Se sabe que la exposición a la radiación ionizante aumenta la incidencia futura de cáncer, en particular de leucemia . El mecanismo por el cual esto ocurre es bien conocido, pero los modelos cuantitativos que predicen el nivel de riesgo siguen siendo controvertidos. El modelo más aceptado postula que la incidencia de cánceres por radiación ionizante aumenta linealmente con la dosis de radiación efectiva a una tasa del 5,5% por sievert ; [1] si es correcto, la radiación de fondo natural es la fuente de radiación más peligrosa para la salud pública en general, seguida por las imágenes médicas en un cercano segundo lugar. [ cita requerida ] Además, la gran mayoría de los cánceres no invasivos son no melanomascánceres de piel causados por la radiación ultravioleta (que se encuentra en el límite entre la radiación ionizante y no ionizante). No ionizante radiofrecuencia radiación de los teléfonos móviles , la transmisión de energía eléctrica y otras fuentes similares se han descrito como un posible carcinógeno por la OMS 's Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer , pero el enlace no se ha comprobado. [2]
Causas
Según el modelo prevaleciente, cualquier exposición a la radiación puede aumentar el riesgo de cáncer. Los contribuyentes típicos a dicho riesgo incluyen radiación de fondo natural, procedimientos médicos, exposiciones ocupacionales, accidentes nucleares y muchos otros. Algunos de los principales contribuyentes se analizan a continuación.
Radón
El radón es responsable de la mayoría de la exposición pública media a la radiación ionizante en todo el mundo . A menudo es el factor que más contribuye a la dosis de radiación de fondo de un individuo y es el más variable de un lugar a otro. El gas radón de fuentes naturales puede acumularse en edificios, especialmente en áreas confinadas como áticos y sótanos. También se puede encontrar en algunas aguas termales y manantiales. [3]
La evidencia epidemiológica muestra un vínculo claro entre el cáncer de pulmón y las altas concentraciones de radón, con 21.000 muertes por cáncer de pulmón en los EE. UU. Inducidas por radón al año, solo superadas por el tabaquismo, según la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos . [4] Por lo tanto, en áreas geográficas donde el radón está presente en concentraciones elevadas, el radón se considera un contaminante significativo del aire en interiores .
La exposición residencial al gas radón tiene riesgos de cáncer similares a los del tabaquismo pasivo . [5] La radiación es una fuente más potente de cáncer cuando se combina con otros agentes que causan cáncer, como la exposición al gas radón y fumar tabaco. [5]
Médico
En los países industrializados, las imágenes médicas aportan al público casi la misma dosis de radiación que la radiación natural de fondo. La dosis colectiva de imágenes médicas para los estadounidenses se multiplicó por seis entre 1990 y 2006, principalmente debido al uso creciente de exploraciones 3D que imparten mucha más dosis por procedimiento que las radiografías tradicionales . [6] Se estima que las tomografías computarizadas solas, que representan la mitad de la dosis de imágenes médicas para el público, son responsables del 0,4% de los cánceres actuales en los Estados Unidos, y esto puede aumentar hasta 1,5-2% con las tasas de 2007 del uso de CT; [7] sin embargo, esta estimación es controvertida. [8] Otras técnicas de medicina nuclear implican la inyección de productos farmacéuticos radiactivos directamente en el torrente sanguíneo, y los tratamientos de radioterapia administran deliberadamente dosis letales (a nivel celular) a los tumores y los tejidos circundantes.
Se ha estimado que las tomografías computarizadas realizadas en los EE. UU. Solo en 2007 darán como resultado 29,000 nuevos casos de cáncer en los años futuros. [9] [10] Esta estimación es criticada por el Colegio Americano de Radiología (ACR), que sostiene que la esperanza de vida de los pacientes escaneados por TC no es la de la población general y que el modelo de cálculo del cáncer se basa en exposición a la radiación y por lo tanto defectuoso. [10]
Ocupacional
De acuerdo con las recomendaciones de la ICRP, la mayoría de los reguladores permiten que los trabajadores de la energía nuclear reciban hasta 20 veces más dosis de radiación de la permitida para el público en general. [1] Por lo general, se permiten dosis más altas cuando se responde a una emergencia. La mayoría de los trabajadores se mantienen habitualmente bien dentro de los límites reglamentarios, mientras que algunos técnicos esenciales se acercan rutinariamente a su máximo cada año. Las sobreexposiciones accidentales más allá de los límites reglamentarios ocurren en todo el mundo varias veces al año. [11] Los astronautas en misiones largas tienen un mayor riesgo de cáncer, ver cáncer y vuelos espaciales .
Algunas ocupaciones están expuestas a la radiación sin estar clasificadas como trabajadores de la energía nuclear. Las tripulaciones de las aerolíneas reciben exposiciones ocupacionales a la radiación cósmica debido a la reducción del blindaje atmosférico en la altitud. Los trabajadores mineros reciben exposiciones ocupacionales al radón, especialmente en las minas de uranio. Cualquiera que trabaje en un edificio de granito, como el Capitolio de los Estados Unidos , probablemente reciba una dosis de uranio natural en el granito. [12]
Accidental
Los accidentes nucleares pueden tener consecuencias dramáticas en su entorno, pero su impacto global sobre el cáncer es menor que el de las exposiciones naturales y médicas.
El accidente nuclear más grave es probablemente el desastre de Chernobyl . Además de las muertes convencionales y las muertes por síndrome de radiación aguda, nueve niños murieron de cáncer de tiroides y se estima que puede haber hasta 4.000 muertes por cáncer en exceso entre las aproximadamente 600.000 personas más expuestas. [13] [14] De los 100 millones de curies (4 exabecquerels ) de material radiactivo, los isótopos radiactivos de vida corta como el 131 I de Chernobyl liberados fueron inicialmente los más peligrosos. Debido a sus vidas medias cortas de 5 y 8 días, ahora se han descompuesto, dejando 137 Cs (con una vida media de 30,07 años) y 90 Sr (con una vida media de 28,78 años) como principales peligros.
