La prostaglandina E 2 ( PGE2 ), también conocida como dinoprostona , es una prostaglandina natural con propiedades oxitócicas que se utiliza como medicamento. [2] [3] [4] La dinoprostona se usa en la inducción del trabajo de parto , el sangrado después del parto , la interrupción del embarazo y en los recién nacidos para mantener abierto el conducto arterioso . [2] [5] En los bebés, se usa en aquellos con defectos cardíacos congénitos hasta que se pueda realizar la cirugía. [5] También se utiliza para gestionarenfermedad trofoblástica gestacional . [4] Puede usarse dentro de la vagina o por inyección en una vena . [2] [6]
Datos clinicos | |
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Nombres comerciales | Prostin E2, Cervidil, Propess, otros |
Otros nombres | Ácido PGE2, (5 Z , 11α, 13 E , 15 S ) -11,15-dihidroxi-9-oxo-prosta-5,13-dien-1-oico |
AHFS / Drugs.com | Monografía |
MedlinePlus | a682512 |
Datos de licencia |
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Categoría de embarazo |
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Vías de administración | Intravaginal, IV |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal | |
Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
KEGG | |
CHEBI | |
CHEMBL | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
Tarjeta de información ECHA | 100.006.052 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 20 H 32 O 5 |
Masa molar | 352,471 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
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(¿qué es esto?) (verificar) |
La síntesis de PGE2 dentro del cuerpo comienza con la activación del ácido araquidónico (AA) por la enzima fosfolipasa A2 . Una vez activado, el AA es oxigenado por las enzimas ciclooxigenasa (COX) para formar endoperóxidos de prostaglandina. Específicamente, la prostaglandina G2 (PGG 2 ) es modificada por la fracción peroxidasa de la enzima COX para producir prostaglandina H2 (PGH 2 ) que luego se convierte en PGE2. [7] [8]
Los efectos secundarios comunes de PGE2 incluyen náuseas, vómitos, diarrea, fiebre y contracción uterina excesiva . [2] En los bebés, puede haber disminución de la respiración y presión arterial baja . [5] Se debe tener precaución en personas con asma o glaucoma y no se recomienda en aquellas que hayan tenido una cesárea previa . [9] Actúa uniendo y activando el receptor de prostaglandina E2, lo que da como resultado la apertura y ablandamiento del cuello uterino y la dilatación de los vasos sanguíneos . [2] [5]
La prostaglandina E 2 fue sintetizada por primera vez en 1970 y aprobada para uso médico por la FDA en los Estados Unidos en 1977. [5] [2] Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [10] La prostaglandina E 2 funciona tan bien como la prostaglandina E1 en los bebés. [5]
Efectos fisiológicos
La dinoprostona tiene efectos importantes en el trabajo de parto al inducir el ablandamiento del cuello uterino y provocar la contracción uterina, y también estimula a los osteoblastos para que liberen factores que estimulan la resorción ósea por los osteoclastos . [11]
Las prostaglandinas naturales, incluidas PGE1 y PGE2, son importantes en la estructura y función del conducto arteriosis en fetos y recién nacidos. [12] Permiten que el conducto arterioso permanezca abierto, proporcionando la conexión necesaria entre la arteria pulmonar y la aorta descendente que permite que la sangre pase por alto los pulmones subdesarrollados del feto y sea transportada a la placenta para su oxigenación. [12] El conducto arterioso normalmente comienza a cerrarse al nacer debido a un aumento del metabolismo de la PGE2, pero en los recién nacidos con cardiopatía congénita , se pueden usar prostaglandinas para mantener el conducto arterioso abierto más tiempo de lo normal para mantener niveles saludables de saturación de oxígeno en la sangre . [7] [12] Aunque la PGE1 se usa con más frecuencia en este entorno, se ha informado de que la PGE2 oral se usa para tratar enfermedades cardíacas congénitas dependientes de conductos en recién nacidos para retrasar el tratamiento quirúrgico hasta que las arterias pulmonares crezcan. [13] Además, en otro informe se usó PGE2 para dilatar el conducto arterioso en recién nacidos con varios defectos cardiovasculares para permitir una mejor perfusión de los pulmones y los riñones. [14] Por otro lado, la síntesis posparto de PGE2 en los recién nacidos se considera una de las causas del conducto arterioso persistente . [15]
