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Naegleriasis
Otros nombresMeningoencefalitis amebiana primaria (PAM), encefalitis amebiana, infección por naegleria, meningitis amebiana
Méningo-encéphalite amibienne primitive.JPG
Histopatología de la meningoencefalitis amebiana primaria por Naegleria fowleri . Tinción directa de anticuerpos fluorescentes .
Pronunciación
  • / ˌ n ɛ ɡ l ər aɪ ə s ɪ s /
EspecialidadEnfermedad infecciosa
SíntomasFiebre, vómitos, rigidez en el cuello, convulsiones , mala coordinación , confusión.
CausasInhalación nasal profunda de organismos Naegleria fowleri de agua dulce contaminada.
Factores de riesgoAproximadamente el 75% de los casos infecta a los hombres; la mayoría de los casos son niños o adolescentes [1]
Diagnóstico diferencialMeningitis bacteriana o micótica [2]
PrevenciónClips para la nariz al nadar en agua dulce o evitar ambientes de agua dulce y cloración adecuada de las piscinas
TratamientoMiltefosina , fluconazol , anfotericina B , voriconazol , control de temperatura dirigido [3] [4]
PronósticoTasa de letalidad del 98,5%; algunos, pero no todos, los sobrevivientes tienen daño neurológico permanente
FrecuenciaExtremadamente raro

La naegleriasis (también conocida como meningoencefalitis amebiana primaria ; PAM ) es una infección casi invariablemente fatal del cerebro por el eucariota unicelular de vida libre Naegleria fowleri . Los síntomas son similares a los de la meningitis e incluyen dolor de cabeza , fiebre , náuseas , vómitos , rigidez en el cuello , confusión , alucinaciones y convulsiones . [5] Los síntomas progresan rápidamente durante unos cinco días y la muerte suele producirse entre una y dos semanas después de la aparición de los síntomas. [5] [6]

N. fowleri se encuentra típicamente en cuerpos cálidos de agua dulce , como estanques, lagos, ríos y fuentes termales . También se encuentra en una etapa ameboide o flagelada temporal en el suelo, suministros de agua municipales mal mantenidos, calentadores de agua, descargas de agua casi caliente de plantas industriales y en piscinas poco cloradas o no cloradas . No hay evidencia de que viva en agua salada . Como la enfermedad es rara, a menudo no se considera durante el diagnóstico.

Aunque la infección ocurre muy raramente, [6] casi inevitablemente resulta en la muerte . [7] [8] De los aproximadamente 450 casos de naegleriasis en los últimos 60 años, solo siete han sobrevivido, [9] para una tasa de letalidad del 98,5%.

Signos y síntomas

El inicio de los síntomas comienza de uno a nueve días después de la exposición (con un promedio de cinco). [5] Los síntomas iniciales incluyen cambios en el gusto y el olfato, dolor de cabeza , fiebre , náuseas , vómitos , dolor de espalda , [10] y una rigidez en el cuello . Los síntomas secundarios también son similares a los de la meningitis, como confusión , alucinaciones , falta de atención, ataxia , calambres y convulsiones . Después del inicio de los síntomas, la enfermedad progresa rápidamente durante tres a siete días, y la muerte generalmente ocurre entre siete y catorce días después.[11] aunque puede llevar más tiempo. En 2013, un hombre en Taiwán murió 25 días después de haber sido infectado por Naegleria fowleri . [12]

Afecta a niños sanos o adultos jóvenes que han estado expuestos recientemente a cuerpos de agua dulce. [2] Algunas personas han presentado una tríada clínica de lesiones cerebrales edematosas , inmunosupresión y fiebre. [13] Los científicos especulan que los grupos de menor edad tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad porque los adolescentes tienen una placa cribiforme más subdesarrollada y porosa , un órgano por el que viaja la ameba para llegar al cerebro. [4]

Porque

La estructura similar a un ojo humano de naegleria fowleri

N. fowleri invade el sistema nervioso central a través de la nariz, específicamente a través de la mucosa olfativa de los tejidos nasales. Esto suele ocurrir como resultado de la introducción de agua contaminada con N. fowleri en la nariz durante actividades como la natación, el baño o la irrigación nasal . [14]

La ameba sigue las fibras del nervio olfatorio a través de la placa cribiforme del hueso etmoides hasta el cráneo. Allí, migra a los bulbos olfatorios y posteriormente a otras regiones del cerebro, donde se alimenta del tejido nervioso . Luego, el organismo comienza a consumir células del cerebro, por partes, por medio de un amebostoma , un aparato de succión rico en actina único que se extiende desde su superficie celular. [15] Luego se vuelve patógeno , causando meningoencefalitis amebiana primaria (PAM o PAME).

