La enfermedad trofoblástica gestacional ( GTD ) es un término que se usa para un grupo de tumores relacionados con el embarazo . Estos tumores son raros y aparecen cuando las células del útero comienzan a proliferar sin control. Las células que forman los tumores trofoblásticos gestacionales se llaman trofoblastos y provienen del tejido que crece para formar la placenta durante el embarazo.
Enfermedad trofoblástica gestacional | |
---|---|
Micrografía de trofoblasto intermedio , decidua y mola hidatiforme (parte inferior de la imagen). Mancha H&E . | |
Especialidad | Oncología |
Hay varios tipos diferentes de GTD. Los lunares hidatiformes son benignos en la mayoría de los casos, pero a veces pueden convertirse en lunares invasivos o, en casos raros, en coriocarcinoma , que es probable que se disemine rápidamente, [1] [2] pero que es muy sensible a la quimioterapia y tiene un efecto muy importante. buen pronóstico. Los trofoblastos gestacionales son de particular interés para los biólogos celulares porque, al igual que el cáncer, estas células invaden el tejido (el útero), pero a diferencia del cáncer, a veces "saben" cuándo detenerse. [ cita requerida ]
GTD puede simular un embarazo, porque el útero puede contener tejido fetal, aunque sea anormal. Este tejido puede crecer al mismo ritmo que un embarazo normal y produce gonadotropina coriónica, una hormona que se mide para controlar el bienestar fetal. [3]
Si bien la GTD afecta de manera abrumadora a las mujeres en edad fértil, rara vez puede ocurrir en mujeres posmenopáusicas. [4]
Tipos
GTD es el nombre común de cinco tumores estrechamente relacionados (un tumor benigno y cuatro tumores malignos ): [5]
- El tumor benigno
Aquí, primero se implanta un óvulo fertilizado en el útero, pero algunas células alrededor del feto (las vellosidades coriónicas) no se desarrollan correctamente. El embarazo no es viable y el proceso normal de embarazo se convierte en un tumor benigno. Hay dos subtipos de mola hidatiforme: mola hidatiforme completa y mola hidatiforme parcial.
- Los cuatro tumores malignos
Los cinco tumores estrechamente relacionados se desarrollan en la placenta. Los cinco tumores surgen de células trofoblásticas. El trofoblasto es la membrana que forma la pared del blastocisto en el desarrollo temprano del feto. En un embarazo normal, las células trofoblásticas ayudan a la implantación del óvulo fertilizado en la pared uterina. Pero en GTD, se convierten en células tumorales. [6]
Causa
Dos factores de riesgo principales aumentan la probabilidad de desarrollar GTD: 1) La mujer es menor de 20 años o mayor de 35 años, y 2) GTD previa. [7] [8] [9] Aunque los embarazos molares afectan a mujeres de todas las edades, las mujeres menores de 16 y mayores de 45 años tienen un mayor riesgo de desarrollar un embarazo molar. [10] Ser de Asia / de etnia asiática es un factor de riesgo importante. [11]
Los lunares hidatiformes son concepciones anormales con un desarrollo placentario excesivo. Tiene lugar la concepción, pero el tejido placentario crece muy rápido, en lugar de apoyar el crecimiento del feto. [12] [13] [14]
Los lunares hidatiformes completos no tienen tejido fetal ni ADN materno, como resultado de un óvulo materno sin ADN funcional. Más comúnmente, un solo espermatozoide duplica y fertiliza un óvulo vacío. Con menos frecuencia, dos espermatozoides separados fertilizan un óvulo vacío (fertilización dispermica). Los lunares hidatiformes parciales tienen un feto o células fetales. Son de origen triploide y contienen un conjunto de genes haploides maternos y dos conjuntos de genes haploides paternos. Casi siempre ocurren después de la fertilización dispermica de un óvulo normal. Las formas malignas de GTD son muy raras. Aproximadamente el 50% de las formas malignas de GTD se desarrollan a partir de una mola hidatiforme. [ cita requerida ]
Diagnóstico
Los casos de GTD se pueden diagnosticar mediante pruebas de rutina realizadas durante el embarazo, como análisis de sangre y ecografías, o mediante pruebas realizadas después de un aborto espontáneo o espontáneo. [15] Sangrado vaginal, útero agrandado, dolor o malestar pélvico y vómitos excesivos ( hiperemesis ) son los síntomas más comunes de GTD. Pero la GTD también conduce a niveles elevados de hCG ( hormona gonadotropina coriónica humana ) sérica . Dado que el embarazo es, con mucho, la causa más común de hCG sérica elevada, los médicos generalmente sospechan primero un embarazo con una complicación. Sin embargo, en GTD, la subunidad beta de hCG (beta hCG) también está siempre elevada. Por tanto, si se sospecha clínicamente de GTD, también se mide la beta hCG sérica. [dieciséis]
El diagnóstico clínico inicial de GTD debe confirmarse histológicamente, lo que puede realizarse después de la evacuación del embarazo (ver «Tratamiento» a continuación) en mujeres con mola hidatiforme. [17] Sin embargo, la GTD maligna es muy vascular. Si se sospecha clínicamente de GTD maligno, la biopsia está contraindicada, porque la biopsia puede causar una hemorragia potencialmente mortal.
