas ), el centro vaso-motor exige una mayor acción de bombeo del corazón (respuesta de huida o lucha). Esto se pone en movimiento a través del flujo de salida adrenérgico (simpático) del cerebro, pero el corazón no puede cumplir con los requisitos debido al bajo volumen de sangre o al menor retorno. Una respuesta de retroalimentación a la médula.se activa a través del nervio vago aferente . La alta (ineficaz) actividad simpática es modulada por el flujo de salida vagal (parasimpático) que conduce a una excesiva ralentización de la frecuencia cardíaca. La anomalía radica en esta respuesta vagal excesiva que provoca la pérdida de flujo sanguíneo al cerebro. [7] La prueba de la mesa inclinada normalmente evoca el ataque. Evitar lo que provoca el síncope y posiblemente una mayor ingesta de sal es a menudo todo lo que se necesita. [8]

Los síntomas asociados pueden sentirse en los minutos previos a un episodio vasovagal y se denominan pródromos. Estos consisten en mareos, confusión, palidez, náuseas, salivación, sudoración, taquicardia, visión borrosa y ganas repentinas de defecar, entre otros síntomas. [7]

El síncope vasovagal se puede considerar de dos formas:

  • Episodios aislados de pérdida del conocimiento, no anunciados por ningún síntoma de advertencia durante más de unos momentos. Éstos tienden a ocurrir en el grupo de edad de los adolescentes y pueden estar asociados con el ayuno, el ejercicio, el esfuerzo abdominal o circunstancias que promueven la vasodilatación (p. Ej., Calor, alcohol). El sujeto está invariablemente erguido. La prueba de la mesa basculante , si se realiza, es generalmente negativa.
  • Síncope recurrente con síntomas asociados complejos. Este es un síncope mediado neuralmente (SNM). Se asocia con cualquiera de los siguientes: somnolencia anterior o posterior, alteración visual anterior ("puntos delante de los ojos"), sudoración, aturdimiento. [3] El sujeto suele estar erguido, pero no siempre. La prueba de la mesa basculante, si se realiza, es generalmente positiva. Es relativamente poco común.

El síncope se ha relacionado con desencadenantes psicológicos. [3] Esto incluye desmayos en respuesta a ver o pensar en sangre, agujas, dolor y otras situaciones emocionalmente estresantes. Una teoría de la psicología evolutiva es que desmayarse al ver sangre podría haber evolucionado como una forma de hacerse el muerto, lo que aumentó la supervivencia de los atacantes y podría haber ralentizado la pérdida de sangre en un entorno primitivo. [9] La "fobia a las lesiones sanguíneas", como se le llama, es experimentada por aproximadamente el 15% de las personas. [10] A menudo es posible controlar estos síntomas con técnicas conductuales específicas.

Otro punto de vista de la psicología evolutiva es que algunas formas de desmayo son señales no verbales que se desarrollaron en respuesta a una mayor agresión entre grupos durante el paleolítico . Un no combatiente que se ha desmayado indica que no es una amenaza. Esto explicaría la asociación entre los desmayos y los estímulos como la sangría y las lesiones observadas en las fobias de tipo lesión por inyección de sangre , como la fobia a las agujas , así como las diferencias de género. [11]

Gran parte de esta vía fue descubierta en experimentos con animales por Bezold (Viena) en la década de 1860. En los animales, puede representar un mecanismo de defensa cuando se enfrenta a un peligro ("jugar a la zarigüeya").

Síncope situacional [ editar ]

El síncope puede ser causado por comportamientos específicos como toser, orinar, defecar, vomitar, tragar ( deglución ) y después del ejercicio. [3] Manisty y col. nota: "El síncope de deglución se caracteriza por la pérdida del conocimiento al tragar; se ha asociado no solo con la ingestión de alimentos sólidos, sino también con bebidas carbonatadas y heladas, e incluso con eructos". [12] Los desmayos pueden ocurrir en el "síncope de tos" después de ataques severos de tos , como el asociado con la tos ferina o la "tos ferina". [13] El síncope mediado neuralmente también puede ocurrir cuando se presiona un área del cuello conocida como seno carotídeo . [1]Una respuesta normal al masaje del seno carotídeo es la reducción de la presión arterial y la disminución de la frecuencia cardíaca. Especialmente en personas con síndrome del seno carotídeo hipersensible, esta respuesta puede causar síncope o presíncope. [7]

Cardíaco [ editar ]

Las causas relacionadas con el corazón pueden incluir un ritmo cardíaco anormal , problemas con las válvulas cardíacas o el músculo cardíaco, o bloqueos de los vasos sanguíneos por una embolia pulmonar o disección aórtica , entre otras. [1]

Síncope por bradicardia

Arritmias cardíacas [ editar ]

La causa más común de síncope cardíaco es la arritmia cardíaca ( ritmo cardíaco anormal ) en el que el corazón late demasiado lento, demasiado rápido o demasiado irregular para bombear suficiente sangre al cerebro. [7] Algunas arritmias pueden poner en peligro la vida. [7]

Dos grupos principales de arritmias son la bradicardia y la taquicardia . La bradicardia puede deberse a bloqueos cardíacos . Las taquicardias incluyen TSV ( taquicardia supraventricular ) y VT ( taquicardia ventricular ). La TSV no causa síncope excepto en el síndrome de Wolff-Parkinson-White . La taquicardia ventricular se origina en los ventrículos. La TV causa síncope y puede resultar en muerte súbita. [14] La taquicardia ventricular, que describe una frecuencia cardíaca de más de 100 latidos por minuto con al menos tres latidos cardíacos irregulares como una secuencia de latidos prematuros consecutivos, puede degenerar en fibrilación ventricular., que es rápidamente fatal sin resucitación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación . [ cita requerida ]