La forma de aerosol de PGE2 sirve como broncodilatador, pero su uso en este entorno está limitado por el hecho de que también causa tos. [7]
La PGE2, al igual que la PGE1, actúa como un vasodilatador directo al actuar sobre el músculo liso para provocar la dilatación de los vasos sanguíneos. [7] Además, la PGE2 inhibe la agregación plaquetaria. [7]
La PGE2 también suprime la señalización y la proliferación del receptor de células T y puede desempeñar un papel en la resolución de la inflamación. [7] [16] Además, la PGE2 limita la respuesta inmunitaria al prevenir la diferenciación de los linfocitos B y su capacidad para presentar antígenos. [7]
Efectos del sistema nervioso central y periférico
La prostaglandina E 2 (PGE2) tiene una variedad de funciones dentro del sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico . Cuando la PGE2 interactúa con los receptores EP3, aumenta la temperatura corporal y produce fiebre. [7] La PGE2 es también un prostanoide predominante que contribuye a la inflamación mediante la intensificación del edema y la infiltración de leucocitos debido al aumento de la permeabilidad vascular (lo que permite un mayor flujo de sangre hacia un área inflamada del cuerpo) cuando actúa sobre los receptores EP2. El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) bloquea la actividad de la COX-2 , lo que provoca una disminución de la producción de PGE2. Los AINE que bloquean la COX-2 y disminuyen la producción de PGE2 alivian la fiebre y la inflamación. [7] [17]
Además, la PGE2 que actúa sobre los receptores EP1 y EP4 es un componente de la sensación de dolor a través de la nocicepción inflamatoria . [18] Cuando la PGE2 se une a los receptores EP1 y EP4, un aumento de la excitabilidad a través de los canales de cationes, así como la inhibición de los canales de potasio (K +) hiperpolarizantes , aumentan la excitabilidad de la membrana. Como resultado, esto hace que las terminaciones nerviosas periféricas informen sobre estímulos dolorosos. [7]
Inmunidad
Como se mencionó anteriormente, PGE2 contribuye a la inflamación cuando se une a los receptores EP2. En términos de inmunidad, las prostaglandinas tienen la capacidad de regular la función de los linfocitos . La PGE2 afecta la formación de linfocitos T regulando la apoptosis de timocitos inmaduros . Además, puede suprimir una respuesta inmune al inhibir la formación de linfocitos B en células plasmáticas secretoras de anticuerpos. Cuando se suprime este proceso, provoca una disminución de la respuesta humoral de los anticuerpos debido a la disminución de la producción de anticuerpos. La PGE2 también tiene funciones en la inhibición de la función de las células T citotóxicas , la división celular de los linfocitos T y el desarrollo de linfocitos TH1. [7] [19]
Efectos neurologicos
En respuesta al estrés fisiológico y psicológico, la prostaglandina E 2 participa en varias vías de inflamación e inmunidad. Como una de las prostaglandinas más abundantes en el cuerpo, la prostaglandina E 2 está involucrada en casi todos los marcadores de inflamación típicos, como enrojecimiento, hinchazón y dolor. [20] Regula estas respuestas mediante la unión a los receptores de prostaglandina E 2 (PGE2) de la proteína acoplada a G (EP1, EP2, EP3 y EP4). La activación de estos diferentes receptores EP depende del tipo de estímulo de estrés desencadenante y da como resultado la correspondiente respuesta al estrés. La activación de EP1 a través de PGE2 da como resultado la supresión de conductas impulsivas en respuesta al estrés psicológico. La prostaglandina E 2 participa en la regulación del deterioro de la memoria inducido por enfermedades mediante la activación de EP2. La activación de la prostaglandina E 2 de EP3 da como resultado la regulación de la fiebre inducida por la enfermedad. EP4 es funcionalmente similar a EP2 y también se ha demostrado en estudios que tiene un papel en la hipotermia y la anorexia. [21] Además de los efectos inflamatorios, se ha demostrado que la prostaglandina E 2 también tiene efectos antiinflamatorios, debido a sus diferentes acciones sobre diferentes receptores. [20]