En marzo de 2011, un terremoto y un tsunami causaron daños que provocaron explosiones y derrumbes parciales en la central nuclear de Fukushima I en Japón. Se produjo una liberación significativa de material radiactivo después de explosiones de hidrógeno en tres reactores, cuando los técnicos intentaron bombear agua de mar para mantener frías las barras de combustible de uranio y purgaron gas radiactivo de los reactores para dejar espacio para el agua de mar. [15] Las preocupaciones sobre la liberación a gran escala de radiactividad dieron lugar a que se estableciera una zona de exclusión de 20 km alrededor de la planta de energía y se aconsejara a las personas dentro de la zona de 20 a 30 km que permanecieran en el interior. El 24 de marzo de 2011, los funcionarios japoneses anunciaron que "se había detectado yodo-131 radiactivo que excedía los límites de seguridad para bebés en 18 plantas de purificación de agua en Tokio y otras cinco prefecturas". [dieciséis]
En 2003, en autopsias realizadas a 6 niños muertos en la zona contaminada cercana a Chernobyl donde también reportaron una mayor incidencia de tumores pancreáticos, Bandazhevsky encontró una concentración de 137-Cs de 40-45 veces mayor que en su hígado, demostrando así que el páncreas El tejido es un fuerte acumulador de cesio radiactivo. [17] En 2020, Zrielykh notificó una incidencia alta y estadísticamente significativa de cáncer de páncreas en Ucrania durante un período de 10 años; también hubo casos de morbilidad en niños en 2013 en comparación con 2003. [18]
Otros accidentes graves por radiación incluyen el desastre de Kyshtym (se estima que entre 49 y 55 muertes por cáncer), [19] y el incendio de Windscale (aproximadamente 33 muertes por cáncer). [20] [21]
El accidente de Transit 5BN-3 SNAP 9A . El 21 de abril de 1964, el satélite que contenía plutonio se quemó en la atmósfera. El Dr. John Gofman afirmó que aumentó la tasa de cáncer de pulmón en todo el mundo. Dijo: "Aunque es imposible estimar [ dudoso ] el número de cánceres de pulmón inducidos por el accidente, no hay duda de que la dispersión de tanto Plutonio-238 aumentaría el número de cánceres de pulmón diagnosticados durante muchas décadas posteriores. . " [22] [23]
Mecanismo
El cáncer es un efecto estocástico de la radiación, lo que significa que es un evento impredecible. La probabilidad de que ocurra aumenta con la dosis de radiación efectiva , pero la gravedad del cáncer es independiente de la dosis. La velocidad a la que avanza el cáncer, el pronóstico , el grado de dolor y cualquier otra característica de la enfermedad no son funciones de la dosis de radiación a la que está expuesta la persona. Esto contrasta con los efectos deterministas del síndrome de radiación aguda que aumentan en gravedad con la dosis por encima de un umbral. El cáncer comienza con una sola célula cuyo funcionamiento se interrumpe. El funcionamiento normal de las células está controlado por la estructura química de las moléculas de ADN , también llamadas cromosomas .
Cuando la radiación deposita suficiente energía en el tejido orgánico para causar ionización , esto tiende a romper los enlaces moleculares y, por lo tanto, a alterar la estructura molecular de las moléculas irradiadas. La radiación menos energética, como la luz visible, solo causa excitación , no ionización, que generalmente se disipa en forma de calor con relativamente poco daño químico. La luz ultravioleta generalmente se clasifica como no ionizante, pero en realidad está en un rango intermedio que produce cierta ionización y daño químico. Por tanto, el mecanismo cancerígeno de la radiación ultravioleta es similar al de la radiación ionizante.
A diferencia de los desencadenantes químicos o físicos del cáncer, la radiación penetrante golpea las moléculas dentro de las células al azar. [nota 1] Las moléculas rotas por la radiación pueden convertirse en radicales libres altamente reactivos que causan más daño químico. Parte de este daño directo e indirecto eventualmente afectará a los cromosomas y factores epigenéticos que controlan la expresión de genes. Los mecanismos celulares repararán parte de este daño, pero algunas reparaciones serán incorrectas y algunas anomalías cromosómicas resultarán irreversibles.