El síndrome de QT largo puede causar síncope cuando desencadena taquicardia ventricular o torsades de pointes . El grado de prolongación del intervalo QT determina el riesgo de síncope. [14] El síndrome de Brugada también se presenta comúnmente con síncope secundario a arritmia. [14]

Por lo general, el síncope generado por taquicárdicos es causado por el cese de los latidos después de un episodio taquicárdico. Esta afección, llamada síndrome de taquicardia-bradicardia, generalmente es causada por una disfunción o bloqueo del nódulo sinoauricular o bloqueo auriculoventricular . [15]

Lesión cardíaca obstructiva [ editar ]

Los bloqueos en los vasos principales o dentro del corazón también pueden impedir el flujo sanguíneo al cerebro. La estenosis aórtica y la estenosis mitral son los ejemplos más comunes. Las principales válvulas del corazón se vuelven rígidas y reducen la eficiencia de la acción de bombeo del corazón. Es posible que esto no cause síntomas en reposo, pero con el esfuerzo, el corazón no puede mantenerse al día con el aumento de la demanda que conduce al síncope. La estenosis aórtica se presenta con episodios repetidos de síncope. [7] En raras ocasiones, los tumores cardíacos, como los mixomas auriculares, también pueden provocar síncope. [7]

Enfermedad cardiopulmonar estructural [ editar ]

Las enfermedades que afectan la forma y la fuerza del corazón pueden ser una causa de reducción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que aumenta el riesgo de síncope. [3] La causa más común en esta categoría es el desmayo asociado con un infarto agudo de miocardio o evento isquémico. El desmayo en este caso es causado principalmente por una reacción anormal del sistema nervioso similar a los desmayos reflejos. Las mujeres son significativamente más propensas a experimentar síncope como síntoma de presentación de un infarto de miocardio. [16] En general, es particularmente importante reconocer los desmayos causados ​​por enfermedades estructurales del corazón o de los vasos sanguíneos, ya que advierten de condiciones potencialmente mortales. [7]

Entre otras afecciones propensas a desencadenar síncope (ya sea por compromiso hemodinámico o por un mecanismo de reflejo neural, o ambos), algunas de las más importantes son la miocardiopatía hipertrófica , la disección aórtica aguda, el taponamiento pericárdico, la embolia pulmonar, la estenosis aórtica y la hipertensión pulmonar . [7]

Otras causas cardíacas [ editar ]

Síndrome del seno enfermo , una disfunción del nódulo sinusal que causa bradicardia y taquicardia alternas. A menudo hay una pausa larga (asistolia) entre los latidos del corazón. [7]

El síndrome de Adams-Stokes es un síncope cardíaco que ocurre con convulsiones causadas por un bloqueo cardíaco completo o incompleto. Los síntomas incluyen respiración profunda y rápida, pulso lento y débil y pausas respiratorias que pueden durar 60 segundos.

El síndrome de robo de la subclavia surge del flujo retrógrado (inverso) de sangre en la arteria vertebral o la arteria torácica interna, debido a una estenosis proximal (estrechamiento) y / u oclusión de la arteria subclavia. [7] Los síntomas como síncope, aturdimiento y parestesias ocurren mientras se ejercita el brazo del lado afectado (más comúnmente el izquierdo).

La disección aórtica (un desgarro en la aorta) y la miocardiopatía también pueden provocar un síncope. [17]

Varios medicamentos, como los betabloqueantes , pueden causar síncope inducido por bradicardia. [15]

Una embolia pulmonar puede causar vasos sanguíneos obstruidos y es la causa de síncope en menos del 1% de las personas que acuden al departamento de emergencias. [18]

Presión arterial [ editar ]

El síncope ortostático (postural) hipotensivo es causado principalmente por una caída excesiva de la presión arterial al levantarse de una posición anterior de estar acostado o sentado. [7] [1] Cuando la cabeza se eleva por encima de los pies, la fuerza de la gravedad hace que la presión arterial en la cabeza baje. Esto es detectado por los receptores de estiramiento en las paredes de los vasos del seno carotídeo y el arco aórtico. [7] Estos receptores luego desencadenan una respuesta nerviosa simpática para compensar y redistribuir la sangre de regreso al cerebro. La respuesta simpática provoca vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia cardíaca. Estos juntos actúan para elevar la presión arterial a la línea de base. [7]Aparentemente, las personas sanas pueden experimentar síntomas menores ("aturdimiento", "desvanecimiento") al ponerse de pie si la presión arterial tarda en responder al estrés de la postura erguida. Si la presión arterial no se mantiene adecuadamente durante la bipedestación, se pueden desarrollar desmayos. [3] Sin embargo, la "hipotensión ortostática transitoria" resultante no indica necesariamente una enfermedad subyacente grave. Es tan común o quizás incluso más común que el síncope vasovagal.