Efectos del músculo liso
La prostaglandina E 2 (PGE2) desempeña un papel importante en la regulación del tono del músculo liso vascular. Es un vasodilatador producido por células endoteliales . Promueve la vasodilatación de los músculos lisos al aumentar la actividad del monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) para disminuir los niveles de calcio intracelular a través de los receptores IP y EP4. [7] Por el contrario, la prostaglandina E 2 también puede inducir vasoconstricción a través de la activación de los receptores EP1 y EP3, lo que activa la vía del Ca2 + y disminuye la actividad de cAMP. [22]
Dentro del tracto gastrointestinal, la PGE2 activa los músculos lisos para provocar contracciones en el músculo longitudinal cuando actúa sobre los receptores EP3. Por el contrario, los efectos de la PGE2 sobre el músculo liso respiratorio producen relajación. [23]
Efectos renales
La prostaglandina E 2 (PGE2), junto con otras prostaglandinas, se sintetizan en la corteza y la médula del riñón. La función de la PGE2 derivada de la COX-2 renal dentro del riñón es mantener el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular (TFG) a través de la vasodilatación localizada. Los prostanoides derivados de la COX-2 actúan para aumentar el flujo sanguíneo medular y para inhibir la reabsorción de sodio dentro de los túbulos renales. La PGE2 también ayuda a los riñones con el control de la presión arterial sistémica modificando la excreción de agua y sodio. Además, también se cree que activa EP4 o EP2 para aumentar la liberación de renina , lo que da como resultado una elevación de la TFG y la retención de sodio para elevar los niveles de presión arterial sistémica dentro del cuerpo. [7]
Usos médicos
Maduración cervical
En el contexto del trabajo de parto y el parto, la maduración cervical (también conocida como borramiento cervical ) es un proceso natural que ocurre antes del trabajo de parto, en el que el cuello uterino se vuelve más suave, más delgado y dilatado, lo que permite que el feto pase a través del cuello uterino. [3] Un cuello uterino maduro es favorable antes de la inducción del trabajo de parto , que es una práctica obstétrica común, y aumenta las posibilidades de una inducción exitosa. [24] A veces se requieren métodos farmacológicos para inducir la maduración cervical que no ocurre naturalmente. [25] La maduración natural del cuello uterino está mediada por prostaglandinas, por lo que un método farmacológico común es usar prostaglandinas externas como PGE2 o dinoprostona. [3] Los resultados de una revisión sistemática y un metanálisis de la literatura encontraron que la maduración cervical ambulatoria con dinoprostona no aumentó el riesgo de cesáreas . [26]
PGE2 logra la maduración y el ablandamiento del cuello uterino estimulando las contracciones uterinas y actuando directamente sobre la colagenasa presente en el cuello uterino para suavizarlo. [7] Actualmente existen dos formulaciones de análogos de PGE2 disponibles para su uso en la maduración cervical: Prepidil, un gel vaginal, y Cervidil, un inserto vaginal. [24] La PGE2 es similar a la oxitocina en cuanto a la inducción exitosa del trabajo de parto y el tiempo desde la inducción hasta el parto. [7]
Interrupción del embarazo intrauterino
La prostaglandina E 2 (PGE2) es un método farmacológico común de interrupción del embarazo, particularmente en el segundo trimestre o para el aborto fallido, que es un aborto espontáneo en el que el feto no evacuó el útero. [7] [27] [28] Sin embargo, la PGE2 no es feticida y solo induce el aborto al estimular las contracciones uterinas. [4] Se recomienda que se administren 20 mg de supositorio vaginal de dinoprostona cada tres a cinco horas para evacuar el útero. [7] [4] El aborto debe ocurrir dentro de las 24 horas posteriores al comienzo de la administración de dinoprostona; si no es así, ya no se debe administrar dinoprostona y se requerirán otras intervenciones, como dilatación y legrado . [7] [4]