En general, se acepta que las roturas de doble cadena del ADN (DSB) son la lesión biológicamente más significativa por la cual la radiación ionizante causa cáncer. [5] Los experimentos in vitro muestran que la radiación ionizante causa DSB a una tasa de 35 DSB por célula por Gray , [24] y elimina una parte de los marcadores epigenéticos del ADN, [25] que regulan la expresión génica. La mayoría de las DSB inducidas se reparan dentro de las 24 h posteriores a la exposición, sin embargo, el 25% de las hebras reparadas se reparan incorrectamente y aproximadamente el 20% de las células de fibroblastos que fueron expuestas a 200 mGy murieron dentro de los 4 días posteriores a la exposición. [26] [27] [28] Una parte de la población posee un mecanismo de reparación de ADN defectuoso y, por lo tanto, sufre un daño mayor debido a la exposición a la radiación. [24]
El daño mayor normalmente da como resultado que la célula muera o no pueda reproducirse. Este efecto es responsable del síndrome de radiación aguda, pero estas células muy dañadas no pueden volverse cancerosas. Un daño más leve puede dejar una célula estable y parcialmente funcional que puede ser capaz de proliferar y eventualmente convertirse en cáncer, especialmente si los genes supresores de tumores están dañados. [5] [29] [30] [31] Las últimas investigaciones sugieren que los eventos mutagénicos no ocurren inmediatamente después de la irradiación. En cambio, las células supervivientes parecen haber adquirido una inestabilidad genómica que provoca una mayor tasa de mutaciones en las generaciones futuras. Luego, la célula progresará a través de múltiples etapas de transformación neoplásica que pueden culminar en un tumor después de años de incubación. La transformación neoplásica se puede dividir en tres etapas independientes principales: cambios morfológicos en la célula, adquisición de la inmortalidad celular (pérdida de los procesos reguladores celulares normales que limitan la vida) y adaptaciones que favorecen la formación de un tumor. [5]
En algunos casos, una pequeña dosis de radiación reduce el impacto de una dosis de radiación posterior más grande. Esto se ha denominado una "respuesta adaptativa" y está relacionado con los mecanismos hipotéticos de la hormesis . [32]
Un período de latencia de décadas puede transcurrir entre la exposición a la radiación y la detección de cáncer. Los cánceres que pueden desarrollarse como resultado de la exposición a la radiación son indistinguibles de los que ocurren naturalmente o como resultado de la exposición a otros carcinógenos . Además, la literatura del Instituto Nacional del Cáncer indica que los peligros químicos y físicos y los factores del estilo de vida, como el tabaquismo, el consumo de alcohol y la dieta, contribuyen significativamente a muchas de estas mismas enfermedades. La evidencia de los mineros de uranio sugiere que fumar puede tener una interacción multiplicativa, más que aditiva, con la radiación. [5] Las evaluaciones de la contribución de la radiación a la incidencia del cáncer solo se pueden realizar a través de grandes estudios epidemiológicos con datos completos sobre todos los demás factores de riesgo de confusión.
Cáncer de piel
La exposición prolongada a la radiación ultravioleta del sol puede provocar melanoma y otras neoplasias malignas de la piel. [33] Evidencia clara establece que la radiación ultravioleta, especialmente la UVB de onda media no ionizante , es la causa de la mayoría de los cánceres de piel no melanoma , que son las formas más comunes de cáncer en el mundo. [33]
El cáncer de piel puede ocurrir después de la exposición a la radiación ionizante después de un período de latencia de 20 a 40 años en promedio. [34] [35] A La queratosis crónica por radiación es una lesión cutánea queratósica precancerosa que puede surgir en la piel muchos años después de la exposición a la radiación ionizante. [36] : 729 Se pueden desarrollar varias neoplasias, la mayoría de las cuales son carcinoma de células basales seguido por carcinoma de células escamosas. [34] [37] [38] El riesgo elevado se limita al sitio de exposición a la radiación. [39] Varios estudios también han sugerido la posibilidad de una relación causal entre el melanoma y la exposición a la radiación ionizante. [40] El grado de riesgo carcinogénico que surge de los bajos niveles de exposición es más controvertido, pero la evidencia disponible apunta a un aumento del riesgo que es aproximadamente proporcional a la dosis recibida. [41] Los radiólogos y radiólogos se encuentran entre los primeros grupos ocupacionales expuestos a la radiación. Fue la observación de los primeros radiólogos lo que condujo al reconocimiento del cáncer de piel inducido por radiación, el primer cáncer sólido relacionado con la radiación, en 1902. [42] Si bien la incidencia de cáncer de piel secundario a radiación ionizante médica fue mayor en el pasado , también hay alguna evidencia de que los riesgos de ciertos cánceres, en particular el cáncer de piel, pueden aumentar entre los trabajadores de radiación médica más recientes, y esto puede estar relacionado con prácticas radiológicas específicas o cambiantes. [42] Las pruebas disponibles indican que el riesgo excesivo de cáncer de piel dura 45 años o más después de la irradiación. [43]
Epidemiología
El cáncer es un efecto estocástico de la radiación, lo que significa que solo tiene una probabilidad de ocurrencia, a diferencia de los efectos deterministas que siempre ocurren por encima de un cierto umbral de dosis. El consenso de la industria nuclear, los reguladores nucleares y los gobiernos es que la incidencia de cánceres debidos a la radiación ionizante puede modelarse como un aumento lineal con la dosis de radiación efectiva a una tasa del 5,5% por sievert . [1] Los estudios individuales, los modelos alternativos y las versiones anteriores del consenso de la industria han producido otras estimaciones de riesgo dispersas alrededor de este modelo de consenso. Existe un acuerdo general en que el riesgo es mucho más alto para los bebés y fetos que para los adultos, más alto para las personas de mediana edad que para las personas mayores y más alto para las mujeres que para los hombres, aunque no existe un consenso cuantitativo al respecto. [44] [45] Este modelo es ampliamente aceptado para la radiación externa, pero se disputa su aplicación a la contaminación interna. Por ejemplo, el modelo no tiene en cuenta las bajas tasas de cáncer en los primeros trabajadores del Laboratorio Nacional de Los Alamos que estuvieron expuestos al polvo de plutonio y las altas tasas de cáncer de tiroides en los niños después del accidente de Chernobyl , los cuales fueron eventos de exposición interna. . Chris Busby, del autodenominado "Comité Europeo sobre Riesgo de Radiación", llama al modelo de la CIPR "fatalmente defectuoso" cuando se trata de exposición interna. [46]
La radiación puede causar cáncer en la mayor parte del cuerpo, en todos los animales y a cualquier edad, aunque los tumores sólidos inducidos por radiación suelen tardar entre 10 y 15 años, y pueden tardar hasta 40 años en manifestarse clínicamente y ser inducidos por radiación. las leucemias suelen tardar entre 2 y 9 años en aparecer. [5] [47] Algunas personas, como las que padecen el síndrome de carcinoma nevoide de células basales o retinoblastoma , son más susceptibles que el promedio a desarrollar cáncer por exposición a la radiación. [5] Los niños y adolescentes tienen el doble de probabilidades de desarrollar leucemia inducida por radiación que los adultos; la exposición a la radiación antes del nacimiento tiene diez veces el efecto. [5]
La exposición a la radiación puede causar cáncer en cualquier tejido vivo, pero la exposición externa de todo el cuerpo a dosis altas está más estrechamente asociada con la leucemia , [48] lo que refleja la alta radiosensibilidad de la médula ósea. Las exposiciones internas tienden a causar cáncer en los órganos donde se concentra el material radiactivo, por lo que el radón causa predominantemente cáncer de pulmón , el yodo-131 para el cáncer de tiroides es más probable que cause leucemia.