Esto puede deberse a medicamentos, deshidratación , sangrado significativo o infección . [1] Los individuos más susceptibles son los ancianos frágiles o las personas que están deshidratadas por ambientes cálidos o una ingesta inadecuada de líquidos. [3] Por ejemplo, los estudiantes de medicina estarían en riesgo de síncope hipotensivo ortostático mientras observan cirugías prolongadas en la sala de operaciones. [19] También hay evidencia de que el entrenamiento con ejercicios puede ayudar a reducir la intolerancia ortostática. [20] La hipotensión ortostática más grave a menudo es el resultado de ciertos medicamentos comúnmente recetados, como diuréticos, bloqueadores β-adrenérgicos, otros antihipertensivos (incluidos vasodilatadores) y nitroglicerina.. [3] En un pequeño porcentaje de casos, la causa de los desmayos ortostáticos hipotensivos es el daño estructural del sistema nervioso autónomo debido a enfermedades sistémicas (p. Ej., Amiloidosis o diabetes) o enfermedades neurológicas (p. Ej., Enfermedad de Parkinson). [7]

La hipotensión ortostática hiperadrenérgica se refiere a una caída ortostática de la presión arterial a pesar de los altos niveles de respuesta adrenérgica simpática. Esto ocurre cuando una persona con fisiología normal no puede compensar una pérdida> 20% de volumen intravascular. [21] Esto puede deberse a la pérdida de sangre, la deshidratación o al tercer espacio . Al ponerse de pie, la persona experimentará taquicardia refleja (al menos un 20% más que en decúbito supino) y una caída de la presión arterial. [7]

La hipotensión ortostática hipoadrenérgica ocurre cuando la persona es incapaz de mantener una respuesta simpática normal a los cambios de presión arterial durante el movimiento a pesar de un volumen intravascular adecuado. Hay poco o ningún aumento compensatorio en la frecuencia cardíaca o la presión arterial cuando está de pie hasta por 10 minutos. Esto a menudo se debe a un trastorno subyacente o al uso de medicamentos y se acompaña de otros signos hipoadrenérgicos . [7]

Isquemia del sistema nervioso central [ editar ]

La respuesta isquémica central se desencadena por un suministro inadecuado de sangre oxigenada en el cerebro. [3] Los ejemplos comunes incluyen accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios . Si bien estas afecciones a menudo afectan la conciencia, rara vez cumplen con la definición médica de síncope. Los ataques isquémicos transitorios vertebrobasilares pueden producir un verdadero síncope como síntoma. [7]

El sistema respiratorio puede compensar la caída de los niveles de oxígeno a través de la hiperventilación , aunque un episodio isquémico repentino también puede avanzar más rápido de lo que puede responder el sistema respiratorio. [7] Estos procesos causan los síntomas típicos del desmayo: piel pálida, respiración rápida, náuseas y debilidad de las extremidades, particularmente de las piernas. [3] Si la isquemia es intensa o prolongada, la debilidad de las extremidades progresa hasta colapsar. [3]La debilidad de las piernas hace que la mayoría de la gente se siente o se acueste si hay tiempo para hacerlo. Esto puede evitar un colapso completo, pero ya sea que el paciente se siente o se caiga, el resultado de un episodio isquémico es una postura en la que se requiere menos presión arterial para lograr un flujo sanguíneo adecuado. Una persona con muy poca pigmentación de la piel puede parecer que se le ha drenado todo el color de la cara al inicio de un episodio. [3] Este efecto combinado con el siguiente colapso puede causar una impresión fuerte y dramática en los espectadores.

Enfermedad arterial vertebro-basilar [ editar ]

Enfermedad arterial en la parte superior de la médula espinal o en la parte inferior del cerebro que causa síncope si hay una reducción en el suministro de sangre. Esto puede ocurrir al extender el cuello o con el uso de medicamentos para bajar la presión arterial. [7]

Otras causas [ editar ]

Existen otras condiciones que pueden causar o parecerse a un síncope.

Las convulsiones y el síncope pueden ser difíciles de diferenciar. Ambos a menudo se presentan como pérdida repentina de la conciencia y los movimientos convulsivos pueden estar presentes o ausentes en cualquiera de ellos. Los movimientos en el síncope suelen ser breves y más irregulares que las convulsiones. [14] Las convulsiones acinéticas pueden presentarse con una pérdida repentina del tono postural sin movimientos tónico-clónicos asociados. La ausencia de un estado posictal prolongado es indicativa de síncope más que de convulsión acinética.

La hemorragia subaracnoidea puede provocar síncope. A menudo, esto se combina con un dolor de cabeza intenso y repentino. Puede ocurrir como resultado de un aneurisma roto o un traumatismo craneal. [22]

El síncope por calor ocurre cuando la exposición al calor causa una disminución del volumen sanguíneo y vasodilatación periférica. [23] Los cambios de posición, especialmente durante el ejercicio vigoroso en el calor, pueden provocar una disminución del flujo sanguíneo al cerebro. [23] Estrechamente relacionado con otras causas de síncope relacionadas con la hipotensión (presión arterial baja) como el síncope ortostático. [7]

Algunas condiciones psicológicas ( trastorno de ansiedad , trastorno de síntomas somáticos , trastorno de conversión ) pueden causar síntomas que se asemejan al síncope. [7] Hay varias intervenciones psicológicas disponibles. [24]

El nivel bajo de azúcar en sangre puede ser una causa poco común de síncope. [25]

La narcolepsia puede presentarse con una pérdida repentina del conocimiento similar al síncope. [7]

Enfoque de diagnóstico [ editar ]