Las mujeres con sangrado vaginal anormal persistente después de cualquier embarazo, y las mujeres que desarrollan síntomas respiratorios o neurológicos agudos después de cualquier embarazo, también deben someterse a la prueba de hCG, porque estos pueden ser signos de una GTD no diagnosticada hasta ahora.
Puede haber algunos signos y síntomas de hipertiroidismo , así como un aumento en los niveles de hormonas tiroideas en algunos pacientes. El mecanismo propuesto es unir hCG a los receptores de TSH y actuar como TSH débilmente. [18] https://www.thyroid.org/patient-thyroid-information/ct-for-patients/vol-4-issue-9/vol-4-issue-9-p-5/
Diagnóstico diferencial
- Estos no son GTD y no son tumores [19]
- Sitio placentario exagerado
- Nódulo en el sitio placentario
Ambos están compuestos de trofoblasto intermedio, pero sus características morfológicas y presentación clínica pueden diferir significativamente.
El sitio placentario exagerado es una lesión benigna, no cancerosa, con un mayor número de células trofoblásticas intermedias en el sitio de implantación que infiltran el endometrio y el miometrio subyacente . Puede ocurrir un sitio placentario exagerado con un embarazo normal o después de un aborto. No es necesario ningún tratamiento o seguimiento específico.
Los nódulos del sitio placentario son lesiones de trofoblasto intermedio de tipo coriónico, generalmente pequeñas. 40 a 50% de los nódulos en el sitio placentario se encuentran en el cuello uterino . Casi siempre son hallazgos incidentales después de un procedimiento quirúrgico. No es necesario ningún tratamiento o seguimiento específico.
Tratamiento
El tratamiento siempre es necesario. [ cita requerida ]
El tratamiento de la mola hidatiforme consiste en la evacuación del embarazo. [20] [21] [22] [23] [24] La evacuación aliviará los síntomas y también evitará complicaciones posteriores. El legrado por succión es el método preferido de evacuación. La histerectomía es una alternativa si la paciente no desea más embarazos. La mola hidatidiforme también se ha tratado con éxito con metotrexato sistémico (intravenoso). [25]
El tratamiento para la mola invasiva o el coriocarcinoma generalmente es el mismo. Ambos generalmente se tratan con quimioterapia. El metotrexato y la dactinomicina se encuentran entre los fármacos de quimioterapia utilizados en la GTD. [26] [27] [28] [29] En mujeres con neoplasia trofoblástica gestacional de bajo riesgo, una revisión encontró que la Actinomicina D es probablemente más eficaz como tratamiento y tiene más probabilidades de lograr una cura en primera instancia que el metotrexato. [30] Sólo unas pocas mujeres con GTD padecen enfermedad trofoblástica gestacional metastásica de mal pronóstico. Su tratamiento suele incluir quimioterapia. La radioterapia también se puede administrar a lugares donde el cáncer se ha diseminado, por ejemplo, el cerebro. [31]
Se aconseja a las mujeres que se someten a quimioterapia que no conciban durante un año después de completar el tratamiento. Es probable que estas mujeres también tengan una menopausia más temprana. El Royal College of Obstetricians and Gynecologists ha estimado que la edad de la menopausia para las mujeres que reciben quimioterapia con un solo agente se adelanta en 1 año y en 3 años para las mujeres que reciben quimioterapia con múltiples agentes.
Seguimiento
El seguimiento es necesario en todas las mujeres con enfermedad trofoblástica gestacional, debido a la posibilidad de enfermedad persistente o al riesgo de desarrollar invasión uterina maligna o enfermedad metastásica maligna incluso después del tratamiento en algunas mujeres con ciertos factores de riesgo. [32] [33]
El uso de un método anticonceptivo fiable es muy importante durante todo el período de seguimiento, ya que se recomienda encarecidamente a las pacientes que no estén embarazadas en ese momento. Si no se utiliza un método anticonceptivo fiable durante el seguimiento, al principio los médicos podrían no estar claro si el aumento de la concentración de hCG se debe a que la paciente vuelve a quedar embarazada o a la presencia continua de GTD.