Fuentes de datos
Las asociaciones entre la exposición a la radiación ionizante y el desarrollo de cáncer se basan principalmente en la " cohorte LSS " de supervivientes de la bomba atómica japonesa , la población humana más grande jamás expuesta a altos niveles de radiación ionizante. Sin embargo, esta cohorte también estuvo expuesta a altas temperaturas, tanto por el destello nuclear inicial de luz infrarroja como después de la explosión debido a su exposición a la tormenta de fuego y los incendios generales que se desarrollaron en ambas ciudades respectivamente, por lo que los sobrevivientes también se sometieron a terapia de hipertermia en varios grados. La hipertermia o exposición al calor después de la irradiación es bien conocida en el campo de la radioterapia por aumentar notablemente la gravedad de las agresiones de los radicales libres a las células después de la irradiación. Actualmente, sin embargo, no se han hecho intentos para atender este factor de confusión , no se incluye ni se corrige en las curvas de dosis-respuesta para este grupo.
Se han recopilado datos adicionales de receptores de procedimientos médicos seleccionados y del desastre de Chernobyl de 1986 . Existe un vínculo claro (ver el Informe UNSCEAR 2000, Volumen 2: Efectos ) entre el accidente de Chernobyl y el número inusualmente grande, aproximadamente 1.800, de cánceres de tiroides reportados en áreas contaminadas, principalmente en niños.
Para niveles bajos de radiación, los efectos biológicos son tan pequeños que es posible que no se detecten en estudios epidemiológicos. Aunque la radiación puede causar cáncer en dosis altas y tasas de dosis altas, los datos de salud pública con respecto a niveles más bajos de exposición, por debajo de aproximadamente 10 mSv (1000 mrem), son más difíciles de interpretar. Para evaluar los impactos en la salud de dosis más bajas de radiación , los investigadores se basan en modelos del proceso por el cual la radiación causa cáncer; Han surgido varios modelos que predicen diferentes niveles de riesgo.
Los estudios de trabajadores ocupacionales expuestos a niveles crónicos bajos de radiación, por encima de los antecedentes normales, han proporcionado evidencia mixta con respecto al cáncer y los efectos transgeneracionales. Los resultados del cáncer, aunque inciertos, son consistentes con las estimaciones de riesgo basadas en los sobrevivientes de la bomba atómica y sugieren que estos trabajadores enfrentan un pequeño aumento en la probabilidad de desarrollar leucemia y otros cánceres. Uno de los estudios más recientes y extensos sobre trabajadores fue publicado por Cardis, et al. en 2005 . [49] Existe evidencia de que las exposiciones breves y de bajo nivel a la radiación no son dañinas. [50]
Modelado
El modelo lineal de dosis-respuesta sugiere que cualquier aumento en la dosis, no importa cuán pequeño sea, resulta en un aumento incremental del riesgo. La hipótesis del modelo lineal sin umbral (LNT) es aceptada por la Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP) y los reguladores de todo el mundo. [51] Según este modelo, aproximadamente el 1% de la población mundial desarrolla cáncer como resultado de la radiación de fondo natural en algún momento de su vida. A modo de comparación, el 13% de las muertes en 2008 se atribuyen al cáncer, por lo que la radiación de fondo podría ser un pequeño contribuyente. [52]
Muchas partes han criticado la adopción por parte de la CIPR del modelo lineal sin umbral por exagerar los efectos de las dosis bajas de radiación. Las alternativas citadas con mayor frecuencia son el modelo "cuadrático lineal" y el modelo "hormesis". El modelo cuadrático lineal se considera ampliamente en radioterapia como el mejor modelo de supervivencia celular, [53] y es el que mejor se ajusta a los datos de leucemia de la cohorte LSS. [5]
Lineal sin umbral | F (D) = α⋅D |
Cuadrática lineal | F (D) = α⋅D + β⋅D 2 |
Hormesis | F (D) = α⋅ [D − β] |
En los tres casos, los valores de alfa y beta deben determinarse mediante regresión a partir de los datos de exposición humana. Los experimentos de laboratorio con animales y muestras de tejidos tienen un valor limitado. La mayoría de los datos humanos de alta calidad disponibles provienen de individuos con dosis altas, por encima de 0,1 Sv, por lo que cualquier uso de los modelos en dosis bajas es una extrapolación que podría ser poco conservadora o demasiado conservadora. No hay suficientes datos humanos disponibles para establecer de manera decisiva cuál de estos modelos podría ser más preciso en dosis bajas. El consenso ha sido asumir un umbral sin umbral lineal porque es el más simple y conservador de los tres.
La hormesis por radiación es la conjetura de que un nivel bajo de radiación ionizante (es decir, cerca del nivel de la radiación de fondo natural de la Tierra) ayuda a "inmunizar" a las células contra el daño del ADN por otras causas (como radicales libres o dosis mayores de radiación ionizante), y disminuye el riesgo de cáncer. La teoría propone que niveles tan bajos activan los mecanismos de reparación del ADN del cuerpo, lo que hace que estén presentes en el cuerpo niveles más altos de proteínas de reparación del ADN celular, lo que mejora la capacidad del cuerpo para reparar el daño del ADN. Esta afirmación es muy difícil de probar en humanos (usando, por ejemplo, estudios estadísticos de cáncer) porque los efectos de niveles muy bajos de radiación ionizante son demasiado pequeños para ser medidos estadísticamente en medio del "ruido" de las tasas normales de cáncer.