Un historial médico, un examen físico y un electrocardiograma (ECG) son las formas más efectivas de determinar la causa subyacente del síncope. [1] Las pautas del Colegio Estadounidense de Médicos de Emergencia y la Asociación Estadounidense del Corazón recomiendan que un examen de síncope incluya un historial médico completo, un examen físico con signos vitales ortostáticos y un ECG de 12 derivaciones. [26] El ECG es útil para detectar un ritmo cardíaco anormal, flujo pobre de sangre al músculo del corazón y otros problemas eléctricos, tales como el síndrome de QT largo y síndrome de Brugada . [1] [14] Las causas relacionadas con el corazón también suelen tener pocos antecedentes de pródromo . [1]La presión arterial baja y la frecuencia cardíaca rápida después del evento pueden indicar pérdida de sangre o deshidratación, mientras que se pueden observar niveles bajos de oxígeno en sangre después del evento en personas con embolia pulmonar. [1] Las pruebas de laboratorio de rutina de panel amplio detectan anomalías en <2 a 3% de los resultados y, por lo tanto, no se recomiendan. [14]

Basándose en este estudio inicial, muchos médicos adaptarán las pruebas y determinarán si una persona califica como de 'riesgo alto', 'riesgo intermedio' o 'riesgo bajo' según las herramientas de estratificación del riesgo. [26] [21] Las pruebas más específicas, como las grabadoras de bucle implantables , la prueba de la mesa basculante o el masaje del seno carotídeo, pueden ser útiles en casos inciertos. [1] La tomografía computarizada (TC) generalmente no se requiere a menos que existan preocupaciones específicas. [1] Otras causas de síntomas similares que se deben considerar incluyen convulsiones , accidentes cerebrovasculares , conmociones cerebrales , niveles bajos de oxígeno en sangre ,niveles bajos de azúcar en sangre , intoxicación por drogas y algunos trastornos psiquiátricos, entre otros. [1] [7] El tratamiento depende de la causa subyacente. [1] Aquellos que se consideran de alto riesgo después de la investigación pueden ser ingresados ​​en el hospital para una mayor monitorización del corazón . [1] [7]

Un recuento de hemoglobina puede indicar anemia o pérdida de sangre. Sin embargo, esto ha sido útil en solo alrededor del 5% de las personas evaluadas por desmayos. [27] La prueba de la mesa basculante se realiza para provocar un síncope ortostático secundario a una disfunción autonómica (neurogénica). Varios factores hacen que una causa relacionada con el corazón sea más probable, como tener más de 35 años, fibrilación auricular previa y ponerse azul durante el evento. [28]

Electrocardiograma [ editar ]

Los hallazgos del electrocardiograma (ECG) que deben buscarse incluyen signos de isquemia cardíaca , arritmias , bloqueos auriculoventriculares , QT largo , PR corto , síndrome de Brugada , signos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (HOCM) y signos de displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD). /C). [29] [30] Los signos de MCH incluyen voltajes altos en las derivaciones precordiales, anomalías de la repolarización y un QRS ancho con un trazo ascendente difuso. [30] Los signos de DAVD / C incluyen inversión de la onda T y ondas épsilonen la derivación V1 a V3. [30]

Se estima que entre el 20 y el 50% de las personas tienen un ECG anormal. Sin embargo, si bien un ECG puede identificar afecciones como fibrilación auricular , bloqueo cardíaco o un ataque cardíaco nuevo o antiguo, generalmente no proporciona un diagnóstico definitivo de la causa subyacente del desmayo. [31] A veces, se puede usar un monitor Holter . Este es un dispositivo de ECG portátil que puede registrar los ritmos cardíacos del usuario durante las actividades diarias durante un período de tiempo prolongado. [3] [32]Dado que, por lo general, los desmayos no se producen al recibir una orden, un monitor Holter puede proporcionar una mejor comprensión de la actividad del corazón durante los episodios de desmayos. Para las personas con más de dos episodios de síncope y sin diagnóstico en las "pruebas de rutina", se puede usar un monitor cardíaco insertable. [32] Dura de 28 a 36 meses y se inserta justo debajo de la piel en el área superior del tórax.

  • ECG que muestra HOCM

  • Síndrome de QT largo

  • Un PR breve en el síndrome de Wolff-Parkinson-White

  • Patrón de ECG de Brugada tipo 2

Imágenes [ editar ]

La ecocardiografía y la prueba de isquemia pueden recomendarse para los casos en los que la evaluación inicial y la prueba de ECG no son diagnósticas. Para las personas con síncope sin complicaciones (sin convulsiones y un examen neurológico normal), generalmente no se necesita una tomografía computarizada o una resonancia magnética . [33] [34] Asimismo, tampoco está indicado el uso de la ecografía carotídea con la premisa de identificar la enfermedad de la arteria carótida como una causa de síncope. [35] Aunque a veces se investiga como una causa de síncope, es poco probable que los problemas de la arteria carótida causen esa afección. [35] Además, generalmente no se recomienda un electroencefalograma (EEG).[36] Se puede realizar una ecografía al lado de la cama para descartar un aneurisma aórtico abdominal en personas con antecedentes o presentación preocupantes. [25]

Diagnóstico diferencial [ editar ]

Otras enfermedades que imitan el síncope incluyen convulsiones , niveles bajos de azúcar en sangre y ciertos tipos de accidentes cerebrovasculares . [7] Si bien estos pueden aparecer como "desmayos", no se ajustan a la definición estricta de síncope como una pérdida repentina y reversible del conocimiento debido a la disminución del flujo sanguíneo al cerebro. [7]

Gestión [ editar ]