La meningoencefalitis amebiana primaria presenta síntomas similares a los de la meningitis bacteriana y viral. Tras el inicio abrupto de la enfermedad, surgen una gran cantidad de problemas. Las citocinas endógenas , que se liberan en respuesta a patógenos, afectan las neuronas termorreguladoras del hipotálamo y provocan un aumento de la temperatura corporal. [16] Además, las citocinas pueden actuar sobre el órgano vascular de la lámina terminal , lo que conduce a la síntesis de prostaglandina (PG) E2, que actúa sobre el hipotálamo, lo que resulta en un aumento de la temperatura corporal. [17] Además, la liberación de citocinas y exotoxinas exógenas junto con un aumento de la presión intracranealestimulan los nociceptores en las meninges [16] creando sensaciones de dolor.

La liberación de moléculas citotóxicas en el sistema nervioso central da como resultado un daño tisular extenso y necrosis , como daño al nervio olfatorio a través de la lisis de las células nerviosas y la desmielinización. [18] Específicamente, el nervio olfatorio y los bulbos se vuelven necróticos y hemorrágicos. [19] La flexión de la columna produce rigidez de nuca, o rigidez en el cuello, debido al estiramiento de las meninges inflamadas. [16] El aumento de la presión intracraneal estimula el área postrema para crear sensaciones de náuseas que pueden conducir a una hernia cerebral y daño a la formación reticular . [dieciséis]En última instancia, el aumento de líquido cefalorraquídeo por inflamación de las meninges aumenta la presión intracraneal y conduce a la destrucción del sistema nervioso central. Aunque se desconoce la fisiopatología exacta detrás de las convulsiones causadas por PAM, los científicos especulan que las convulsiones surgen de la permeabilidad meníngea alterada [16] causada por un aumento de la presión intracraneal.

Patogenia

Baños romanos en Bath, Somerset , cerrados al baño desde 1978 debido a la presencia de N. fowleri

Naegleria fowleri se propaga en cuerpos cálidos y estancados de agua dulce (típicamente durante los meses de verano) y entra al sistema nervioso central después de insuflar agua infectada adhiriéndose al nervio olfatorio . [2] Luego migra a través de la placa cribiforme y hacia los bulbos olfatorios del prosencéfalo , [20] donde se multiplica enormemente alimentándose de tejido nervioso.

Diagnóstico

N. fowleri se puede cultivar en varios tipos de medios axénicos líquidos o en placas de agar no nutritivas recubiertas con bacterias. Se puede utilizar Escherichia coli para cubrir la placa de agar sin nutrientes y se le añade una gota de sedimento de líquido cefalorraquídeo. A continuación, las placas se incuban a 37 ° C y se comprueban a diario para comprobar si el agar se ha limpiado en pistas delgadas, lo que indica que los trofozoítos se han alimentado de las bacterias. [21]

La detección en agua se realiza centrifugando una muestra de agua con E. coli agregada, luego aplicando el sedimento a una placa de agar sin nutrientes. Después de varios días, la placa se inspecciona microscópicamente y los quistes de Naegleria se identifican por su morfología. La confirmación final de la identidad de la especie se puede realizar mediante varios métodos moleculares o bioquímicos. [22]

La confirmación de la presencia de Naegleria se puede realizar mediante una llamada prueba de flagelación, donde el organismo se expone a un ambiente hipotónico ( agua destilada ). Naegleria , a diferencia de otras amebas, se diferencia en dos horas en el estado flagelado. La patogenicidad se puede confirmar aún más mediante la exposición a altas temperaturas (42 ° C): Naegleria fowleri puede crecer a esta temperatura, pero la no patógena Naegleria gruberi no lo es. [ cita requerida ]

