La pulpitis es la inflamación del tejido de la pulpa dental . La pulpa contiene los vasos sanguíneos, los nervios y el tejido conectivo dentro de un diente y proporciona la sangre y los nutrientes del diente. La pulpitis es causada principalmente por una infección bacteriana que en sí misma es un desarrollo secundario de caries (caries dental). Se manifiesta en forma de dolor de muelas . [1]
Pulpitis | |
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Especialidad | Odontología |
Signos y síntomas
El aumento de la sensibilidad a los estímulos , específicamente al frío y al calor, es un síntoma común de la pulpitis. Un dolor punzante prolongado puede estar asociado con la enfermedad. [2] Sin embargo, la pulpitis también puede ocurrir sin dolor. [3]
La pulpitis reversible se caracteriza por un malestar breve e intermitente iniciado por un estímulo caliente, frío o dulce. El dolor evocado es de corta duración y no hay dolor persistente o espontáneo. El dolor cesa poco después de la eliminación del estímulo. Con una pulpitis reversible, el sueño generalmente no se ve afectado y no se necesitan analgésicos. Por lo general, no se evidencia ningún cambio atípico en la radiografía. [4] Las pruebas de vitalidad pulpar son positivas y es posible preservar una pulpa vital sana.
La pulpitis irreversible, en cambio, se caracteriza por un dolor intenso y constante que surge sin provocación. Las características pueden incluir dolor agudo por estímulo térmico, dolor térmico persistente, espontaneidad y dolor referido. A veces, el dolor puede acentuarse por cambios posturales como acostarse o agacharse. Si se aplica un estímulo, el dolor persiste durante minutos u horas después de la eliminación del estímulo. [4] Estos indican que la pulpa vital inflamada no es capaz de curarse y, a menudo, está indicado que se extraiga la pulpa ya que está demasiado dañada. [5] El sueño puede verse alterado y los analgésicos de venta libre a menudo se toman en un intento de brindar alivio, pero generalmente son ineficaces.
Causas
La pulpitis puede ser causada por bacterias de la caries dental que penetran a través del esmalte y la dentina para llegar a la pulpa, o puede ser mecánica, como resultado de un trauma, como un daño físico al diente.
La inflamación se asocia comúnmente con una infección bacteriana , pero también puede deberse a otras agresiones, como traumatismos repetitivos o, en casos raros, periodontitis . La inflamación de la pulpa dental es causada principalmente por una infección oportunista de la pulpa por un microorganismo oral comensal. Para llegar a la pulpa, la ruta más común del microorganismo es a través de la caries dental, así como de traumatismos, grietas dentinales y dentina expuesta . La dentina expuesta permite que los microorganismos accedan a la pulpa del diente a través de los túbulos dentinarios. [6] En el caso de caries penetrantes, la cámara pulpar ya no está sellada del entorno de la cavidad bucal. [7]
Cuando la pulpa se inflama, la presión comienza a acumularse en la cavidad pulpar, ejerciendo presión sobre el nervio del diente y los tejidos circundantes. La presión de la inflamación puede causar dolor de leve a extremo, según la gravedad de la inflamación y la respuesta del cuerpo. A diferencia de otras partes del cuerpo donde la presión puede disiparse a través de los tejidos blandos circundantes, la cavidad pulpar es muy diferente. Está rodeado de dentina, un tejido duro que no permite la disipación de la presión, por lo que el aumento del flujo sanguíneo, un sello distintivo de la inflamación, causará dolor. [8]
La infección también puede provenir del foramen apical de la raíz. [9] Las células de la pulpa dental desencadenan una respuesta inmune a la invasión de microorganismos extraños. La inflamación de la pulpa es un efecto secundario de la respuesta inmune y causa dolor. [10]
La pulpitis a menudo puede crear tanta presión sobre el nervio del diente que el individuo tendrá problemas para localizar la fuente del dolor, confundiéndolo con los dientes vecinos, llamado dolor referido. La cavidad pulpar proporciona inherentemente al cuerpo un desafío de respuesta del sistema inmunológico, lo que dificulta la eliminación de una infección bacteriana. [11]
Si los dientes están desnervados , esto puede conducir a una pulpitis irreversible, según el área, la tasa de infección y la duración de la lesión. Es por eso que las personas que han perdido su inervación dental tienen una capacidad de curación reducida y una mayor tasa de lesiones dentales. Por lo tanto, a medida que las personas envejecen, su pérdida gradual de inervación conduce a la pulpitis. [12]