El manejo del síncope se enfoca en tratar la causa subyacente. [37] Esto puede ser un desafío ya que la causa subyacente no está clara en la mitad de todos los casos. [37] Se han desarrollado varias herramientas de estratificación del riesgo (que se explican a continuación) para combatir la naturaleza vaga de este diagnóstico. Las personas con una lectura de ECG anormal, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, antecedentes familiares de muerte cardíaca súbita, dificultad para respirar, TCH <30, hipotensión o evidencia de sangrado deben ser ingresados ​​en el hospital para una evaluación y monitoreo adicionales. [37]Los casos de bajo riesgo de síncope vasovagal u ortostático en personas más jóvenes sin antecedentes cardíacos importantes, sin antecedentes familiares de muerte súbita inexplicable y un electrocardiograma y una evaluación inicial normales pueden ser candidatos para el alta para seguimiento con su proveedor de atención primaria. [14]

El tratamiento agudo recomendado del síncope vasovagal y ortostático (hipotensión) consiste en devolver la sangre al cerebro colocando a la persona en el suelo, con las piernas ligeramente elevadas o sentada inclinada hacia adelante y la cabeza entre las rodillas durante al menos 10 a 15 minutos, preferiblemente en un lugar fresco y tranquilo. Para las personas que tienen problemas con desmayos crónicos, la terapia debe centrarse en reconocer los factores desencadenantes y aprender técnicas para evitar desmayos. [8] Ante la aparición de señales de advertencia como mareos, náuseas o piel fría y húmeda, se pueden utilizar maniobras de contrapresión que implican apretar los dedos en un puño, tensar los brazos y cruzar las piernas o apretar los muslos juntos para protegerse de un desmayo. Después de que los síntomas hayan pasado, duermaes recomendado. Las modificaciones en el estilo de vida son importantes para tratar a las personas que experimentan episodios sincopales repetidos. Se ha demostrado que es eficaz evitar los factores desencadenantes y las situaciones en las que la pérdida del conocimiento sería muy peligrosa (operar maquinaria pesada, piloto comercial, etc.).

Si los desmayos ocurren con frecuencia sin un evento desencadenante, el síncope puede ser un signo de una enfermedad cardíaca subyacente. [32] En el caso de que el síncope sea causado por una enfermedad cardíaca, el tratamiento es mucho más sofisticado que el del síncope vasovagal y puede involucrar marcapasos y desfibriladores automáticos implantables, según la causa cardíaca precisa. [32]

Herramientas de riesgo [ editar ]

La regla del síncope de San Francisco se desarrolló para aislar a las personas que tienen un mayor riesgo de tener una causa grave de síncope. De alto riesgo es cualquier persona que tenga: insuficiencia cardíaca congestiva, hematocrito <30%, anomalía en el electrocardiógrafo, dificultad para respirar o presión arterial sistólica <90 mmHg. [38] Sin embargo, la regla del síncope de San Francisco no fue validada por estudios posteriores. [39] [32]

La puntuación de riesgo de síncope canadiense se desarrolló para ayudar a seleccionar a las personas de bajo riesgo que pueden ser viables para el alta domiciliaria. [26] Una puntuación <0 en la puntuación de riesgo de síncope canadiense se relaciona con un riesgo <2% de un evento adverso grave dentro de los 30 días. [26] Se ha demostrado que es más eficaz que las puntuaciones de riesgo de síncope anteriores, incluso en combinación con biomarcadores cardíacos, para predecir eventos adversos. [26]

Epidemiología [ editar ]

Hay 18,1 a 39,7 episodios de síncope por 1000 personas en la población general. Las tasas son más altas entre las edades de 10 a 30 años. Es probable que esto se deba a las altas tasas de síncope vasovagal en la población adulta joven. Los adultos mayores tienen más probabilidades de tener síncope ortostático o cardíaco.

El síncope afecta a alrededor de tres a seis de cada mil personas cada año. [1] Es más común en personas mayores y mujeres. [5] Es el motivo del 2% al 5% de las visitas a los servicios de urgencias y los ingresos hospitalarios. [5] Hasta la mitad de las mujeres mayores de 80 años y un tercio de los estudiantes de medicina describen al menos un evento en algún momento de sus vidas. [5]

Pronóstico [ editar ]

De los que acudieron con síncope a un servicio de urgencias, alrededor del 4% murió en los siguientes 30 días. [1] Sin embargo, el riesgo de un mal resultado depende en gran medida de la causa subyacente. [2] El síncope situacional no tiene un mayor riesgo de muerte o resultados adversos. [32] El síncope cardíaco se relaciona con un peor pronóstico en comparación con el síncope no cardíaco. [40] Los factores asociados con resultados desfavorables incluyen antecedentes de insuficiencia cardíaca, antecedentes de infarto de miocardio, anomalías del ECG, palpitaciones, signos de hemorragia, síncope durante el esfuerzo y edad avanzada. [32]

Sociedad y cultura [ editar ]

El desmayo en las mujeres era un tropo o estereotipo común en la Inglaterra victoriana y en las representaciones contemporáneas y modernas de la época.

El síncope y el presíncope son frecuentes en los deportistas jóvenes. En 1990, el jugador de baloncesto universitario estadounidense Hank Gathers colapsó repentinamente y murió durante un juego de baloncesto interuniversitario televisado. [41] Previamente se había derrumbado durante un juego unos meses antes. En ese momento se le diagnosticó taquicardia ventricular inducida por el ejercicio. Se especuló que desde entonces había dejado de tomar los medicamentos recetados en los días de juego. [40]

La caída es un síndrome ligado al cultivo que se informa principalmente en el sur de los Estados Unidos y el Caribe .