En las mujeres que tienen una forma maligna de GTD, las concentraciones de hCG permanecen iguales (meseta) o aumentan. La elevación persistente de los niveles séricos de hCG después de un embarazo no molar (es decir, un embarazo normal [embarazo a término] o un embarazo prematuro o un embarazo ectópico [un embarazo que tiene lugar en el lugar equivocado, generalmente en las trompas de Falopio] o un aborto) siempre indican persistencia GTD (con mucha frecuencia debido a un coriocarcinoma o un tumor trofoblástico del sitio placentario), pero esto no es común, porque el tratamiento en su mayoría es exitoso.
En casos raros, una GTD previa puede reactivarse después de un embarazo posterior, incluso después de varios años. Por lo tanto, las pruebas de hCG deben realizarse también después de cualquier embarazo posterior en todas las mujeres que hayan tenido un GTD anterior (6 y 10 semanas después del final de cualquier embarazo posterior).
Pronóstico
Las mujeres con una mola hidatiforme tienen un pronóstico excelente. Las mujeres con una forma maligna de GTD suelen tener un pronóstico muy bueno. [34]
El coriocarcinoma, por ejemplo, es un cáncer poco común, pero casi siempre curable. Aunque el coriocarcinoma es un tumor muy maligno y una enfermedad potencialmente mortal, es muy sensible a la quimioterapia. Prácticamente todas las mujeres con enfermedad no metastásica se curan y conservan su fertilidad; el pronóstico también es muy bueno para las personas con cáncer metastásico (diseminado), en las primeras etapas, pero se puede perder la fertilidad. La histerectomía (extirpación quirúrgica del útero) también se puede ofrecer [35] a pacientes> 40 años o aquellas para quienes la esterilización no es un obstáculo. Solo unas pocas mujeres con GTD tienen un mal pronóstico, por ejemplo, algunas formas de GTN en estadio IV. Se utiliza el sistema de estadificación FIGO. [36] El riesgo se puede estimar mediante sistemas de puntuación como el Sistema de puntuación de pronóstico modificado de la OMS , en el que se suman las puntuaciones entre 1 y 4 de varios parámetros: [37]
0 | 1 | 2 | 4 | |
---|---|---|---|---|
Edad | <40 | ≥40 | - | - |
Embarazo antecedente | Topo | aborto | término | - |
Meses de intervalo desde el embarazo índice | <4 | 4-6 | 7-12 | > 12 |
Suero de pretratamiento hCG (UI / L) | <10 3 | 10 3 –10 4 | 10 4 –10 5 | > 10 5 |
Tamaño del tumor más grande (incluido el útero) | <3 | 3-4 cm | ≥5 cm | - |
Sitio de metástasis | pulmón | bazo, riñón | gastrointestinal | hígado, cerebro |
Número de metástasis | - | 1-4 | 5-8 | > 8 |
Quimioterapia previa fallida | - | - | una sola droga | ≥2 fármacos |
En este sistema de puntuación, las mujeres con una puntuación de 7 o más se consideran de alto riesgo.
Es muy importante que las formas malignas de GTD se descubran a tiempo. En los países occidentales, las mujeres con embarazos molares son seguidas de cerca; por ejemplo, en el Reino Unido, todas las mujeres que han tenido un embarazo molar están registradas en el Centro Nacional de Detección Trofoblástica. [38] También se están realizando esfuerzos en esta dirección en los países en desarrollo, y ha habido mejoras en estos países en la detección temprana del coriocarcinoma, lo que reduce significativamente la tasa de mortalidad también en los países en desarrollo. [39] [40] [41]
Quedar embarazada de nuevo
La mayoría de las mujeres con GTD pueden volver a quedar embarazadas y volver a tener hijos. El riesgo de un nuevo embarazo molar es bajo. Más del 98% de las mujeres que quedan embarazadas después de un embarazo molar no tendrán una mola hidatiforme adicional ni tendrán un mayor riesgo de complicaciones.