Respuestas
Respuesta inflamatoria
En la pulpa, al igual que en otras áreas del cuerpo, puede haber inflamación. La inflamación de la pulpa no se produce hasta que las bacterias de la descomposición han llegado a la pulpa. Los productos bacterianos pueden llegar a la pulpa mucho antes y comenzar la respuesta inflamatoria. La inflamación puede ser aguda o crónica porque, al igual que otros tejidos del cuerpo, la pulpa reaccionará a los irritantes con respuestas inmunitarias innatas y / o adaptativas. [13] [14]
La inmunidad innata en la pulpa no es específica, pero usa receptores para reconocer patrones moleculares comunes a los microbios para iniciar la muerte bacteriana (fagocitosis). Los componentes de la respuesta innata del complejo dentina / pulpa a la caries incluyen al menos los seis siguientes: (1) flujo hacia afuera del líquido dentinal; (2) odontoblastos ; (3) neuropéptidos e inflamación neurogénica ; (4) células inmunes innatas, incluidas las células dendríticas (DC) inmaduras, las células asesinas naturales (NK) y las células T , así como (5) sus citocinas y (6) las quimiocinas . Aunque los dos primeros elementos no son componentes clásicos de la inmunidad innata, están involucrados de manera única en la respuesta inflamatoria inicial a la caries. [13]
Los odontoblastos (las células que forman la dentina) tienen procesos celulares que se extienden hacia los túbulos dentinarios y son los primeros en encontrar los antígenos bacterianos de la caries. Expresan niveles bajos de interleucina 8 (IL-8) y genes relacionados con quimiocinas y receptores de quimiocinas. Se ha demostrado que los odontoblastos atraen células dendríticas inmaduras. [13]
Las células dendríticas (CD) son una población heterogénea de leucocitos (glóbulos blancos). Las CD en tejidos periféricos sanos (estado estacionario) se encuentran en un estado inmaduro. Las células son capaces de detectar microbios, así como capacidad de captura y procesamiento de antígenos. Se ha observado una rápida acumulación de CD pulpares debajo de las preparaciones de la cavidad y un mayor número de CD acumulados bajo caries. Por lo tanto, se considera que las CD inmaduras forman parte de la fase innata de la respuesta inmune pulpar. [13]
La infección persistente conduce a la activación de la inmunidad adaptativa. Se producirá una transición a una respuesta inmune adaptativa en la pulpa dental a medida que la caries y las bacterias se acerquen a la pulpa. Los antígenos se reconocen individualmente y se desarrollan líneas de linfocitos para producir anticuerpos específicos que se unen a las células reconocidas e inician su destrucción. Los fagocitos eliminan los restos. Las células B y las células T son los principales linfocitos involucrados. [15]
Se han observado diversas citocinas en la pulpa. Se ha demostrado que los pacientes con pulpitis irreversible sintomática y asintomática tienen un aumento de casi 23 veces en la citocina IL-8 en la pulpa. Las citocinas de la pulpa interactúan entre sí. El efecto final sobre la inflamación y curación pulpar depende de las acciones integradas de estos mediadores inflamatorios. [dieciséis]
Además de los linfocitos, los macrófagos también brindan defensa contra ciertos patógenos intracelulares. Los macrófagos activados pueden funcionar como células presentadoras de antígenos de clase II, de forma similar a las células dendríticas pulpares y B. Además, los macrófagos activados secretan muchos mediadores inflamatorios. [17]
Los macrófagos de la pulpa se activan después de recibir dos señales. El primero es un estímulo de cebado y el segundo es una señal de activación. El estímulo de cebado es secretado por células T colaboradoras activadas. El estímulo de activación puede incluir lipopolisacáridos bacterianos , dipéptido de muramilo y otros mediadores químicos. [17]
Los macrófagos son fagocitos profesionales en respuestas inmunes innatas. Los macrófagos activados son asesinos eficaces que eliminan los patógenos en las respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas, y también son importantes en la homeostasis tisular, mediante la depuración de las células senescentes y en la remodelación y reparación del tejido después de la inflamación. El número de macrófagos aumenta con la progresión de la caries y siempre es mayor que el de las CD en todas las etapas de la invasión de caries. [dieciséis]
Respuestas neurológicas