Efectos secundarios
Un efecto secundario común de la prostaglandina E 2 es su efecto sobre el músculo liso gastrointestinal que produce náuseas, vómitos y diarrea. Otros efectos secundarios incluyen dolor de cabeza, escalofríos y escalofríos. [4] La forma de supositorio de prostaglandina E 2 se asocia con una mayor gravedad de estos síntomas. La fiebre también es un efecto secundario común con el uso de prostaglandina E 2 . La administración de prostaglandina E 2 debe interrumpirse si una persona experimenta efectos secundarios como fiebre. [4]
Se ha demostrado que los insertos y las formas de gel tienen efectos gastrointestinales mínimos, pero están más asociados con un aumento de la estimulación del útero y con el sufrimiento fetal. [4] La hiperestimulación uterina se trata eficazmente interrumpiendo el uso de prostaglandina E 2 . [4] Otros parámetros de monitoreo incluyen contracciones uterinas sostenidas y sufrimiento fetal. [4] En los bebés, puede haber disminución de la respiración y presión arterial baja . [5] Se debe tener cuidado en personas con asma o glaucoma y no se recomienda en aquellas que han tenido una cesárea previa . [9]
Mecanismo de acción
La prostaglandina E 2 se une a los receptores acoplados a proteína G (GPCR) EP1, EP2, EP3 y EP4 para provocar varios efectos posteriores que provocan contracciones directas en el miometrio. [4] Además, la PGE2 inhibe la absorción de Na + dentro de la rama ascendente gruesa (TAL) del asa de Henle y el transporte de agua mediado por ADH en los túbulos colectores. Como resultado, el bloqueo de la síntesis de PGE2 con AINE puede limitar la eficacia de los diuréticos de asa . [4]
Administración
La prostaglandina E 2 (PGE2) solo debe ser administrada por, o bajo la supervisión directa de, un médico y se debe realizar un seguimiento cuidadoso. [4] La PGE2 viene en muchas formas de dosificación con diferentes propiedades farmacocinéticas. Por ejemplo, la PGE2 puede venir en una formulación de gel que requiere una dosis de seis horas o puede venir como un pesario de dinoprostona de liberación lenta que no necesita ser re-administrado y puede ser retirado si es necesario. [29] En un proyecto de mejora de la calidad realizado en el Reino Unido, el cambio del gel de prostaglandina al pesario de dinoprostona de liberación lenta pudo reducir las tasas de cesáreas en mujeres sometidas a inducción del trabajo de parto en la atención de maternidad. [29]
Para el inserto vaginal (marca Cervidil), el fabricante recomienda mantener el medicamento congelado hasta su uso, ya que no es necesario calentarlo a temperatura ambiente. [30] Una vez que el paquete está abierto, se puede usar un lubricante miscible en agua para insertar el medicamento. Con el dedo, coloque el dispositivo en la vagina y coloque el dispositivo transversalmente en el fondo de saco vaginal posterior. [30] La persona que recibe el medicamento debe permanecer acostada durante dos horas después de que se complete la administración del inserto. [30] El fabricante también recomienda esperar 30 minutos después de retirar el inserto antes de comenzar con la oxitocina. [30]
El gel vaginal (nombre comercial Prostin E2, Canadá) se administra a través de una jeringa precargada y el medicamento se coloca en el fondo de saco posterior de la vagina. Después de la administración, las personas deben permanecer acostadas durante al menos 30 minutos después de haber recibido el medicamento. [31]
Contraindicaciones
Las contraindicaciones de un medicamento son razones para no usar el medicamento. La prostaglandina E 2 (PGE2) se usa para inducir el parto y no debe usarse en personas que están contraindicadas para dar a luz por vía vaginal o espontánea. [25] La PGE2 no debe usarse en personas con alergias a las prostaglandinas o cualquier componente en las formulaciones de los medicamentos. [4] La PGE2 debe suspenderse antes de que se administren otros agentes oxitócicos como la oxitocina. [4]