Prevención

Michael Beach, un especialista en enfermedades recreativas transmitidas por el agua de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , declaró en declaraciones a Associated Press que el uso de pinzas nasales para evitar la insuflación de agua contaminada sería una protección eficaz contra la PAM, y señaló que " tienes que tener agua subiendo por la nariz para empezar ". [23]

Los consejos indicados en el comunicado de prensa de los Centros para el Control de Enfermedades de Taiwán recomendaban a las personas evitar que el agua dulce ingresara por las fosas nasales y evitar poner la cabeza en agua dulce o remover el barro en el agua con los pies. Al comenzar a sufrir fiebre , dolor de cabeza , náuseas o vómitos posteriores a cualquier tipo de exposición al agua dulce, incluso con la creencia de que no ha pasado agua dulce por las fosas nasales, las personas con tales afecciones deben ser trasladadas al hospital rápidamente y asegurarse de los médicos están bien informados sobre el historial de exposición al agua dulce. [24]

Tratamiento

Sobre la base de las pruebas de laboratorio y los informes de casos, dosis heroicas [25] de anfotericina B han sido el pilar tradicional del tratamiento de la PAM desde el primer superviviente informado en los Estados Unidos en 1982. [4]

El tratamiento a menudo también ha utilizado la terapia de combinación con muchos otros antimicrobianos además de la anfotericina, como fluconazol , miconazol , rifampicina y azitromicina . Han mostrado un éxito limitado solo cuando se administran al principio del curso de una infección. [26] El fluconazol se usa comúnmente ya que se ha demostrado que tiene efectos sinérgicos contra la naegleria cuando se usa con anfotericina in vitro. [4]

Si bien el uso de rifampicina ha sido común, incluso en los cuatro casos de supervivencia de América del Norte, se ha cuestionado su uso continuado. [4] Solo tiene una actividad variable in vitro y tiene fuertes efectos sobre los niveles terapéuticos de otros antimicrobianos utilizados para inducir las vías del citocromo p450 . [4]

En 2013, dos casos tratados con éxito en los Estados Unidos utilizaron el medicamento miltefosina . [3] En 2015, no había datos sobre qué tan bien la miltefosina puede llegar al sistema nervioso central . [4] A partir de 2015, los CDC de EE. UU. Ofrecieron miltefosina a los médicos para el tratamiento de amebas de vida libre, incluida la naegleria. [3] En uno de los casos, una niña de 12 años recibió miltefosina y control de temperatura específico para controlar el edema cerebral.que es secundario a la infección. Ella sobrevivió sin daño neurológico. El manejo específico de la temperatura combinado con el diagnóstico temprano y la medicación con miltefosina se ha atribuido a su supervivencia. Por otro lado, el otro sobreviviente, un niño de 8 años, fue diagnosticado varios días después de que aparecieron los síntomas y no fue tratado con control de temperatura dirigido; sin embargo, se le administró miltefosina. Sufrió lo que probablemente sea un daño neurológico permanente. [3]

En 2016, un niño de 16 años también sobrevivió a PAM. Fue tratado con los mismos protocolos de la niña de 12 años en 2013. Se recuperó haciendo una recuperación neurológica casi completa; sin embargo, ha manifestado que le ha resultado más difícil aprender desde que contrajo la enfermedad. [3] [27]

En 2018, una niña de 10 años de la ciudad española de Toledo se convirtió en la primera persona en tener PAM en España y fue tratada con éxito con anfotericina B intravenosa e intratecal [28].

Pronóstico

Desde su primera descripción en la década de 1960, se informó que solo siete personas en todo el mundo habían sobrevivido a la PAM en 2015, de los 450 casos diagnosticados, lo que implica una tasa de mortalidad de aproximadamente el 98,5%. [2] Los sobrevivientes incluyen cuatro en los Estados Unidos, uno en México y uno en España. Uno de los sobrevivientes de EE. UU. Tuvo daño cerebral que probablemente sea permanente, pero hay dos casos sobrevivientes documentados en los Estados Unidos que se recuperaron por completo sin daño neurológico; ambos fueron tratados con los mismos protocolos. [3] [4]