Según la teoría hidrodinámica de Brännström, los nociceptores activados por el movimiento de los fluidos y otros irritantes a través de los túbulos de dentina permeables producen dolor pulpar. Las fibras C amielínicas y de conducción lenta ayudan a sentir un dolor ardiente que desaparece lentamente. [18] Según estudios neuronales, 70-80% de los axones pulpares no están mielinizados. [19] Las fibras Aδ altamente mielinizadas, que permiten una conducción rápida, son responsables del dolor agudo y punzante. [18]
Por tanto, las intensidades de los estímulos se basan en varias fibras. Las fibras Aβ y Aδ de conducción rápida proporcionan las intensidades de estímulo más bajas (normalmente denominadas sensaciones de preparación), y esas sensaciones eventualmente reciben niveles de estimulación más altos. Los dolores sordos están asociados con fibras C y fibras Aδ lentas. A medida que la inflamación se intensifica, las fibras A se activan cada vez más. La inervación de la fibra C y las fibras Aδ son receptores polimodales sensibles a la capsaicina y a los mediadores inflamatorios. [12]
Los mecanismos del dolor asociados con la pulpitis son similares a los del resto del cuerpo (es decir, receptores, señalización intracelular, transmisores, etc.). Los mediadores inflamatorios actúan sobre receptores específicos relacionados con las neuronas nociceptivas, lo que conduce a la producción de segundos mensajeros y la activación de fosfolipasas y proteína quinasas. Los segundos mensajeros regulan los canales iónicos de los receptores que se ocupan de la sensibilización. Los canales iónicos se abren en función de los estímulos de dolor que propagan los potenciales de acción en las neuronas sensoriales. [20]
Para que se produzcan excitabilidad y conducción, deben activarse los canales de sodio dependientes de voltaje . Los cambios en la expresión del canal de sodio (NaCH) ocurren después de las lesiones inflamatorias, que pueden generar diferentes estados de dolor que se observan cuando se activan las fibras neuronales. Se han realizado estudios sobre las principales isoformas de NaCh para examinar los patrones de expresión. Las acumulaciones ganglionares Nav1.6 no varían en tamaño o actividad de tinción de inmunofluorescencia en sitios ganglionares típicos o atípicos; sin embargo, la proporción de sitios ganglionares típicos disminuye y aumenta en los ganglios atípicos en las muestras de dientes dolorosos en comparación con las muestras de dientes normales. Nav1.7 tiene una expresión aumentada en sitios ganglionares típicos y atípicos en muestras dolorosas. Como resultado, una mayor coexpresión de múltiples isoformas en los sitios nodales desmielinizantes en la pulpa dental dolorosa. Estas isoformas de los canales de sodio pueden ser un factor principal en las sensaciones de dolor debido a su producción de propiedades de excitabilidad axonal. [21]
Los neuropéptidos se están investigando cada vez más por su papel en los mecanismos moleculares involucrados con el dolor, incluidos los canales iónicos y la inflamación. La sustancia P (SP) es un neuropéptido producido por los cuerpos de las neuronas de la capsaicina (localizados en los ganglios del trigémino y la raíz dorsal) y juega un papel importante en el dolor y la inflamación dentales. Otros péptidos incluyen cGRP , galanina , somatostatina y neuroquinina AB. Los efectos biológicos de la SP se expresan mediante la unión de receptores NK acoplados a proteína G específicos. La interacción con los receptores SP induce vasodilatación y permite la extravasación de plasma y la desgranulación de mastocitos. SP se expresa en gran medida en la pulpa dental y la dentina. Cuando hay dolor, estimulación térmica y / o química, aumenta la producción y liberación de SP. Los estudios actuales se centran en si controlar la expresión de la sustancia P puede controlar el dolor de dientes. [20]
Además, es más probable que la caries dental desarrolle pulpitis debido a que la pulpa dental tarda menos en reaccionar y protegerse ocluyendo los túbulos dentinarios. [18] Según la lesión del diente, las fibras nerviosas sensoriales reaccionan a la pulpitis haciendo crecer ramas terminales hacia la pulpa superviviente adyacente, lo que también cambia el fenotipo citoquímico. Este crecimiento neural suele durar unos pocos días y se retiene la función y la forma. [12] Por lo tanto, el dolor está mal localizado y el nivel de dolor derivado de la pulpitis varía según la gravedad, la calidad, la duración, el inicio y el desencadenante.