Los organismos reguladores consideran que la idea de la hormesis por radiación no ha sido probada. Si el modelo de hormesis resulta ser acertado, es concebible que la normativa actual basada en el modelo LNT prevenga o limite el efecto hormonal, y por tanto tenga un impacto negativo en la salud. [54]
Se han observado otros efectos no lineales, particularmente para dosis internas . Por ejemplo, el yodo-131 es notable porque las dosis altas del isótopo a veces son menos peligrosas que las dosis bajas, ya que tienden a matar los tejidos tiroideos que de otra manera se volverían cancerosos como resultado de la radiación. La mayoría de los estudios de I-131 en dosis muy altas para el tratamiento de la enfermedad de Graves no han logrado encontrar ningún aumento en el cáncer de tiroides, aunque existe un aumento lineal en el riesgo de cáncer de tiroides con la absorción de I-131 en dosis moderadas. [55]
Seguridad Pública
En general, se cree que las exposiciones a dosis bajas, como vivir cerca de una planta de energía nuclear o una planta de energía de carbón , que tiene mayores emisiones que las plantas nucleares, tienen muy poco o ningún efecto en el desarrollo del cáncer, salvo accidentes. [5] Las mayores preocupaciones incluyen el radón en los edificios y el uso excesivo de imágenes médicas.
La Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP) recomienda limitar la irradiación artificial del público a un promedio de 1 mSv (0,001 Sv) de dosis efectiva por año, sin incluir las exposiciones médicas y ocupacionales. [1] A modo de comparación, los niveles de radiación dentro del edificio del capitolio de EE. UU. Son de 0,85 mSv / año, cerca del límite reglamentario, debido al contenido de uranio de la estructura de granito. [12] Según el modelo de la ICRP, alguien que pasó 20 años dentro del edificio del capitolio tendría una probabilidad adicional de uno en mil de contraer cáncer, por encima de cualquier otro riesgo existente. (20 años X 0,85 mSv / año X 0,001 Sv / mSv X 5,5% / Sv = ~ 0,1%) Ese "riesgo existente" es mucho mayor; un estadounidense promedio tendría una probabilidad de uno en diez de contraer cáncer durante este mismo período de 20 años, incluso sin ninguna exposición a radiación artificial.
La contaminación interna debido a la ingestión, inhalación, inyección o absorción es una preocupación particular porque el material radiactivo puede permanecer en el cuerpo durante un período prolongado de tiempo, "comprometiendo" al sujeto a acumular dosis mucho después de que haya cesado la exposición inicial, aunque en tasas de dosis bajas. Más de cien personas, incluidas Eben Byers y las niñas del radio , recibieron dosis comprometidas superiores a 10 Gy y murieron de cáncer o por causas naturales, mientras que la misma cantidad de dosis externa aguda provocaría invariablemente una muerte más temprana por radiación aguda. síndrome . [56]
La exposición interna del público está controlada por límites reglamentarios sobre el contenido radiactivo de los alimentos y el agua. Estos límites se expresan típicamente en bequerelios / kilogramo, con diferentes límites establecidos para cada contaminante.
Historia
Aunque la radiación se descubrió a finales del siglo XIX, los peligros de la radiactividad y de la radiación no se reconocieron de inmediato. Los efectos agudos de la radiación se observaron por primera vez en el uso de rayos X cuando Wilhelm Röntgen sometió intencionalmente sus dedos a rayos X en 1895. Publicó sus observaciones sobre las quemaduras que se desarrollaron, aunque las atribuyó al ozono más que a los rayos X . Sus heridas sanaron más tarde.
Los efectos genéticos de la radiación, incluidos los efectos sobre el riesgo de cáncer, se reconocieron mucho más tarde. En 1927, Hermann Joseph Muller publicó una investigación que mostraba efectos genéticos, [57] y en 1946 recibió el premio Nobel por sus hallazgos. La radiación pronto se relacionó con el cáncer de huesos en los pintores con dial de radio , pero esto no se confirmó hasta que se realizaron estudios en animales a gran escala después de la Segunda Guerra Mundial. Luego, el riesgo se cuantificó mediante estudios a largo plazo de los supervivientes de la bomba atómica .
Antes de que se conocieran los efectos biológicos de la radiación, muchos médicos y empresas habían comenzado a comercializar sustancias radiactivas como medicina patentada y charlatanería radiactiva . Algunos ejemplos fueron los tratamientos con enemas de radio y las aguas que contienen radio para beber como tónicos. Marie Curie se pronunció en contra de este tipo de tratamiento y advirtió que los efectos de la radiación en el cuerpo humano no se entendían bien. Curie murió más tarde de anemia aplásica , no de cáncer. Eben Byers , una famosa socialité estadounidense, murió de múltiples cánceres en 1932 después de consumir grandes cantidades de radio durante varios años; su muerte llamó la atención del público sobre los peligros de la radiación. En la década de 1930, después de varios casos de necrosis ósea y muerte en entusiastas, los productos médicos que contienen radio casi habían desaparecido del mercado.
En los Estados Unidos, la experiencia de las llamadas Radium Girls , donde miles de pintores de radio-dial contrajeron cánceres bucales, popularizó las advertencias de salud ocupacional asociadas con los peligros de la radiación. Robley D. Evans , del MIT, desarrolló el primer estándar para la carga corporal permisible de radio, un paso clave en el establecimiento de la medicina nuclear como campo de estudio. Con el desarrollo de reactores nucleares y armas nucleares en la década de 1940, se prestó mayor atención científica al estudio de todo tipo de efectos de la radiación.