La dinoprostona como supositorio vaginal está contraindicada para mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica aguda o enfermedad activa de los sistemas cardiovascular, respiratorio, hepático o renal. Se requiere precaución para las personas con antecedentes de cáncer cervical, hipo o hipertensión, anemia, epilepsia, ictericia, asma o enfermedades pulmonares. La formulación de supositorio tampoco está indicada para la evacuación de fetos viables. [4]
El gel endocervical está contraindicado en pacientes con antecedentes de cesáreas o cirugía uterina mayor, si el feto está en peligro y el parto no es inminente, sangrado vaginal inexplicable durante todo el embarazo, antecedentes de partos y partos difíciles, tienen desproporción cefalopélvica, menos de seis bebés a término anteriores con presentación sin vértice, patrones uterinos hiper o hipotónicos. [4]
Toxicidad
Cuando se administra prostaglandina E 2 (PGE2) en exceso, se produce una hiperestimulación del útero y la interrupción inmediata del fármaco suele dar como resultado la resolución de los efectos tóxicos. [32] [4] Si los síntomas continúan, se puede usar un fármaco beta adrenérgico (por ejemplo, terbutalina). [ cita requerida ]
Hay muchas formas de dosificación diferentes de PGE2. Las propiedades farmacocinéticas varían entre las formas de dosificación y no deben intercambiarse. Se citó un error de medicación en el Institute for Safe Medication Practices donde se utilizó Prostin E2 en lugar de Cervidil. El hospital se había quedado sin Cervidil, que es un inserto endocervical de 10 mg y el proveedor decidió usar la mitad de un supositorio vaginal Prostin E2 de 20 mg. Cervidil administra el fármaco a un ritmo constante y se puede eliminar según sea necesario, mientras que Prostin E2 se disuelve inmediatamente y no se puede eliminar. Este error resultó en una cesárea de emergencia ya que la frecuencia cardíaca del feto bajó repentinamente. [33]
Farmacocinética
La PGE2 tiene una vida media de aproximadamente 2,5 a 5 minutos y la mayoría de los metabolitos se excretan en la orina. [7]
Historia
El fisiólogo sueco Ulf von Euler y el fisiólogo británico MW Goldblatt, descubrieron por primera vez las prostaglandinas de forma independiente en 1935 como factores contenidos en el fluido seminal humano. [34] Se observó que las prostaglandinas tienen efectos reductores de la presión arterial y efectos de regulación del músculo liso. [35] La prostaglandina E 2 en sí fue identificada en 1962 por el bioquímico sueco Sune Bergström en el líquido seminal de las ovejas. [34] La estructura de las prostaglandinas se conserva en los mamíferos, pero también es producida por organismos marinos, lo que permitió realizar más investigaciones sobre sus funciones biológicas. [35] Se descubrió que las prostaglandinas eran productos del ácido araquidónico y con la capacidad de marcar por radio el ácido araquidónico a principios de la década de 1960, el químico estadounidense EJ Corey pudo sintetizar prostaglandina E 2 en el laboratorio en 1970. [35] Este avance pavimentó el camino para estudios posteriores que ayudaron a definir las acciones y la respuesta de la prostaglandina E 2. La prostaglandina E 2 fue aprobada para uso médico en los Estados Unidos en 1977 y está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [2] [10] La prostaglandina E 2 fue aprobada por la FDA en 1977. [36]
Referencias
- ^ a b "Uso tópico de dinoprostona durante el embarazo" . Drugs.com . 17 de diciembre de 2019 . Consultado el 27 de julio de 2020 .
- ^ a b c d e f g "Dinoprostone" . La Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud. Archivado desde el original el 16 de enero de 2017 . Consultado el 8 de enero de 2017 .
- ^ a b c Shirley M (octubre de 2018). "Inserto vaginal de dinoprostona: una revisión de la maduración cervical". Drogas . 78 (15): 1615-1624. doi : 10.1007 / s40265-018-0995-2 . PMID 30317521 . S2CID 52978808 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Xi M, Gerriets V (2020). "Prostaglandina E2 (Dinoprostona)". StatPearls . La isla del tesoro (FL): StatPearls Publishing. PMID 31424863 .
- ^ a b c d e f g Red neonatal del norte (208). Formulario neonatal: uso de medicamentos durante el embarazo y el primer año de vida (5 ed.). John Wiley e hijos. pag. 2010. ISBN 9780470750353. Archivado desde el original el 13 de enero de 2017.