Epidemiología

La enfermedad es poco común y altamente letal: solo se habían registrado 300 casos hasta 2008. [29] La investigación sobre tratamientos farmacológicos en la Universidad Aga Khan en Pakistán ha demostrado que las pruebas de susceptibilidad a fármacos in vitro con algunos fármacos aprobados por la FDA que se utilizan para enfermedades no infecciosas ( Se ha demostrado que la digoxina y la prociclidina son los fármacos más eficaces estudiados) han demostrado matar a Naegleria fowleri con una tasa de amebicida superior al 95%. [30] La misma fuente también propuso un dispositivo para la administración de fármacos a través de la ruta transcraneal al cerebro. [31]

En los Estados Unidos, los estados más comunes con casos reportados de PAM por N. fowleri son los estados del sur, con Texas y Florida teniendo la prevalencia más alta. El grupo de edad más comúnmente afectado son los de 5 a 14 años (los que juegan en el agua). [32] El número de casos de infección podría aumentar debido al cambio climático y se postuló como la razón de tres casos en Minnesota en 2010, 2012 y 2015. [33] [34]

A partir de 2013, se esperaba que el número de casos notificados aumentara simplemente debido a que se hicieron diagnósticos mejor informados tanto en los casos en curso como en los hallazgos de la autopsia. [35]

Historia

Esta forma de infección del sistema nervioso por amebas se documentó por primera vez en Australia en 1965. [36] [37] En 1966, se notificaron cuatro casos en los EE. UU. En 1968, el organismo causante, que antes se pensaba que era una especie de Acanthamoeba o Hartmannella , fue identificado como Naegleria . Este mismo año, se notificó la ocurrencia de dieciséis casos durante un período de tres años (1962-1965) en Ústí nad Labem , Checoslovaquia . [38] En 1970, la especie de ameba se llamó N. fowleri . [39]

Los médicos australianos Fowler y Carter describieron por primera vez la enfermedad humana causada por amebo-flagelados en Adelaida en 1965. [40] [41] Su trabajo sobre amebo-flagelados ha proporcionado un ejemplo de cómo un protozoo puede vivir efectivamente tanto en el medio ambiente como en un anfitrión humano. Desde 1965, se han confirmado más de 144 casos en diferentes países. En 1966, Fowler denominó la infección resultante de la meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) por N. fowleri para distinguir esta invasión del sistema nervioso central (SNC) de otras invasiones secundarias producidas por otras amebas como Entamoeba histolytica . [40]Un estudio retrospectivo determinó que el primer caso documentado de PAM posiblemente ocurrió en Gran Bretaña en 1909. [42]

La especie Naegleria fowleri recibió su nombre de Mathieu Naegler (1867-1934), un parasitólogo y zoólogo francés que la descubrió por primera vez en 1899, y Malcolm Fowler (1924-1974), el médico australiano que describió el proceso de enfermedad distintivo de la patógeno en Australia en 1965. [ cita requerida ]

Sociedad y cultura

Naegleria fowleri también se conoce como la "ameba devoradora de cerebros". El término también se ha aplicado a Balamuthia mandrillaris , causando cierta confusión entre los dos; Balamuthia mandrillaris no está relacionada con Naegleria fowleri y causa una enfermedad diferente llamada encefalitis amebiana granulomatosa . A diferencia de la naegleriasis, que generalmente se observa en personas con función inmunitaria normal, la encefalitis amebiana granulomatosa generalmente se observa en personas con función inmunitaria deficiente, como las que tienen VIH / SIDA o leucemia . [43]

La naegleriasis fue el tema de los episodios 20-21, temporada 2 del drama médico de misterio House, MD [44] [45]

Investigación

Los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU . Presupuestaron $ 800,000 para la investigación de la enfermedad en 2016. [46] Las fenotiazinas se han probado in vitro y en modelos animales de PAM. [47] Mejorar la detección de casos a través de una mayor conciencia, notificación e información sobre los casos podría permitir la detección más temprana de infecciones, proporcionar información sobre los determinantes humanos o ambientales de la infección y permitir una mejor evaluación de la eficacia del tratamiento. [2]

Ver también

  • Balamuthia mandrillaris : organismo patógeno no relacionado que comparte el mismo nombre común que N. fowleri