Notas
- ^ En el caso de contaminación interna con emisores alfa , la distribución puede no ser tan aleatoria. Se cree que los elementos transuránicos tienen una afinidad química por el ADN, y cualquier elemento radiactivo podría ser parte de un compuesto químico que se dirija a ciertas moléculas.
Referencias
- ↑ a b c d Icrp (2007). "Las Recomendaciones de 2007 de la Comisión Internacional de Protección Radiológica" . Anales de la ICRP . Publicación 103 de la CIPR. 37 (2–4). ISBN 978-0-7020-3048-2. Consultado el 17 de mayo de 2012 .
- ^ "La IARC clasifica los campos electromagnéticos de radiofrecuencia como posiblemente cancerígenos para los seres humanos" (PDF) . Organización Mundial de la Salud .
- ^ "Hechos sobre el radón" . Hechos sobre. Archivado desde el original el 22 de febrero de 2005 . Consultado el 7 de septiembre de 2008 .
- ^ "Guía del ciudadano sobre el radón" . Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos. 2007-11-26 . Consultado el 26 de junio de 2008 .
- ^ a b c d e f g h yo j k Pequeño JB (2000). "Capítulo 14: Radiación ionizante" . En Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (eds.). Medicina contra el cáncer (6ª ed.). Hamilton, Ontario: BC Decker. ISBN 978-1-55009-113-7.
- ^ Exposición a radiaciones ionizantes de la población de los Estados Unidos: recomendaciones del Consejo Nacional de Protección y Medidas Radiológicas . Bethesda, Md .: Consejo Nacional de Protección y Medidas Radiológicas. 2009. ISBN 978-0-929600-98-7. Informe NCRP 160.
- ^ Brenner DJ, Hall EJ; Hall (noviembre de 2007). "Tomografía computarizada: una fuente creciente de exposición a la radiación". N. Engl. J. Med . 357 (22): 2277–84. doi : 10.1056 / NEJMra072149 . PMID 18046031 .
- ^ Tubiana M (febrero de 2008). "Comentario sobre exposición a radiación y tomografía computarizada". N. Engl. J. Med . 358 (8): 852–3. doi : 10.1056 / NEJMc073513 . PMID 18287609 .
- ^ Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, Bhargavan M, Lewis R, Mettler F, Land C; Mahesh; Kim; Bhargavan; Luis; Mettler; Land (diciembre de 2009). "Riesgos de cáncer proyectados de tomografías computarizadas realizadas en los Estados Unidos en 2007" . Arco. Interno. Med . 169 (22): 2071–7. doi : 10.1001 / archinternmed.2009.440 . PMC 6276814 . PMID 20008689 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b Roxanne Nelson (17 de diciembre de 2009). "Se pronosticaron miles de nuevos cánceres debido al mayor uso de la TC" . Medscape . Consultado el 2 de enero de 2010 .
- ^ Turai, István; Veress, Katalin (2001). "Accidentes por radiación: ocurrencia, tipos, consecuencias, manejo médico y lecciones por aprender" . Revista Centroeuropea de Medicina Ambiental y Ocupacional . 7 (1): 3-14 . Consultado el 1 de junio de 2012 .
- ^ a b Programa de Acción de Remediación de Sitios Anteriormente Utilizados. "Radiación en el medio ambiente" (PDF) . Cuerpo de Ingenieros del Ejército de EE. UU . Consultado el 18 de mayo de 2012 .
- ^ "Informe del OIEA" . En foco: Chernobyl . Archivado desde el original el 11 de junio de 2008 . Consultado el 31 de mayo de 2008 .
- ^ Grupo de Expertos de la OMS (julio de 2006). Bennett, Burton; Repacholi, Michael ; Carr, Zhanat (eds.). Efectos sobre la salud del accidente de Chernobyl y programas especiales de atención médica: Informe del Grupo de expertos en salud del Foro de Chernobyl de la ONU (PDF) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. pag. 106. ISBN 978-92-4-159417-2.
... Este total, alrededor de 4000 muertes proyectadas durante la vida de las 600,000 personas más afectadas por el accidente, es una pequeña proporción del total de muertes por cáncer por todas las causas que se puede esperar que ocurran en esta población. Cabe destacar que esta estimación está limitada por grandes incertidumbres
- ^ Keith Bradsher; et al. (12 de abril de 2011). "Funcionarios japoneses a la defensiva a medida que aumenta el nivel de alerta nuclear" . New York Times .
- ^ Michael Winter (24 de marzo de 2011). "Informe: las emisiones de la planta de Japón se acercan a los niveles de Chernobyl" . USA Today .
- ^ Bandazhevsky YI (2003). "Incorporación crónica de Cs-137 en órganos de niños". Swiss Med. Wkly . 133 (35–36): 488–90. PMID 14652805 .
- ^ Zrielykh, Liliia (2020). "Análisis de estadísticas de cáncer de páncreas en Ucrania durante un período de 10 años". Revista de Oncología Clínica . 38 (15 suministros): e16721. doi : 10.1200 / JCO.2020.38.15_suppl.e16721 .
- ^ De pie, William JF; Dowdall, Mark y Strand, Per (2009). "Resumen de los desarrollos de evaluación de dosis y la salud de los residentes de Riverside cerca de las instalaciones de PA" Mayak ", Rusia" . Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 6 (1): 174-199. doi : 10.3390 / ijerph6010174 . ISSN 1660-4601 . PMC 2672329 . PMID 19440276 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Quizás lo peor, no la primera revista TIME , 12 de mayo de 1986.