Algunas personas de vez en cuando o con frecuencia juegan el " juego de los desmayos " (también conocido en los EE. UU. Como el "juego de la asfixia"), que consiste en la inducción deliberada de síncope mediante la restricción voluntaria del flujo sanguíneo al cerebro, una acción que puede resultar en síntomas agudos. o daño cerebral acumulativo e incluso la muerte. [42]

Etimología [ editar ]

El término deriva del síncope del latín tardío , del griego antiguo συγκοπή ( sunkopē ) 'cortar', 'pérdida repentina de fuerza', de σύν ( sol , "juntos, completamente") y κόπτειν ( koptein , "golpear, cortar ").

Ver también [ editar ]

  • Muerte vudú

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar como en au av aw ax ay az ba bb Peeters, SY; Hoek, AE; Mollink, SM; Huff, JS (abril de 2014). "Síncope: estratificación del riesgo y toma de decisiones clínicas". Práctica de Medicina de Emergencia . 16 (4): 1–22, cuestionario 22–23. PMID  25105200 .
  2. ↑ a b c d Ruwald, MH (agosto de 2013). "Estudios epidemiológicos sobre el síncope - un enfoque basado en registros". Revista médica danesa . 60 (8): B4702. PMID 24063058 . 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r "Página de información del síncope | Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares" . www.ninds.nih.gov . Consultado el 23 de enero de 2020 .
  4. Hadji-Turdeghal, Katra (2019). "El estudio de asociación de todo el genoma identifica el locus en el cromosoma 2q32. 1 asociado con síncope y colapso" . Investigación cardiovascular . 116 : 138–48. doi : 10.1093 / cvr / cvz106 . PMC 6918066 . PMID 31049583 .  
  5. ^ a b c d e f Kenny, RA; Bhangu, J; King-Kallimanis, BL (2013). "Epidemiología del síncope / colapso en poblaciones de pacientes occidentales más jóvenes y mayores". Avances en enfermedades cardiovasculares . 55 (4): 357–63. doi : 10.1016 / j.pcad.2012.11.006 . hdl : 2262/72984 . PMID 23472771 . 
  6. Hadji-Turdeghal, Katra (2019). "El estudio de asociación de todo el genoma identifica el locus en el cromosoma 2q32. 1 asociado con síncope y colapso" . Investigación cardiovascular . 116 : 138–48. doi : 10.1093 / cvr / cvz106 . PMC 6918066 . PMID 31049583 .  
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Paluso, KA (agosto de 2000). "El paciente que se desmaya. Ante todo, una evaluación minuciosa". Revista de la Academia Estadounidense de Asistentes Médicos . 13 (8): 40–42, 48–49, 53–54 passim. ISSN 1547-1896 . PMID 11521616 .  
  8. ^ a b Kaufmann, H; Bhattacharya, K (mayo de 2002). "Diagnóstico y tratamiento del síncope mediado neuralmente". El neurólogo . 8 (3): 175–85. doi : 10.1097 / 00127893-200205000-00004 . PMID 12803689 . S2CID 9740102 .  
  9. ^ "¿Por qué algunas personas se desmayan al ver sangre?" . Archivado desde el original el 1 de agosto de 2016 . Consultado el 15 de agosto de 2015 .
  10. ^ "¿Desmayarse ante la vista de la sangre? ¿Por qué la vista de la sangre puede hacer que se desmaye, y qué puede hacer al respecto?" . Archivado desde el original el 6 de septiembre de 2015 . Consultado el 15 de agosto de 2015 .
  11. ^ Bracha HS (julio de 2006). "La evolución del cerebro humano y el 'Principio de profundidad de tiempo neuroevolutivo:' Implicaciones para la reclasificación de rasgos relacionados con los circuitos del miedo en el DSM-V y para el estudio de la resiliencia al trastorno de estrés postraumático relacionado con la zona de guerra" (PDF) . Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psiquiatría . 30 (5): 827–53. doi : 10.1016 / j.pnpbp.2006.01.008 . PMC 7130737 . PMID 16563589 .   
  12. ^ Manisty C, Hughes-Roberts Y, Kaddoura S (julio de 2009). "Manifestaciones cardíacas y secuelas de trastornos gastrointestinales" . Br J Cardiol . 16 (4): 175–80. Archivado desde el original el 11 de junio de 2013 . Consultado el 11 de mayo de 2013 .
  13. ^ Dicpinigaitis PV, Lim L, Farmakidis C (febrero de 2014). "Síncope de tos" . Medicina respiratoria . 108 (2): 244–51. doi : 10.1016 / j.rmed.2013.10.020 . PMID 24238768 . 
  14. ↑ a b c d e f g Gauer, Robert (15 de septiembre de 2011). "Evaluación del síncope" . Médico de familia estadounidense . 84 (6): 640–50. ISSN 0002-838X . PMID 21916389 .  
  15. ↑ a b Freeman, Roy (2011). "Capítulo 20: Síncope". En Longo, Dan L .; Kasper, Dennis L .; Jameson, J. Larry; Fauci, Anthony S .; Hauser, Stephen L .; Loscalzo, Joseph (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (Libro de texto) (18a ed.). Nueva York: The McGraw-Hill Companies. págs. 171–77. ISBN 978-0-07-174889-6.