En el pasado, se consideraba importante no quedar embarazada inmediatamente después de un GTD. Los especialistas recomendaron un período de espera de 6 meses después de que los niveles de hCG se normalicen. Recientemente, este punto de vista ha sido cuestionado. Los nuevos datos médicos sugieren que un período de espera significativamente más corto después de que los niveles de hCG se normalicen es razonable para aproximadamente el 97% de los pacientes con mola hidatiforme. [42]
Riesgo de repetición de GTD
El riesgo de una GTD repetida es de aproximadamente 1 de cada 100, en comparación con aproximadamente 1 de cada 1000 de riesgo en la población general. Especialmente las mujeres cuyos niveles de hCG permanecen significativamente elevados corren el riesgo de desarrollar una GTD repetida. [43]
Enfermedad trofoblástica persistente
El término «enfermedad trofoblástica persistente» (DPT) se utiliza cuando, después del tratamiento de un embarazo molar, queda algo de tejido molar y comienza a crecer nuevamente para convertirse en un tumor. Aunque la PTD se puede diseminar dentro del cuerpo como un cáncer maligno, la tasa general de curación es casi del 100%. [44]
En la gran mayoría de los pacientes, el tratamiento de la PTD consiste en quimioterapia. Solo alrededor del 10% de los pacientes con PTD pueden tratarse con éxito con un segundo legrado. [45] [46]
GTD coexistiendo con un feto normal, también llamado "embarazo gemelar"
En algunos casos muy raros, un GTD puede coexistir con un feto normal. A esto se le llama "embarazo gemelar". Estos casos deben ser manejados solo por clínicas experimentadas, después de una extensa consulta con el paciente. Dado que podría ser posible un parto a término exitoso, se debe permitir que el embarazo continúe si la madre lo desea, siguiendo el asesoramiento adecuado. La probabilidad de lograr un bebé sano es aproximadamente del 40%, pero existe el riesgo de complicaciones, por ejemplo, embolia pulmonar y preeclampsia . En comparación con las mujeres que simplemente tuvieron GTD en el pasado, no existe un mayor riesgo de desarrollar GTD persistente después de un embarazo gemelar. [47] [48] [49] [50] [51] [52]
En algunos casos, una GTD había coexistido con un embarazo normal, pero esto se descubrió solo de manera incidental después de un parto normal. [53]
Epidemiología
En general, la GTD es una enfermedad rara. Sin embargo, la incidencia de GTD varía mucho entre diferentes partes del mundo. La incidencia notificada de mola hidatiforme varía de 23 a 1299 casos por 100.000 embarazos. La incidencia de las formas malignas de GTD es mucho menor, sólo alrededor del 10% de la incidencia de mola hidatiforme. [54] La incidencia notificada de GTD en Europa y América del Norte es significativamente menor que la incidencia notificada de GTD en Asia y América del Sur. [55] [56] [57] [58] Una razón propuesta para esta gran variación geográfica son las diferencias en la dieta saludable en las diferentes partes del mundo (por ejemplo, deficiencia de caroteno). [59]
Sin embargo, la incidencia de enfermedades raras (como la GTD) es difícil de medir, porque los datos epidemiológicos sobre enfermedades raras son limitados. No se informarán todos los casos y algunos no se reconocerán. Además, en GTD, esto es especialmente difícil, porque sería necesario conocer todos los eventos gestacionales en la población total. Sin embargo, parece muy probable que el número estimado de nacimientos que ocurren en el hogar o fuera de un hospital se haya inflado en algunos informes. [60]
Terminología
La enfermedad trofoblástica gestacional (GTD) también se puede llamar tumor trofoblástico gestacional (GTT). La mola hidatiforme (un tipo de GTD) también se puede llamar embarazo molar . [ cita requerida ]
Enfermedad persistente; GTD persistente: si hay alguna evidencia de persistencia de GTD, generalmente definida como elevación persistente de beta hCG (ver "Diagnóstico" a continuación), la condición también puede denominarse neoplasia trofoblástica gestacional (GTN). [61]
Ver también
- Neoplasias trofoblásticas
Referencias
- ^ Seckl MJ, Sebire NJ, Berkowitz RS (agosto de 2010). "Enfermedad trofoblástica gestacional". Lancet . 376 (9742): 717–29. doi : 10.1016 / S0140-6736 (10) 60280-2 . PMID 20673583 . S2CID 32138190 .
- ^ Lurain JR (diciembre de 2010). "Enfermedad trofoblástica gestacional I: epidemiología, patología, presentación clínica y diagnóstico de enfermedad trofoblástica gestacional y manejo de mola hidatiforme". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 203 (6): 531–9. doi : 10.1016 / j.ajog.2010.06.073 . PMID 20728069 .
- ^ Enfermedad trofoblástica gestacional: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico. Chiang JW, Berek JS. En: UpToDate [Libro de texto de medicina]. Basow, DS (Ed). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, EE. UU., Y Wolters Kluwer Publishers, Ámsterdam, Países Bajos. 2010.