A medida que la caries invade la dentina , el número de túbulos dentinarios permeables se correlaciona con el grado de dolor. La presión intrapulpar tiene un efecto sobre los nervios sensoriales de diámetros variables: bloquea las fibras Aδ de mayor diámetro y activa las fibras C más pequeñas. En ambientes hipóxicos y degeneración pulpar (síntoma de pulpitis), las fibras C aún pueden funcionar. [18] Una vez que se forma la dentina reparadora, los odontoblastos asociados con la dentina cambian y los fibroblastos pulpares pierden la expresión de p75 , que es un receptor de neurotrofina . [12]
Diagnóstico
Las pruebas de sensibilidad pulpar se utilizan de forma rutinaria en el diagnóstico de pulpitis. Las pruebas de pulpa se combinan con información obtenida de la historia clínica, exámenes y otras investigaciones especiales, como radiografías, para llegar a un diagnóstico. Las pruebas de sensibilidad pulpar evalúan la respuesta sensorial de la pulpa a un estímulo. Hay 3 tipos generales:
- Térmico: se aplican agentes para aumentar o disminuir la temperatura de un diente y estimular una respuesta sensorial pulpar.
Pruebas de frío: más comúnmente, se rocía cloruro de etilo sobre una pequeña bola de algodón y se aplica al diente, lo que produce un frío intenso. Alternativamente, se ha demostrado que la nieve con CO2 y otros refrigerantes como el diclorodifluorometano (DDM) son eficaces.
Pruebas de calor: la gutapercha se puede calentar y aplicar directamente sobre el diente para producir calor. [18]
- Prueba de pulpa eléctrica: la prueba de pulpa eléctrica (EPT) ha estado disponible durante más de un siglo y es utilizada por dentistas en todo el mundo. Se utiliza para determinar la salud de la pulpa y el dolor relacionado con la pulpa.
La EPT se basa en la estimulación de los nervios sensoriales de la pulpa. No proporciona información sobre el suministro vascular a la pulpa. La punta de la sonda del dispositivo de prueba se coloca directamente sobre la superficie del diente y se produce un estímulo eléctrico. Este estímulo provoca un cambio iónico a través de la membrana neural, induciendo un potencial de acción en los nervios mielinizados. El umbral de dolor se determina aumentando el voltaje. Se siente una sensación de hormigueo una vez que el voltaje alcanza el umbral del dolor. Este nivel de umbral varía entre pacientes y se ve afectado por factores como la edad, la percepción del dolor, la conducción de la superficie del diente y la resistencia.
Los requisitos de un EPT son un método de aplicación apropiado, una interpretación cuidadosa de los resultados y un estímulo apropiado. La EPT debe realizarse con medios de conducción y aislamiento dentarios. Los factores clave en las pruebas pulpares son el grosor del esmalte y la dentina, y el número de fibras nerviosas en la parte subyacente de la pulpa. La EPT no se usa en pacientes con bandas de ortodoncia o dientes coronados, ya que la corriente puede conducirse a los dientes adyacentes, dando lugar a respuestas falsas positivas. Las fibras nerviosas de la pulpa también responden a intensidades de corriente más bajas y solo se requiere una pequeña cantidad de nervios pulpares para crear respuestas cuando se aplica estimulación eléctrica. Esto significa que la EPT puede dar lugar a respuestas falsas positivas en dientes con necrosis pulpar. Además, como los umbrales de los nervios pulpar y periodontal se superponen, los nervios periodontales pueden dar una indicación falsa de sensibilidad dental. [18] [22]
Las posibles explicaciones de los falsos positivos incluyen:
- Respuesta causada por la conducción de la corriente debido a problemas periodontales o gingivales.