  16. ^ Coventry, Linda L .; Finn, Judith; Bremner, Alexandra P. (1 de noviembre de 2011). "Diferencias de sexo en la presentación de síntomas en el infarto agudo de miocardio: una revisión sistemática y metanálisis" . Corazón y pulmón . 40 (6): 477–91. doi : 10.1016 / j.hrtlng.2011.05.001 . ISSN 0147-9563 . PMID 22000678 .  
  17. ^ Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, et al. (Octubre de 2002). "Síncope en disección aórtica aguda: implicaciones diagnósticas, pronósticas y clínicas". Soy. J. Med . 113 (6): 468–71. doi : 10.1016 / S0002-9343 (02) 01254-8 . PMID 12427495 . 
  18. ^ Oqab, Zardasht; Ganshorn, Heather; Sheldon, Robert (septiembre de 2017). "Prevalencia de embolia pulmonar en pacientes que presentan síncope. Una revisión sistemática y metanálisis". The American Journal of Emergency Medicine . 36 (4): 551–55. doi : 10.1016 / j.ajem.2017.09.015 . PMID 28947223 . S2CID 5012417 .  
  19. ^ Jamjoom AA, Nikkar-Esfahani A, Fitzgerald JE (2009). "Síncope relacionado con quirófano en estudiantes de medicina: un estudio transversal" . BMC Med Educ . 9 : 14. doi : 10.1186 / 1472-6920-9-14 . PMC 2657145 . PMID 19284564 .  
  20. ^ "Atletas y muerte súbita cardíaca". Referencia de Springer. SpringerReference . Springer-Verlag. 2011. doi : 10.1007 / springerreference_188007 .
  21. ^ a b Sandhu, Roopinder K .; Sheldon, Robert S. (2019). "Síncope en Urgencias" . Fronteras en Medicina Cardiovascular . 6 : 180. doi : 10.3389 / fcvm.2019.00180 . ISSN 2297-055X . PMC 6901601 . PMID 31850375 .   
  22. ^ Dubosh Nicole M .; Bellolio M. Fernanda; Rabinstein Alejandro A .; Edlow Jonathan A. (1 de marzo de 2016). "Sensibilidad de la tomografía computarizada del cerebro temprano para excluir la hemorragia subaracnoidea aneurismática" . Accidente cerebrovascular . 47 (3): 750–55. doi : 10.1161 / STROKEAHA.115.011386 . PMID 26797666 . S2CID 7268382 .  
  23. ↑ a b Tintinalli, Judith E. Stapczynski, J Stephan. Ma, oh John. Yealy, Donald M. Meckler, Garth D. Cline, David (2017). Medicina de emergencia de Tintinalli: una guía de estudio completa, 9e . McGraw-Hill Education LLC. ISBN 978-1-260-01993-3. OCLC  1120739798 .CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. ^ Gaynor D, Egan J (2011). "Síncope vasovagal (el desmayo común): lo que los médicos necesitan saber". El psicólogo irlandés . 37 (7): 176–79. hdl : 10147/135366 .
  25. ↑ a b Strieper, Margaret J. (1 de marzo de 2005). "Distinguir el síncope benigno de las causas cardíacas potencialmente mortales del síncope". Seminarios de Neurología Pediátrica . Convulsiones, síncope y muerte súbita: reconocimiento de causas cardíacas. 12 (1): 32–38. doi : 10.1016 / j.spen.2005.01.001 . ISSN 1071-9091 . PMID 15929463 .  
  26. ^ a b c d e Sandhu, Roopinder K .; Sheldon, Robert S. (2019). "Síncope en Urgencias" . Fronteras en Medicina Cardiovascular . 6 : 180. doi : 10.3389 / fcvm.2019.00180 . ISSN 2297-055X . PMC 6901601 . PMID 31850375 .   
  27. ^ Grubb (2001) p. 83
  28. ^ Albassam, OT; Redelmeier, RJ; Shadowitz, S; Husain, AM; Simel, D; Etchells, EE (25 de junio de 2019). "¿Este paciente tenía síncope cardíaco ?: la revisión sistemática del examen clínico racional". JAMA . 321 (24): 2448–57. doi : 10.1001 / jama.2019.8001 . PMID 31237649 . 
  29. ^ Toscano, Joseph (2012). "Revisión de hallazgos importantes de ECG en pacientes con síncope" (PDF) . Revista estadounidense de medicina clínica . Consultado el 11 de noviembre de 2019 .
  30. ↑ a b c Marine, JE (2012). "Características del ECG que sugieren una arritmia potencialmente mortal como causa del síncope". Revista de Electrocardiología . 46 (6): 561–68. doi : 10.1016 / j.jelectrocard.2013.07.008 . PMID 23973090 . 
  31. ^ Grubb (2001) págs. 83–84
  32. ^ a b c d e f g D'Ascenzo, Fabrizio; Biondi-Zoccai, Giuseppe; Reed, Matthew J .; Gabayan, Gelareh Z .; Suzuki, Masaru; Costantino, Giorgio; Furlan, Raffaello; Del Rosso, Andrea; Sarasin, Francois P .; Sun, Benjamin C .; Modena, Maria Grazia (15 de julio de 2013). "Incidencia, etiología y predictores de resultados adversos en 43.315 pacientes que acudieron al servicio de urgencias con síncope: un metaanálisis internacional". Revista Internacional de Cardiología . 167 (1): 57–62. doi : 10.1016 / j.ijcard.2011.11.083 . hdl : 11380/793892 . ISSN 0167-5273 . PMID  22192287 .
  33. ^ Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. (Noviembre de 2009). "Directrices para el diagnóstico y tratamiento del síncope (versión 2009)" . EUR. Heart J . 30 (21): 2631–71. doi : 10.1093 / eurheartj / ehp298 . PMC 3295536 . PMID 19713422 .  