- ^ Chittenden B, Ahamed E, Maheshwari A (agosto de 2009). "Coriocarcinoma en una mujer posmenopáusica". Obstetricia y Ginecología . 114 (2 Pt 2): 462–5. doi : 10.1097 / AOG.0b013e3181aa97e7 . PMID 19622962 . S2CID 35996436 .
- ^ Enfermedad trofoblástica gestacional: patología. Kindelberger DW, Baergen RN. En: UpToDate [Libro de texto de medicina]. Basow, DS (Ed). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, EE. UU., Y Wolters Kluwer Publishers, Ámsterdam, Países Bajos. 2010.
- ^ "Tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional (PDQ®) - Versión para pacientes - Instituto Nacional del Cáncer" . www.cancer.gov . 2020-05-11 . Consultado el 16 de febrero de 2021 .
- ^ Kohorn EI (2007). "Estadificación dinámica y puntuación de factores de riesgo para la enfermedad trofoblástica gestacional". Revista Internacional de Cáncer Ginecológico . 17 (5): 1124–30. doi : 10.1111 / j.1525-1438.2007.00898.x . PMID 17386047 . S2CID 31319545 .
- ^ Kohorn EI (junio de 2002). "Negociación de un sistema de puntuación de factores de riesgo y estadificación para la neoplasia trofoblástica gestacional. Un informe de progreso". La Revista de Medicina Reproductiva . 47 (6): 445–50. PMID 12092012 .
- ^ Kohorn EI (2001). "El nuevo sistema de clasificación de factores de riesgo y estadificación FIGO 2000 para la enfermedad trofoblástica gestacional: descripción y evaluación crítica". Revista Internacional de Cáncer Ginecológico . 11 (1): 73–7. doi : 10.1046 / j.1525-1438.2001.011001073.x . PMID 11285037 .
- ^ "Enfermedad trofoblástica gestacional" .
- ^ Enfermedad trofoblástica gestacional
- ^ Lipata F, Parkash V, Talmor M, Bell S, Chen S, Maric V, Hui P (abril de 2010). "Diagnóstico preciso de genotipado de ADN de mola hidatiforme". Obstetricia y Ginecología . 115 (4): 784–94. doi : 10.1097 / AOG.0b013e3181d489ec . PMID 20308840 . S2CID 41305866 .
- ^ Alifrangis C, Seckl MJ (diciembre de 2010). "Genética de la neoplasia trofoblástica gestacional: una actualización para el médico". Oncología futura . 6 (12): 1915–23. doi : 10.2217 / fon.10.153 . PMID 21142864 .
- ^ Azuma C, Saji F, Tokugawa Y, Kimura T, Nobunaga T, Takemura M, Kameda T, Tanizawa O (enero de 1991). "Aplicación de la amplificación de genes por reacción en cadena de la polimerasa al análisis genético del ADN mitocondrial molar: la detección de un óvulo vacío anuclear como la causa de la mole completa". Oncología Ginecológica . 40 (1): 29–33. doi : 10.1016 / 0090-8258 (91) 90080-O . PMID 1671219 .
- ^ "Tratamiento de tumores trofoblásticos gestacionales - Instituto Nacional del cáncer" . 1980-01-01 . Consultado el 21 de marzo de 2010 .
- ^ "Marcador tumoral hCG | Pruebas de laboratorio en línea" . labtestsonline.org . Consultado el 16 de febrero de 2021 .
- ^ Sebire NJ (2010). "Diagnóstico histopatológico de mola hidatiforme: características contemporáneas e implicaciones clínicas". Patología fetal y pediátrica . 29 (1): 1–16. doi : 10.3109 / 15513810903266138 . PMID 20055560 . S2CID 21384533 .
- ^ Walkington L, Webster J, Hancock BW, Everard J, Coleman RE (mayo de 2011). "Hipertiroidismo y producción de gonadotropinas coriónicas humanas en la enfermedad trofoblástica gestacional" . Revista británica de cáncer . 104 (11): 1665–9. doi : 10.1038 / bjc.2011.139 . PMC 3111156 . PMID 21522146 .
- ^ Shih IM, Seidman JD, Kurman RJ (junio de 1999). "Nódulo del sitio placentario y caracterización de tipos distintivos de trofoblasto intermedio". Patología humana . 30 (6): 687–94. doi : 10.1016 / S0046-8177 (99) 90095-3 . PMID 10374778 .