Referencias

  1. ^ Fortin, Jacey (25 de julio de 2019). "Hombre muere de ameba 'devoradora de cerebros' después de nadar en el lago" . The New York Times . Consultado el 1 de abril de 2020 .
  2. ^ a b c d e Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (2008). "Meningoencefalitis amebiana primaria - Arizona, Florida y Texas, 2007" . MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 57 (21): 573–7. PMID 18509301 . 
  3. ^ a b c d e f " Naegleria fowleri - meningoencefalitis amebiana primaria (PAM) - encefalitis amebiana" . 23 de abril de 2015 . Consultado el 17 de enero de 2016 .
  4. ^ a b c d e f g h Grace, Eddie; Asbill, Scott; Virga, Kris (1 de noviembre de 2015). "Naegleria fowleri: patogenia, diagnóstico y opciones de tratamiento" . Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 59 (11): 6677–6681. doi : 10.1128 / AAC.01293-15 . ISSN 0066-4804 . PMC 4604384 . PMID 26259797 .   
  5. ^ a b c "Enfermedad y síntomas | Naegleria fowleri | CDC" . www.cdc.gov . 4 de abril de 2019.
  6. ^ a b "Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, División de Enfermedades Parasitarias - Naegleria fowleri - Meningoencefalitis amebiana primaria (PAM) - Información general" . Consultado el 26 de mayo de 2014 .
  7. ^ "6 mueren de ameba devoradora de cerebros después de nadar" . NBC News. Associated Press. 28 de septiembre de 2007.
  8. ^ una muerte en septiembre de 2018 fue el primer caso confirmado de infección en los Estados Unidos desde 2016 (nytimes.com: Un hombre murió después de ser infectado con una ameba devoradora de cerebros. Aquí están los hechos )
  9. ^ Elizabeth Cohen, corresponsal médica senior. "Superviviente de ameba devoradora de cerebros para comenzar la escuela" . CNN . Consultado el 10 de septiembre de 2019 .
  10. ^ Talaro, Kathleen (2015). Fundamentos en microbiología . Nueva York, NY: McGraw-Hill Education. pag. 695. ISBN 978-0-07-352260-9.
  11. ^ "CDC — 01 Esta página se ha movido: CDC Parasites Naegleria" . Consultado el 27 de julio de 2015 .
  12. ^ Su MY, Lee MS, et al. (Abril 2013). "Un caso fatal de meningoencefalitis por Naegleria fowleri en Taiwán" . Corea J Parasitol . 51 (2): 203–6. doi : 10.3347 / kjp.2013.51.2.203 . PMC 3662064 . PMID 23710088 .  
  13. ^ Mayer, Peter (2011). "Encefalitis amebiana" . Neurología Quirúrgica Internacional . 50 (2): 50. doi : 10.4103 / 2152-7806.80115 . PMC 3114370 . PMID 21697972 .  
  14. ^ "Enjuague nasal ritual seguro" (PDF) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 28 de septiembre de 2020 .
  15. ↑ Marciano-Cabral, F; John, DT (1983). "Citopatogenicidad de Naegleria fowleri para cultivos de células de neuroblastoma de rata: estudio de microscopía electrónica de barrido" . Infección e inmunidad . 40 (3): 1214–7. doi : 10.1128 / IAI.40.3.1214-1217.1983 . PMC 348179 . PMID 6852919 .  
  16. ^ a b c d e Montgomery, Katherine. "Meningitis" . Revisión de patofisiología de McMaster . Consultado el 29 de marzo de 2020 .
  17. ^ Walter, Edward James; Hanna-Jumma, Sameer; Carraretto, Mike; Forni, Lui (14 de julio de 2016). "La base fisiopatológica y las consecuencias de la fiebre" . Cuidados intensivos . 20 (1): 200. doi : 10.1186 / s13054-016-1375-5 . ISSN 1364-8535 . PMC 4944485 . PMID 27411542 .   
  18. ^ Pugh, J. Jeffrey; Levy, Rebecca A. (21 de septiembre de 2016). "Naegleria fowleri: diagnóstico, fisiopatología de la inflamación cerebral y tratamientos antimicrobianos" . Neurociencia Química ACS . 7 (9): 1178-1179. doi : 10.1021 / acschemneuro.6b00232 . PMID 27525348 . .
