El conducto arterioso , también llamado conducto de Botalli , que lleva el nombre del fisiólogo italiano Leonardo Botallo , es un vaso sanguíneo en el feto en desarrollo que conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente proximal . Permite que la mayor parte de la sangre del ventrículo derecho pase por alto los pulmones que no funcionan llenos de líquido del feto . Tras el cierre al nacer, se convierte en el ligamento arterioso .
Ducto arterial | |
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![]() El sistema circulatorio fetal , con el "conducto arterioso" visible en la parte superior derecha. | |
Detalles | |
Precursor | arco aórtico 6 |
Sistema | Circulación fetal |
Fuente | arteria pulmonar |
Sucursales | aorta descendente |
Vena | conducto venoso |
Identificadores | |
latín | Ducto arterial |
Malla | D004373 |
TE | arteriosus_by_E5.11.2.1.2.0.17 E5.11.2.1.2.0.17 |
FMA | 79871 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
Desarrollo y estructura
El conducto arterioso se forma a partir del sexto arco aórtico izquierdo durante el desarrollo embrionario [1] y se une a la parte final del arco aórtico (el istmo de la aorta ) y la primera parte de la arteria pulmonar . [2]
Trastorno: conducto arterioso persistente
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/4/46/Patent_ductus_arteriosus.svg/220px-Patent_ductus_arteriosus.svg.png)
Consecuencias
La falta de cierre del conducto arterioso después del nacimiento da como resultado una afección llamada conducto arterioso persistente , que da como resultado un flujo anormal de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar: una derivación de izquierda a derecha . Si no se corrige, esto generalmente conduce a hipertensión pulmonar seguida de insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho , así como posibles arritmias cardíacas .
Papel de las prostaglandinas
La serie "E" de prostaglandinas es responsable de mantener la apertura del conducto arterioso (mediante la dilatación del músculo liso vascular) durante todo el período fetal. [3] La prostaglandina E2 (PGE 2 ), producida tanto por la placenta como por la propia DA, es la más potente de las prostaglandinas E, pero la prostaglandina E1 (PGE 1 ) también tiene un papel en mantener la DA abierta. [4] PGE 1 y PGE 2 mantienen abierto el conducto arterioso mediante la participación de receptores específicos sensibles a PGE (como EP4 y EP2 ). [5] EP4 es el principal receptor asociado con la dilatación de la DA inducida por PGE 2 y se puede encontrar a través de la DA en las células del músculo liso. [6] Inmediatamente después del nacimiento, los niveles de los receptores PGE 2 y EP4 se reducen significativamente, lo que permite el cierre de la DA y el establecimiento de la circulación posnatal normal. [6]
Papel de los antiinflamatorios no esteroides
El cierre del conducto arterioso puede inducirse mediante la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) , que inhiben la producción de prostaglandinas. [4] El AINE que se usa con más frecuencia es la indometacina , que generalmente se administra en la primera semana después del nacimiento. [4] Sin embargo, en presencia de un defecto congénito con alteración de la perfusión pulmonar (p. Ej., Estenosis pulmonar y derivación de izquierda a derecha a través del conducto), puede ser aconsejable mejorar la oxigenación manteniendo el conducto abierto con tratamiento con prostaglandinas. Sin embargo, estos tratamientos son ineficaces en un conducto anormal. La persistencia del conducto puede asociarse con otras anomalías y es mucho más común en las mujeres. Al inhibir la formación de PGE 2 , la activación del receptor EP4 disminuirá y podrá comenzar la circulación normal. Los AINE que se toman al final del embarazo pueden atravesar la placenta y provocar el cierre prematuro de la DA en el feto. [7] En este caso, se puede administrar PDE 2 exógena para revertir los efectos de los AINE y mantener la permeabilidad del DA durante el resto del embarazo. [4]
Incidencia
Un conducto arterioso persistente afecta aproximadamente al 4% de los lactantes con síndrome de Down (SD). La falta de crecimiento es un signo muy común de esta afección. [8]
Mantener la permeabilidad
En algunos tipos de defectos cardíacos congénitos (p. Ej., Transposición de las grandes arterias ), se pueden administrar prostaglandinas para mantener abierto el conducto arterioso, lo que permite la circulación y oxigenación continuas de la sangre, hasta que se pueda realizar la cirugía. [9]
Ver también
- Conducto venoso
Referencias
- ^ Bamforth, Simon D .; Chaudhry, Bill; Bennett, Michael; Wilson, Robert; Mohun, Timothy J .; Van Mierop, Lodewyk HS; Henderson, Deborah J .; Anderson, Robert H. (1 de marzo de 2013). "Aclaración de la identidad de la arteria del quinto arco faríngeo de mamífero" . Anatomía clínica . 26 (2): 173–182. doi : 10.1002 / ca.22101 . ISSN 1098-2353 . PMID 22623372 . S2CID 7927804 .
- ^ Monvadi B. Srichai (2007). David P. Naidich; et al. (eds.). Tomografía computarizada y resonancia magnética de tórax (4ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams y Wilkins. pag. 100. ISBN 9780781757652.
- ^ Lucas, A (1978). "Prostaglandinas en el conducto arterioso persistente". The Lancet . 312 (8096): 937–938. doi : 10.1016 / S0140-6736 (78) 91648-3 . ISSN 0140-6736 . PMID 81944 . S2CID 54389960 .
- ^ a b c d Olley, PM; Conceani F. (1981). "Prostaglandinas y Ductus Arteriosus" . Revisión anual de medicina . 32 (1): 375–385. doi : 10.1146 / annurev.me.32.020181.002111 . PMID 7013675 .
- ^ Bouayad A, Kajino H, Waleh N, Fouron JC, Andelfinger G, Varma DR, Skoll A, Vazquez A, Gobeil F, Clyman RI, Chemtob S (2001). "Caracterización de los receptores de PGE2 en el conducto arterioso del cordero fetal y recién nacido". Soy. J. Physiol. Circ del corazón. Physiol . 280 (5): H2342–9. doi : 10.1152 / ajpheart.2001.280.5.H2342 . PMID 11299240 .
- ^ a b Gruzdeva, A; Nguyena, M .; Kovarovob, M .; Koller, B (marzo de 2012). "PGE2 a través del receptor EP4 controla los patrones de expresión génica del músculo liso en el conducto arterioso crítico para la remodelación al nacer" . Prostaglandinas y otros mediadores lipídicos . 94 (3): 109-119. doi : 10.1016 / j.prostaglandins.2012.02.001 . PMC 3312001 . PMID 22342504 .
- ^ Anonucci, R; Zaffanello, M .; Puxeddu, E .; Porcella, A .; Cuzzolin, L .; Pilloni, M .; Fanos, V. (2012). "Uso de antiinflamatorios no esteroideos en el embarazo: impacto en el feto y el recién nacido". Metabolismo actual de los fármacos . 13 (4): 474–490. doi : 10.2174 / 138920012800166607 . PMID 22299823 .
- ^ Pritchard y Korf. "Genética médica de un vistazo". Publicación de Blackwell. 2010. p63.
- ^ "Defectos cardíacos congénitos: prostaglandinas e inhibidores de prostaglandinas" . Healthwise . Mi salud Alberta.
enlaces externos
- Cambios circulatorios al nacer en berkeley.edu