- ^ Gerulath AH, Ehlen TG, Bessette P, Jolicoeur L, Savoie R (mayo de 2002). "Enfermedad trofoblástica gestacional". Revista de obstetricia y ginecología de Canadá . 24 (5): 434–46. doi : 10.1016 / S1701-2163 (16) 30408-X . PMID 12196865 .
- ^ Lurain JR (enero de 2011). "Enfermedad trofoblástica gestacional II: clasificación y manejo de la neoplasia trofoblástica gestacional". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 204 (1): 11–8. doi : 10.1016 / j.ajog.2010.06.072 . PMID 20739008 .
- ^ Sebire NJ, Seckl MJ (agosto de 2008). "Enfermedad trofoblástica gestacional: manejo actual de la mola hidatiforme". BMJ . 337 : a1193. doi : 10.1136 / bmj.a1193 . PMID 18708429 . S2CID 30372260 .
- ^ Berkowitz RS, Goldstein DP (abril de 2009). "Práctica clínica. Embarazo molar". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 360 (16): 1639–45. doi : 10.1056 / NEJMcp0900696 . PMID 19369669 .
- ^ Enfermedad trofoblástica gestacional: manejo de la mola hidatiforme. Garner EIO. En: UpToDate [Libro de texto de medicina]. Basow, DS (Ed). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, EE. UU., Y Wolters Kluwer Publishers, Ámsterdam, Países Bajos. 2010.
- ^ De Vos M, Leunen M, Fontaine C, De Sutter P (2009). "Tratamiento primario exitoso de un topo hidatiforme con metotrexato y EMA / CO" . Informes de casos en medicina . 2009 : 1-3. doi : 10.1155 / 2009/454161 . PMC 2729468 . PMID 19707478 .
- ^ Chalouhi GE, Golfier F, Soignon P, Massardier J, Guastalla JP, Trillet-Lenoir V, Schott AM, Raudrant D (junio de 2009). "Metotrexato para 2000 pacientes con neoplasia trofoblástica gestacional de bajo riesgo de FIGO: eficacia y toxicidad". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 200 (6): 643.e1–6. doi : 10.1016 / j.ajog.2009.03.011 . PMID 19393597 .
- ^ Abrão RA, de Andrade JM, Tiezzi DG, Marana HR, Candido dos Reis FJ, Clagnan WS (enero de 2008). "Tratamiento para la enfermedad trofoblástica gestacional de bajo riesgo: comparación de regímenes de combinación, dactinomicina y metotrexato de agente único". Oncología Ginecológica . 108 (1): 149–53. doi : 10.1016 / j.ygyno.2007.09.006 . PMID 17931696 .
- ^ Enfermedad trofoblástica gestacional maligna: estadificación y tratamiento. Garner EIO. En: UpToDate [Libro de texto de medicina]. Basow, DS (Ed). Massachusetts Medical Society, Waltham, Massachusetts, EE. UU., Y Wolters Kluwer Publishers, Ámsterdam, Países Bajos. 2010.
- ^ Kang WD, Choi HS, Kim SM (junio de 2010). "Metotrexato semanal (50 mg / m (2)) sin aumento de dosis como régimen primario para la neoplasia trofoblástica gestacional de bajo riesgo". Oncología Ginecológica . 117 (3): 477–80. doi : 10.1016 / j.ygyno.2010.02.029 . PMID 20347479 .
- ^ Lawrie TA, Alazzam M, Tidy J, Hancock BW, Osborne R (junio de 2016). "Quimioterapia de primera línea en neoplasia trofoblástica gestacional de bajo riesgo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (6): CD007102. doi : 10.1002 / 14651858.cd007102.pub4 . PMC 6768658 . PMID 27281496 .
- ^ Lurain JR, Singh DK, Schink JC (2010). "Manejo de la neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo metastásico: estadios FIGO II-IV: puntuación del factor de riesgo> o = 7". La Revista de Medicina Reproductiva . 55 (5–6): 199–207. PMID 20626175 .
- ^ Kohorn EI (julio de 2009). "Resultado a largo plazo de los tumores trofoblásticos del sitio placentario". Lancet . 374 (9683): 6–7. doi : 10.1016 / S0140-6736 (09) 60791-1 . PMID 19552947 . S2CID 7147283 .
- ^ Hoekstra AV, Lurain JR, Rademaker AW, Schink JC (agosto de 2008). "Neoplasia trofoblástica gestacional: resultados del tratamiento". Obstetricia y Ginecología . 112 (2 Pt 1): 251–8. doi : 10.1097 / AOG.0b013e31817f58ae . PMID 18669719 . S2CID 1746731 .
- ^ "¿Cuál es el pronóstico de la mola hidatiforme?" . www.medscape.com . Consultado el 16 de febrero de 2021 .