- ^ Formulario nacional británico: BNF 69 (69 ed.). Asociación Médica Británica. 2015. págs. 538–540. ISBN 9780857111562.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Hwa J, Martin K (2017). "Capítulo 18: los eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y compuestos relacionados" . En Katzung BG (ed.). Farmacología básica y clínica (14ª ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill Education.
- ^ Smith WL, Urade Y, Jakobsson PJ (octubre de 2011). "Enzimas de las vías de la ciclooxigenasa de la biosíntesis de prostanoides" . Revisiones químicas . 111 (10): 5821–65. doi : 10.1021 / cr2002992 . PMC 3285496 . PMID 21942677 .
- ^ a b Hamilton R (2015). Tarascon Pocket Pharmacopoeia 2015 Deluxe Lab-Coat Edition . Jones y Bartlett Learning. pag. 361. ISBN 9781284057560.
- ^ a b Organización Mundial de la Salud (2019). Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 21a lista 2019 . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/325771 . WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Licencia: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ^ "Dinoprostone" . PubChem . Consultado el 27 de julio de 2020 .
- ^ a b c Sharma M, Sasikumar M, Karloopia SD, Shahi BN (abril de 2001). "Prostaglandinas en cardiopatías congénitas" . Revista médica, Fuerzas Armadas de la India . 57 (2): 134–8. doi : 10.1016 / S0377-1237 (01) 80134-9 . PMC 4925861 . PMID 27407318 .
- ^ Silove ED, Coe JY, Shiu MF, Brunt JD, Page AJ, Singh SP, Mitchell MD (marzo de 1981). "Prostaglandina E2 oral en la circulación pulmonar dependiente de ductus" . Circulación . 63 (3): 682–8. doi : 10.1161 / 01.CIR.63.3.682 . PMID 7460252 . S2CID 2535420 .
- ^ Schlemmer M, Khoss A, Salzer HR, Wimmer M (julio de 1982). "[Prostaglandina E2 en recién nacidos con cardiopatía congénita]". Zeitschrift für Kardiologie . 71 (7): 452–7. PMID 6958133 .
- ^ Mohan H (2015). Libro de texto de patología (7ª ed.). pag. 404. ISBN 978-93-5152-369-7.
- ^ Wiemer AJ, Hegde S, Gumperz JE, Huttenlocher A (octubre de 2011). "Una pantalla de motilidad celular de imágenes en vivo identifica la prostaglandina E2 como un antagonista de la señal de parada de las células T" . Revista de inmunología . 187 (7): 3663–70. doi : 10.4049 / jimmunol.1100103 . PMC 3178752 . PMID 21900181 .
- ^ Bhala N, Emberson J, Merhi A, Abramson S, Arber N, Baron JA y col. (Agosto 2013). "Efectos vasculares y gastrointestinales superiores de los fármacos antiinflamatorios no esteroides: metanálisis de datos de participantes individuales de ensayos aleatorios" . Lancet . 382 (9894): 769–79. doi : 10.1016 / S0140-6736 (13) 60900-9 . PMC 3778977 . PMID 23726390 .
- ^ Rabow MW, Pantilat SE, Shah AC, Poree L, Steiger S (2020). Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW (eds.). "Dolor agudo" . Diagnóstico y tratamiento médico actual 2020 . Nueva York, NY: McGraw-Hill Education . Consultado el 4 de agosto de 2020 .
- ^ Kalinski P (enero de 2012). "Regulación de las respuestas inmunes por prostaglandina E2" . Revista de inmunología . 188 (1): 21–8. doi : 10.4049 / jimmunol.1101029 . PMC 3249979 . PMID 22187483 .
- ^ a b Famitafreshi H, Karimian M (2020). "Prostaglandinas como agentes que modulan el curso de los trastornos cerebrales" . Enfermedad neurológica y neuromuscular degenerativa . 10 : 1-13. doi : 10.2147 / DNND.S240800 . PMC 6970614 . PMID 32021549 .
- ^ Furuyashiki T, Narumiya S (marzo de 2011). "Respuestas al estrés: el aporte de la prostaglandina E (2) y sus receptores". Reseñas de la naturaleza. Endocrinología . 7 (3): 163–75. doi : 10.1038 / nrendo.2010.194 . hdl : 2433/156404 . PMID 21116297 . S2CID 21554307 .