- ^ Sovacool Benjamin K (2010). "Una evaluación crítica de la energía nuclear y la electricidad renovable en Asia". Revista de Asia contemporánea . 40 (3): 393. doi : 10.1080 / 00472331003798350 . S2CID 154882872 .
- ^ Hardy, EP Jr; Krey, PW; Volchok, HL (1 de enero de 1972). "Inventario global y distribución de Pu-238 de SNAP-9A" . doi : 10.2172 / 4689831 . OSTI 4689831 . Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - ^ Grossman, Karl (4 de enero de 2011). Armas en el espacio . Prensa de Seven Stories. ISBN 9781609803209 - a través de Google Books.
- ^ a b Rothkamm K, Löbrich M (abril de 2003). "Evidencia de una falta de reparación de rotura de doble cadena de ADN en células humanas expuestas a dosis de rayos X muy bajas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 100 (9): 5057–5062. Código bibliográfico : 2003PNAS..100.5057R . doi : 10.1073 / pnas.0830918100 . PMC 154297 . PMID 12679524 ."La línea es un ajuste lineal a los puntos de datos con una pendiente de 35 DSB por celda por Gy". p. ej., 35 [DSB / Gy] * 65 [mGy] = 2,27 [DSB]
- ^ La exposición fraccionada a radiación de dosis baja conduce a la acumulación de daño en el ADN y profundas alteraciones en el ADN y la metilación de histonas en el timo murino "La exposición a radiación fraccionada de dosis baja dio como resultado una disminución aún más sustancial en la metilación global del ADN que la irradiación aguda, causando 2.5 y Reducción de 6,1 veces (P <0,05) en la metilación global del ADN
- ^ Rothkamm K, Löbrich M (abril de 2003). "Evidencia de una falta de reparación de rotura de doble cadena de ADN en células humanas expuestas a dosis de rayos X muy bajas" . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 100 (9): 5057–62. Código bibliográfico : 2003PNAS..100.5057R . doi : 10.1073 / pnas.0830918100 . PMC 154297 . PMID 12679524 .
- ^ Lobrich, M .; Rydberg, B .; Cooper, PK (19 de diciembre de 1995). "Reparación de roturas de doble cadena de ADN inducidas por rayos X en fragmentos de restricción específicos Not I en fibroblastos humanos: unión de extremos correctos e incorrectos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 92 (26): 12050–12054. Código Bibliográfico : 1995PNAS ... 9212050L . doi : 10.1073 / pnas.92.26.12050 . PMC 40294 . PMID 8618842 .
- ^ Vyjayanti VN, Subba Rao Kalluri (2006). "Reparación de rotura de doble cadena de ADN en el cerebro: actividad de NHEJ reducida en neuronas de rata envejecidas". Cartas de neurociencia . 393 (1): 18-22. doi : 10.1016 / j.neulet.2005.09.053 . PMID 16226837 . S2CID 45487524 .
- ^ Acharya, PVN; El efecto de la radiación ionizante en la formación de péptidos de oligo desoxirribo nucleo fosferilo correlacionados con la edad en células de mamíferos; X Congreso Internacional de Gerontología, Jerusalén. Resumen No. 1; Enero de 1975. Trabajo realizado mientras trabajaba en el Departamento de Patología de la Universidad de Wisconsin, Madison.
- ^ Acharya, PVN; Implicaciones de la acción de la radiación ionizante de bajo nivel en la inducción de daños irreparables en el ADN que conducen al envejecimiento de los mamíferos y la carcinogénesis química. X Congreso Internacional de Bioquímica, Hamburgo, Alemania. Resumen No. 01-1-079; Julio de 1976. Trabajo realizado mientras trabajaba en el Departamento de Patología de la Universidad de Wisconsin, Madison.
- ^ Acharya, PV Narasimh; Daño irreparable al ADN por contaminantes industriales en el envejecimiento prematuro, carcinogénesis química e hipertrofia cardíaca: experimentos y teoría; 1er Encuentro Internacional de Jefes de Laboratorios de Bioquímica Clínica, Jerusalén, Israel. Abril de 1977. Trabajo realizado en el Instituto de Seguridad Industrial y el Laboratorio de Cibernética del Comportamiento, Universidad de Wisconsin, Madison.
- ^ "Hormesis de radiación desafiando la teoría de LNT a través de consideraciones ecológicas y evolutivas" (PDF) . Fecha de publicación 2002 . Sociedad de Física de la Salud . Consultado el 11 de diciembre de 2010 .
- ^ a b Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Carcinogénesis por radiación ultravioleta" . En Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Medicina del cáncer de Holland-Frei (5ª ed.). Hamilton, Ontario: BC Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Consultado el 31 de enero de 2011 .
- ^ a b James, William D .; Berger, Timothy G. (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: Dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
- ^ Gawkrodger DJ (octubre de 2004). "Cánceres de piel ocupacionales" . Occup Med (Lond) . 54 (7): 458–63. doi : 10.1093 / occmed / kqh098 . PMID 15486177 .
- ^ Freedberg, et al. (2003). Dermatología de Fitzpatrick en Medicina General . (6ª ed.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138076-0 .
- ^ Hurko O, preboste TT; Provost (abril de 1999). "Neurología y la piel" . J. Neurol. Neurourgo. Psiquiatría . 66 (4): 417–30. doi : 10.1136 / jnnp.66.4.417 . PMC 1736315 . PMID 10201411 .
- ^ Suárez, B; López-Abente, G; Martínez, C; et al. (2007). "Ocupación y cáncer de piel: los resultados del estudio multicéntrico de casos y controles HELIOS-I" . Salud Pública de BMC . 7 : 180. doi : 10.1186 / 1471-2458-7-180 . PMC 1994683 . PMID 17655745 .