- ^ Lurain JR, Singh DK, Schink JC (octubre de 2006). "Papel de la cirugía en el manejo de la neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo". La Revista de Medicina Reproductiva . 51 (10): 773–6. PMID 17086805 .
- ^ Comité de Oncología Ginecológica de la FIGO (abril de 2009). "Estadificación actual de la FIGO para el cáncer de vagina, trompas de Falopio, ovario y neoplasia trofoblástica gestacional". Revista Internacional de Ginecología y Obstetricia . 105 (1): 3–4. doi : 10.1016 / j.ijgo.2008.12.015 . PMID 19322933 . S2CID 41395844 .
- ^ a b "Información sobre los estadios de neoplasias y tumores trofoblásticos gestacionales" . El Instituto Nacional del Cáncer (NCI) . Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. (NIH). 1980-01-01. a su vez citando: Comité de Oncología Ginecológica de la FIGO (abril de 2009). "Estadificación actual de la FIGO para el cáncer de vagina, trompas de Falopio, ovario y neoplasia trofoblástica gestacional". Revista Internacional de Ginecología y Obstetricia . 105 (1): 3–4. doi : 10.1016 / j.ijgo.2008.12.015 . PMID 19322933 . S2CID 41395844 .
- ^ "Embarazo Molar" . 2017-10-19.
- ^ Izhar R (2003). "Pronóstico del coriocarcinoma gestacional en Khyber Teaching Hospital Peshawar". Revista de Ayub Medical College, Abbottabad . 15 (2): 45–8. PMID 14552249 .
- ^ Yang JJ, Xiang Y, Wan XR, Yang XY (agosto de 2008). "Pronóstico de neoplasia trofoblástica gestacional maligna: 20 años de experiencia". La Revista de Medicina Reproductiva . 53 (8): 600–7. PMID 18773625 .
- ^ Lok CA, Ansink AC, Grootfaam D, van der Velden J, Verheijen RH, ten Kate-Booij MJ (noviembre de 2006). "Tratamiento y pronóstico del coriocarcinoma post término en los Países Bajos". Oncología Ginecológica . 103 (2): 698–702. doi : 10.1016 / j.ygyno.2006.05.011 . PMID 16790263 .
- ^ Wolfberg AJ, Feltmate C, Goldstein DP, Berkowitz RS, Lieberman E (septiembre de 2004). "Bajo riesgo de recaída después de alcanzar niveles indetectables de HCG en mujeres con embarazo molar completo". Obstetricia y Ginecología . 104 (3): 551–4. doi : 10.1097 / 01.AOG.0000136099.21216.45 . PMID 15339768 . S2CID 1172620 .
- ^ Garrett LA, Garner EI, Feltmate CM, Goldstein DP, Berkowitz RS (julio de 2008). "Resultados posteriores del embarazo en pacientes con embarazo molar y neoplasia trofoblástica gestacional persistente". La Revista de Medicina Reproductiva . 53 (7): 481–6. PMID 18720922 .
- ^ "Enfermedad trofoblástica persistente y coriocarcinoma" . nhs.uk . 2017-10-19 . Consultado el 16 de febrero de 2021 .
- ^ van Trommel NE, Massuger LF, Verheijen RH, Sweep FC, Thomas CM (octubre de 2005). "El efecto curativo de un segundo curetaje en la enfermedad trofoblástica persistente: una encuesta de cohorte retrospectiva". Oncología Ginecológica . 99 (1): 6–13. doi : 10.1016 / j.ygyno.2005.06.032 . PMID 16085294 .
- ^ Gillespie AM, Kumar S, Hancock BW (abril de 2000). "Tratamiento de la enfermedad trofoblástica persistente después de 6 meses después del diagnóstico de embarazo molar" . Revista británica de cáncer . 82 (8): 1393–5. doi : 10.1054 / bjoc.1999.1124 . PMC 2363366 . PMID 10780516 .
- ^ Lee SW, Kim MY, Chung JH, Yang JH, Lee YH, Chun YK (febrero de 2010). "Hallazgos clínicos de embarazo múltiple con mola hidatidiforme completa y feto coexistente" . Revista de Ultrasonido en Medicina . 29 (2): 271–80. doi : 10.7863 / jum.2010.29.2.271 . PMID 20103799 . S2CID 24528503 .
- ^ Suri S, Davies M, Jauniaux E (2009). "Embarazo gemelar que se presenta como una mola hidatiforme completa previa y un feto coexistente complicado por un absceso placentario". Diagnóstico y terapia fetal . 26 (4): 181–4. doi : 10.1159 / 000253272 . PMID 19864876 . S2CID 7720159 .