- Los productos de degradación asociados con la necrosis pulpar pueden conducir corriente eléctrica junto al tejido pulpar infectado e hipersensible.
- Es posible que aún haya tejido pulpar inflamado
- Las restauraciones metálicas o el equipo de ortodoncia todavía están presentes.
Los estudios han indicado que existe poca correlación entre el estado histopatológico de la pulpa y la información clínica. Una respuesta EPT negativa mostró necrosis localizada en el 25,7% de los casos y el 72% de los casos. Así, el 97,7% de los casos con respuesta negativa al EPT indicaron que se debía realizar un tratamiento de conducto. [22]
- Cavidad de prueba: la preparación de una cavidad de prueba implica cortar la dentina de un diente para determinar si el elemento sensorial de la pulpa todavía está funcionando. La preparación de la cavidad de prueba es un último recurso, ya que este método se considera invasivo e irreversible. También es poco probable que este procedimiento proporcione más información que las pruebas térmicas y eléctricas de sensibilidad de la pulpa. Por lo tanto, las cavidades de prueba no se utilizan generalmente en la práctica como un medio para probar la sensibilidad de la pulpa. [18]
Tratamiento
Una vez que la pulpa se ha inflamado, el diente se puede dividir para el diagnóstico en dos categorías: pulpitis reversible y pulpitis irreversible.
Reversible
Esta es la condición en la que la pulpa está inflamada y responde activamente a un irritante. Esto puede incluir una lesión cariosa que no ha llegado a la pulpa.
Los síntomas incluyen dolor o sensibilidad transitorios como resultado de muchos estímulos, en particular, caliente, frío, dulce, [23] al agua y al tacto. La pulpa todavía se considera vital. Esto significa que una vez que se elimina el irritante, generalmente mediante la eliminación de las caries y la colocación de una restauración, la pulpa volverá a su estado normal y saludable. [11] Cuando se vuelve doloroso y con caries, el diente puede llegar a ser conocido como "diente caliente" [24] y la anestesia local también puede funcionar. [24] [25]
Irreversible
Esta es la condición en la que la pulpa se daña de manera irreversible. La pulpa no puede recuperarse del insulto y el daño. Por ejemplo, la caries que ha llegado a la pulpa del diente introduce bacterias en la pulpa. La pulpa todavía está viva, pero la introducción de bacterias en la pulpa no permitirá que la pulpa sane y finalmente resultará en necrosis o muerte del tejido pulpar. [11]
Los síntomas asociados con la pulpitis irreversible pueden incluir dolor sordo, dolor por calor o frío (aunque el frío en realidad puede proporcionar alivio) dolor persistente después de la eliminación de un estímulo, dolor espontáneo o dolor referido. [23] [26]
Los signos clínicos pueden incluir una respuesta reducida a las pruebas pulpares electrónicas y una respuesta dolorosa a los estímulos térmicos. [23] Hoy en día, los probadores de pulpa electrónicos rara vez se utilizan para el diagnóstico de la reversibilidad de la pulpitis debido a su naturaleza poco confiable. En cambio, solo deben usarse para probar la vitalidad de los dientes.
La pulpa de un diente con pulpitis irreversible no puede dejarse sola para que sane. Ese es al menos el punto de vista general de la profesión dental, y no todos los dentistas estarían de acuerdo en que un diente muerto debe tratarse. No se conocen estadísticas, pero es posible tener un diente sin problemas después de una pulpitis irreversible, aunque sea un diente muerto. El diente puede tratarse endodónticamente mediante el cual se extrae la pulpa y se reemplaza por gutapercha . Una alternativa es la extracción del diente. Esto puede ser necesario si no queda suficiente tejido coronal para la restauración una vez que se haya completado la terapia del conducto radicular. [11]
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