- ^ Lichter, Michael D .; et al. (Agosto de 2000). "Radiación ionizante terapéutica y la incidencia de carcinoma de células basales y carcinoma de células escamosas. El grupo de estudio de cáncer de piel de New Hampshire" . Arch Dermatol . 136 (8): 1007-11. doi : 10.1001 / archderm.136.8.1007 . PMID 10926736 .
- ^ Fink CA, Bates MN; Bates (noviembre de 2005). "Melanoma y radiación ionizante: ¿existe una relación causal?" . Radiat. Res . 164 (5): 701–10. Código Bibliográfico : 2005RadR..164..701F . doi : 10.1667 / RR3447.1 . PMID 16238450 . S2CID 23024610 .
- ^ Wakeford R (agosto de 2004). "La epidemiología del cáncer de la radiación" . Oncogén . 23 (38): 6404-28. doi : 10.1038 / sj.onc.1207896 . PMID 15322514 .
- ^ a b Yoshinaga S, Mabuchi K, Sigurdson AJ, Doody MM, Ron E; Mabuchi; Sigurdson; Doody; Ron (noviembre de 2004). "Riesgos de cáncer entre radiólogos y tecnólogos radiológicos: revisión de estudios epidemiológicos". Radiología . 233 (2): 313-21. doi : 10.1148 / radiol.2332031119 . PMID 15375227 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Shore RE (mayo de 2001). "Cáncer de piel inducido por radiación en humanos". Medicina. Pediatr. Oncol . 36 (5): 549–54. doi : 10.1002 / mpo.1128 . PMID 11340610 .
- ^ Peck, Donald J .; Samei, Ehsan. "Cómo comprender y comunicar el riesgo de radiación" . Imagen sabiamente . Consultado el 18 de mayo de 2012 .
- ^ Comité Científico de las Naciones Unidas sobre los Efectos de las Radiaciones Atómicas (2008). Efectos de las radiaciones ionizantes: Informe UNSCEAR 2006 a la Asamblea General, con anexos científicos . Nueva York: Naciones Unidas. ISBN 978-92-1-142263-4. Consultado el 18 de mayo de 2012 .Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ Comité Europeo de Riesgo Radiológico (2010). Busby, Chris; et al. (eds.). Recomendaciones de 2010 de la ECRR: los efectos en la salud de la exposición a bajas dosis de radiación ionizante (PDF) (Regulators 'ed.). Aberystwyth: Auditoría ecológica. ISBN 978-1-897761-16-8. Consultado el 18 de mayo de 2012 .
- ^ Coggle, JE, Lindop, Patricia J. "Consecuencias médicas de la radiación después de una guerra nuclear global". Las secuelas (1983): 60-71.
- ^ " Un estudio de casos y controles anidado de leucemia y radiación ionizante en el astillero naval de Portsmouth ", publicación de NIOSH No. 2005-104. Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional.
- ^ Cardis, E; Vrijheid, M; Blettner, M; et al. (Julio de 2005). "Riesgo de cáncer después de dosis bajas de radiación ionizante: estudio de cohorte retrospectivo en 15 países" . BMJ . 331 (7508): 77. doi : 10.1136 / bmj.38499.599861.E0 . PMC 558612 . PMID 15987704 .
- ^ Werner Olipitz; Wiktor-Brown; Shuga; Angustia; McFaline; Lonkar; Thomas; Mutamba; Greenberger; Sansón; Dedon; Yanch; Engelward; et al. (Abril de 2012). "El análisis molecular integrado indica daño indetectable del ADN en ratones después de la irradiación continua a ~ 400 veces la radiación de fondo natural" . Perspectivas de salud ambiental . Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental. 120 (8): 1130–6. doi : 10.1289 / ehp.1104294 . PMC 3440074 . PMID 22538203 .
- ^ Riesgos para la salud por exposición a niveles bajos de radiación ionizante: BEIR VII - Fase 2 . Comité para evaluar los riesgos para la salud derivados de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante, Consejo Nacional de Investigación (2006) Resumen ejecutivo gratuito
- ^ OMS (octubre de 2010). "Cáncer" . Organización Mundial de la Salud . Consultado el 5 de enero de 2011 .
- ^ Podgorsak, EB, ed. (2005). Física de la oncología radioterápica: manual para profesores y estudiantes (PDF) . Viena: Organismo Internacional de Energía Atómica. pag. 493. ISBN 978-92-0-107304-4. Consultado el 1 de junio de 2012 .
- ^ Sanders, Charles L. (2010). "El supuesto LNT". Hormesis de radiación y suposición lineal sin umbral . Heidelberg, Alemania: Springer. pag. 3 . Bibcode : 2010rhln.book ..... S . ISBN 978-3-642-03719-1.
... un gran número de estudios experimentales y epidemiológicos cuestionan la validez del supuesto LNT, sugiriendo fuertemente la presencia de un umbral y / o beneficios de dosis bajas de radiación ionizante
- ^ Rivkees, Scott A .; Sklar, Charles; Freemark, Michael (1998). "El manejo de la enfermedad de Graves en los niños, con especial énfasis en el tratamiento con yodo radiactivo". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 83 (11): 3767–76. doi : 10.1210 / jc.83.11.3767 . PMID 9814445 .
- ^ Rowland, RE (1994). Radium in Humans: A Review of US Studies (PDF) . Laboratorio Nacional Argonne . Consultado el 24 de mayo de 2012 .
- ^ Muller, Hermann Joseph (22 de julio de 1927). "Mutación artificial del gen" (PDF) . Ciencia . LXVI (1699): 84–87. Código bibliográfico : 1927Sci .... 66 ... 84M . doi : 10.1126 / science.66.1699.84 . PMID 17802387 . Consultado el 13 de noviembre de 2012 .