- ^ Dolapcioglu K, Gungoren A, Hakverdi S, Hakverdi AU, Egilmez E (marzo de 2009). "Embarazo gemelar con mola hidatiforme completa y feto vivo coexistente: informes de dos casos y revisión de la literatura". Archivos de Ginecología y Obstetricia . 279 (3): 431–6. doi : 10.1007 / s00404-008-0737-x . PMID 18679699 . S2CID 20825878 .
- ^ Vandenhove M, Amant F, van Schoubroeck D, Cannie M, Dymarkowski S, Hanssens M (mayo de 2008). "Mola hidatiforme completa con feto sano coexistente: reporte de un caso". La Revista de Medicina Materno-Fetal y Neonatal . 21 (5): 341–4. doi : 10.1080 / 14767050801925156 . PMID 18446663 . S2CID 6552298 .
- ^ True DK, Thomsett M, Liley H, Chitturi S, Cincotta R, Morton A, Cotterill A (septiembre de 2007). "Embarazo gemelar con una mola hidatiforme coexistente y un niño nacido vivo: complicado por hipertiroidismo materno e hipotiroidismo neonatal". Revista de pediatría y salud infantil . 43 (9): 646–8. doi : 10.1111 / j.1440-1754.2007.01145.x . PMID 17688651 . S2CID 45319678 .
- ^ Behtash N, Behnamfar F, Hamedi B, Ramezanzadeh F (abril de 2009). "Término del parto después del tratamiento exitoso del coriocarcinoma con metástasis cerebrales, reporte de un caso y revisión de la literatura". Archivos de Ginecología y Obstetricia . 279 (4): 579–81. doi : 10.1007 / s00404-008-0753-x . PMID 18726607 . S2CID 24481680 .
- ^ Ganapathi KA, Paczos T, George MD, Goodloe S, Balos LL, Chen F (septiembre de 2010). "Hallazgo incidental de coriocarcinoma placentario después de un embarazo a término sin complicaciones: reporte de un caso con revisión de la literatura". Revista Internacional de Patología Ginecológica . 29 (5): 476–8. doi : 10.1097 / PGP.0b013e3181d81cc2 . PMID 20736774 .
- ^ Altieri A, Franceschi S, Ferlay J, Smith J, La Vecchia C (noviembre de 2003). "Epidemiología y etiología de las enfermedades trofoblásticas gestacionales". La lanceta. Oncología . 4 (11): 670–8. doi : 10.1016 / S1470-2045 (03) 01245-2 . PMID 14602247 .
- ^ Savage P, Williams J, Wong SL, Short D, Casalboni S, Catalano K, Seckl M (2010). "La demografía de los embarazos molares en Inglaterra y Gales desde 2000-2009". La Revista de Medicina Reproductiva . 55 (7-8): 341-5. PMID 20795349 .
- ^ Soares PD, Maestá I, Costa OL, Charry RC, Dias A, Rudge MV (2010). "Distribución geográfica y características demográficas de la enfermedad trofoblástica gestacional". La Revista de Medicina Reproductiva . 55 (7-8): 305-10. PMID 20795343 .
- ^ Chauhan A, Dave K, Desai A, Mankad M, Patel S, Dave P (2010). "Neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo en el Instituto de investigación y cáncer de Gujarat: trece años de experiencia". La Revista de Medicina Reproductiva . 55 (7–8): 333–40. PMID 20795348 .
- ^ Kashanian M, Baradaran HR, Teimoori N (octubre de 2009). "Factores de riesgo para el embarazo molar completo: un estudio en Irán". La Revista de Medicina Reproductiva . 54 (10): 621–4. PMID 20677481 .
- ^ Berkowitz RS, Cramer DW, Bernstein MR, Cassells S, Driscoll SG, Goldstein DP (agosto de 1985). "Factores de riesgo para el embarazo molar completo de un estudio de casos y controles". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 152 (8): 1016-20. doi : 10.1016 / 0002-9378 (85) 90550-2 . PMID 4025447 .
- ^ Palmer JR (marzo de 1994). "Avances en la epidemiología de la enfermedad trofoblástica gestacional". La Revista de Medicina Reproductiva . 39 (3): 155–62. PMID 8035370 .
- ^ "Enfermedad trofoblástica gestacional (Green-top 38)" (PDF) . Directriz del Royal College of Obstetricians and Gynecologists 2010 . 2010-03-04. Archivado desde el original (PDF) el 10 de julio de 2010.
enlaces externos
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|