- ^ Gomez I, Foudi N, Longrois D, Norel X (agosto de 2013). "El papel de la prostaglandina E2 en la inflamación vascular humana". Prostaglandinas, leucotrienos y ácidos grasos esenciales . 89 (2-3): 55-63. doi : 10.1016 / j.plefa.2013.04.004 . PMID 23756023 .
- ^ Torres R, Picado C, de Mora F (enero de 2015). "El eje PGE2-EP2-mastocitos: un mecanismo antiasma". Inmunología molecular . 63 (1): 61–8. doi : 10.1016 / j.molimm.2014.03.007 . PMID 24768319 .
- ^ a b Tenore JL (mayo de 2003). "Métodos de maduración cervical e inducción del parto". Médico de familia estadounidense . 67 (10): 2123–8. PMID 12776961 .
- ^ a b Boletines del Comité de Práctica del ACOG - Obstetricia (agosto de 2009). "Boletín de prácticas de la ACOG Nº 107: Inducción del trabajo de parto". Obstetricia y Ginecología . 114 (2 Pt 1): 386–97. doi : 10.1097 / AOG.0b013e3181b48ef5 . PMID 19623003 .
- ^ McDonagh, Marian; Skelly, Andrea C .; Tilden, Ellen; Brodt, Erika D .; Dana, Tracy; Hart, Erica; Kantner, Shelby N .; Fu, Rongwei; Hermesch, Amy C. (22 de marzo de 2021). "Maduración cervical ambulatoria: una revisión sistemática y un metanálisis" . Obstetricia y Ginecología . Publicar antes de imprimir. doi : 10.1097 / AOG.0000000000004382 . ISSN 0029-7844 . PMC 8011513 . PMID 33278282 .
- ^ Singh EJ, Zuspan FP (mayo de 1974). "Prostaglandinas: descripción general en obstetricia y ginecología" . La Revista de Medicina Reproductiva . 12 (5): 211–4. doi : 10.1530 / jrf.0.0410211 . PMID 4599109 .
- ^ Bygdeman M (diciembre de 1984). "El uso de prostaglandinas y sus análogos para el aborto". Clínicas de Obstetricia y Ginecología . 11 (3): 573–84. PMID 6391777 .
- ^ a b O'Dwyer S, Raniolo C, Roper J, Gupta M (2015). "Mejora de la inducción del trabajo de parto: un proyecto de mejora de la calidad que aborda las tasas de cesárea y la duración del proceso en mujeres sometidas a inducción del trabajo de parto" . Informes de mejora de la calidad de BMJ . 4 (1): u203804.w4027. doi : 10.1136 / bmjquality.u203804.w4027 . PMC 4693078 . PMID 26734422 .
- ^ a b c d "Administración y dosificación" . www.cervidil.com . Consultado el 31 de julio de 2020 .
- ^ "Monografía de Prostin E2 Pfizer" (PDF) .
- ^ Calder AA, MacKenzie IZ (septiembre de 1997). "Revisión de Propess - un pesario de dinoprostona (prostaglandina E2) de liberación controlada". Revista de obstetricia y ginecología . 17 Suppl 2: S53-67. doi : 10.1080 / jog.17.S2.S53 . PMID 15511754 .
- ^ "Formas de dosificación de dinoprostona confundidas" (PDF) . Instituto de Prácticas Seguras de Medicamentos . 18 (17). 2013.
- ^ a b "Prostaglandina E2" . Sociedad Química Estadounidense .
- ^ a b c Serhan CN, Levy B (julio de 2003). "El éxito de la prostaglandina E2 en función de la estructura es un desafío para la terapéutica basada en la estructura" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 100 (15): 8609-11. Código Bibliográfico : 2003PNAS..100.8609S . doi : 10.1073 / pnas.1733589100 . PMC 166355 . PMID 12861081 .
- ^ "Medicamentos @ FDA: medicamentos aprobados por la FDA" . www.accessdata.fda.gov .
enlaces externos
- "Dinoprostone" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.