  19. ^ Fero, Kelly. "Naegleria fowleri" . web.stanford.edu . Consultado el 29 de marzo de 2020 .
  20. ^ Cervantes-Sandoval I, Serrano-Luna Jde J, García-Latorre E, Tsutsumi V, Shibayama M (septiembre de 2008). "Caracterización de la inflamación cerebral durante la meningoencefalitis amebiana primaria". Parasitol. Int . 57 (3): 307–13. doi : 10.1016 / j.parint.2008.01.006 . PMID 18374627 . 
  21. ^ Donald C. Lehman; Mahon, Connie; Manuselis, George (2006). Libro de texto de microbiología diagnóstica (3ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2581-8.[ página necesaria ]
  22. ↑ Pougnard, C .; Catala, P .; Drocourt, J.-L .; Legastelois, S .; Pernin, P .; Pringuez, E .; Lebaron, P. (2002). "Detección rápida y enumeración de Naegleria fowleri en aguas superficiales por citometría en fase sólida" . Microbiología aplicada y ambiental . 68 (6): 3102–7. doi : 10.1128 / AEM.68.6.3102-3107.2002 . PMC 123984 . PMID 12039772 .  
  23. ^ "6 mueren de amebas devoradoras de cerebros en los lagos" , Chris Kahn / Associated Press, 28/9/07
  24. ^ "福 氏 內格里 阿米巴 腦膜 腦炎 感染 病例 罕見 ， 但 致死 率高 ， 籲請 泡 溫泉 及 從事 水上 活動 之 民眾 小心 防範" .衛生 福利 部 疾病 管制 署(en chino). 26 de octubre de 2013 . Consultado el 14 de octubre de 2017 .Dominio publico Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público .
  25. ^ Diccionario médico de American Heritage Stedman . Compañía Houghton Mifflin. 2004.
  26. ^ Bauman, Robert W. (2009). "Enfermedades microbianas del sistema nervioso y los ojos". Microbiología, con enfermedades por sistema corporal (2ª ed.). San Francisco: Pearson Education. pag. 617.
  27. ^ Díaz, Johnny. "El adolescente que sobrevivió a la ameba devoradora de cerebros dice que la enfermedad le dio una perspectiva más positiva" . sun-sentinel.com . Consultado el 15 de abril de 2020 .
  28. ^ Güell, Oriol (12 de octubre de 2018). "Una niña de Toledo sobrevive al primer caso en España de la ameba comecerebros" . El País . Consultado el 11 de noviembre de 2018 .
  29. ^ Caruzo G, Cardozo J (octubre de 2008). "Meningoencefalitis amebiana primaria: un nuevo caso de Venezuela" . Trop Doct . 38 (4): 256–7. doi : 10.1258 / td.2008.070426 . PMID 18820207 . S2CID 20958778 .  [ enlace muerto permanente ]
  30. ^ Mannan Baig Abdul; Kulsoom Huma; Ahmed Khan Naveed (2014). "Meningoencefalitis amebiana primaria: efectos amebicidas de fármacos clínicamente aprobados contra Naegleria fowleri ". Revista de Microbiología Médica . 63 (Pt 5): 760–762. doi : 10.1099 / jmm.0.072306-0 . PMID 24493160 . S2CID 206195489 .  
  31. ^ Baig Abdul M., Khan Naveed A. (2014). "Nuevas estrategias quimioterapéuticas en el tratamiento de la meningoencefalitis amebiana primaria debida a Naegleria fowleri " . Neurociencia y Terapéutica del SNC . 20 (3): 289–290. doi : 10.1111 / cns.12225 . PMC 6493040 . PMID 24456292 .  
  32. ^ "Número de informes de casos de meningoencefalitis amebiana primaria causada por Naegleria Fowleri (N = 133) por estado de exposición * - Estados Unidos, 1962-2014". CDC.gov, CDC, www.cdc.gov/parasites/naegleria/pdf/naegleria-state-map-2014.pdf.
  33. ^ Kemble SK, Lynfield R, et al. (Marzo de 2012). " Infección fatal por Naegleria fowleri adquirida en Minnesota: posible rango ampliado de un organismo termófilo mortal" . Clin Infect Dis . 54 (6): 805–9. doi : 10.1093 / cid / cir961 . PMID 22238170 . 