  34. ^ Shen, Win-Kuang; Sheldon, Robert S .; Benditt, David G .; Cohen, Mitchell I .; Forman, Daniel E .; Goldberger, Zachary D .; Grubb, Blair P .; Hamdan, Mohamed H .; Krahn, Andrew D .; Link, Mark S .; Olshansky, Brian; Raj, Satish R .; Sandhu, Roopinder Kaur; Sorajja, Dan; Sun, Benjamin C .; Yancy, Clyde W. (marzo de 2017). "Guía 2017 ACC / AHA / HRS para la evaluación y manejo de pacientes con síncope" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 70 (5): e39 – e110. doi : 10.1016 / j.jacc.2017.03.003 . PMID 28286221 . 
  35. ^ a b Academia Estadounidense de Neurología (febrero de 2013), "Cinco cosas que los médicos y los pacientes deben cuestionar" , Elegir sabiamente : una iniciativa de la Fundación ABIM , Academia Estadounidense de Neurología, archivado desde el original el 1 de septiembre de 2013 , obtenido el 1 de agosto , 2013, que cita:
      • Strickberger, SA; Benson, DW; Biaggioni, I .; Callans, DJ; Cohen, MI; Ellenbogen, KA; Epstein, AE; Friedman, P .; Goldberger, J .; Heidenreich, PA; Klein, GJ; Knight, BP; Morillo, CA; Myerburg, RJ; Sila, CA; Consejos de cardiología clínica de la Asociación Estadounidense del Corazón (2006). "Declaración científica de la AHA / ACCF sobre la evaluación del síncope: de los Consejos de la Asociación Estadounidense del Corazón sobre Cardiología Clínica, Enfermería Cardiovascular, Enfermedad Cardiovascular en los Jóvenes y Accidentes Cerebrovasculares, y el Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Investigación de Calidad de la Atención y Resultados; y el American College de la Fundación Cardiología: En colaboración con la Heart Rhythm Society: Avalada por la American Autonomic Society " . Circulación . 113 (2): 316–27.doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.170274 . PMID  16418451 .
      • Moya, A .; et al. (2009). "Directrices para el diagnóstico y tratamiento del síncope (versión 2009): Grupo de trabajo para el diagnóstico y tratamiento del síncope de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)" (PDF) . European Heart Journal . 30 (21): 2631–71. doi : 10.1093 / eurheartj / ehp298 . PMC  3295536 . PMID  19713422 .
      • Pérdida transitoria de la conciencia en adultos y jóvenes (CG109) , NICE, agosto de 2010, archivado desde el original el 29 de octubre de 2013 , consultado el 24 de octubre de 2013
  36. ^ "Sociedad estadounidense de epilepsia elegir sabiamente" . www.choosingwisely.org . Consultado el 30 de agosto de 2018 .
  37. ^ a b c D'Ascenzo, Fabrizio; Biondi-Zoccai, Giuseppe; Reed, Matthew J .; Gabayan, Gelareh Z .; Suzuki, Masaru; Costantino, Giorgio; Furlan, Raffaello; Rosso, Andrea Del; Sarasin, Francois P .; Sun, Benjamin C .; Modena, Maria Grazia (15 de julio de 2013). "Incidencia, etiología y predictores de resultados adversos en 43.315 pacientes que acudieron al servicio de urgencias con síncope: un metaanálisis internacional" . Revista Internacional de Cardiología . 167 (1): 57–62. doi : 10.1016 / j.ijcard.2011.11.083 . hdl : 11380/793892 . ISSN 0167-5273 . PMID 22192287 .  
  38. ^ Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G (mayo de 2006). "Validación prospectiva de la regla de síncope de San Francisco para predecir pacientes con resultados graves". Ann Emerg Med . 47 (5): 448–54. doi : 10.1016 / j.annemergmed.2005.11.019 . PMID 16631985 . Resumen de Lay - Journal Watch (21 de julio de 2006). 
  39. ^ Birnbaum A, Esses D, Bijur P, Wollowitz A, Gallagher EJ (agosto de 2008). "No validar la regla del síncope de San Francisco en una población independiente del departamento de emergencias". Ann Emerg Med . 52 (2): 151–59. doi : 10.1016 / j.annemergmed.2007.12.007 . PMID 18282636 . 
  40. ^ a b Gibson, Thomas; Weiss, Robert; Sol, Benjamín (30 de abril de 2018). "Predictores de resultados a corto plazo después del síncope: una revisión sistemática y un metanálisis" . Western Journal of Emergency Medicine . 19 (3): 517–23. doi : 10.5811 / westjem.2018.2.37100 . PMC 5942019 . PMID 29760850 .  
  41. Madan, Shivanshu (29 de abril de 2016). "El atleta sincopal" . Colegio Americano de Cardiología . Consultado el 25 de enero de 2020 .
  42. ^ " ' Juego de asfixia' convirtiéndose en una moda mortal para los adolescentes" . WJZ-TV Baltimore. 2005-11-04. Archivado desde el original el 19 de diciembre de 2007 . Consultado el 13 de febrero de 2008 .

Enlaces externos [ editar ]

  • Síncope (medicina) en Curlie
  • Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología de 2004 sobre el tratamiento (diagnóstico y tratamiento) del síncope
  • Directrices del Colegio Americano de Cardiología de 2017
  • Prueba de mesa basculante
  • La regla del síncope de San Francisco
  • "Desmayo" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.