  34. ^ Lorna Benson (9 de julio de 2015). "¿La ameba de agua mortal ha encontrado un hogar en Minnesota?" . Consultado el 5 de septiembre de 2016 .
  35. ^ Kanwal Farooqi M, Ali S, Ahmed SS (mayo de 2013). "La paradoja de la meningoencefalitis amebiana primaria, una enfermedad rara, pero comúnmente mal diagnosticada". J Pak Med Assoc . 63 (5): 667. PMID 23758009 . 
  36. ^ Fowler, M .; Carter, RF (septiembre de 1965). "Meningitis piógena aguda probablemente debido a Acanthamoeba sp .: un informe preliminar" . Revista médica británica . 2 (5464): 740–2. doi : 10.1136 / bmj.2.5464.734-a . PMC 1846173 . PMID 5825411 .  
  37. ^ Symmers, WSC (noviembre de 1969). "Meningoencefalitis amebiana primaria en Gran Bretaña" . Revista médica británica . 4 (5681): 449–54. doi : 10.1136 / bmj.4.5681.449 . PMC 1630535 . PMID 5354833 .  
  38. ^ Červa, L .; Novák, K. (abril de 1968). "Meningoencefalitis ameóbica: dieciséis muertes". Ciencia . 160 (3823): 92. Bibcode : 1968Sci ... 160 ... 92C . doi : 10.1126 / science.160.3823.92 . PMID 5642317 . S2CID 84686553 .  
  39. ^ Gutiérrez, Yezid (15 de enero de 2000). "Capítulo 6: Amebas de vida libre". Patología diagnóstica de infecciones parasitarias con correlaciones clínicas (2 ed.). Estados Unidos: Oxford University Press. pp.  114 -115. ISBN 978-0-19-512143-8.
  40. ↑ a b Butt, Cecil G. (1966). "Meningoencefalitis amebiana primaria". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 274 (26): 1473–6. doi : 10.1056 / NEJM196606302742605 . PMID 5939846 . 
  41. ^ Fowler, M; Carter, RF (1965). "Meningitis piógena aguda probablemente debido a Acanthamoeba sp .: un informe preliminar" . Revista médica británica . 2 (5464): 740–2. doi : 10.1136 / bmj.2.5464.734-a . PMC 1846173 . PMID 5825411 .  
  42. ^ Symmers, WC (1969). "Meningoencefalitis amebiana primaria en Gran Bretaña" . Revista médica británica . 4 (5681): 449–54. doi : 10.1136 / bmj.4.5681.449 . PMC 1630535 . PMID 5354833 .  
  43. ^ Sadrac, WS; Rydzewski, K; Laube, U; Holanda, G; Ozel, M; Kiderlen, AF; Flieger, A (mayo de 2005). "Balamuthia mandrillaris, ameba de vida libre y agente oportunista de encefalitis, es un huésped potencial de la bacteria Legionella pneumophila" . Microbiología aplicada y ambiental . 71 (5): 2244–9. doi : 10.1128 / AEM.71.5.2244-2249.2005 . PMC 1087515 . PMID 15870307 .  
  44. ^ "IMDB, euforia: parte 1" . Consultado el 14 de junio de 2014 .
  45. ^ "IMDB, euforia: parte 2" . Consultado el 14 de junio de 2014 .
  46. ^ Wessel, Lindzi (22 de julio de 2016). "Los científicos buscan drogas para matar amebas devoradoras de cerebros mortales" . Noticias STAT .
  47. ^ Kim, J.-H .; Jung, S.-Y .; Lee, Y.-J .; Song, K.-J .; Kwon, D .; Kim, K .; Park, S .; Im, K.-I .; Shin, H.-J. (2008). "Efecto de los agentes químicos terapéuticos in vitro y sobre la meningoencefalitis experimental por Naegleria fowleri " . Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 52 (11): 4010–6. doi : 10.1128 / AAC.00197-08 . PMC 2573150 . PMID 18765686 .  

Enlaces externos

  • Página de información sobre la infección por Naegleria de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
  • Información general de Naegleria del sitio web de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
Clasificación
D
  • ICD - 10 : A06.6 , B60.2
  • ICD - 9-CM : 136,2
  • DeCS : C535275