La proteína surfactante A1 (SP-A1) , también conocida como proteína A1 asociada a surfactante pulmonar (PSP-A), es una proteína que en humanos está codificada por el gen SFTPA1 . [5] [6]
La proteína codificada por este gen (SP-A1) se sintetiza principalmente en las células alveolares de tipo II del pulmón , como parte de un complejo de lípidos y proteínas conocido como tensioactivo pulmonar . La función de este complejo es reducir la tensión superficial en los alvéolos y prevenir el colapso durante la espiración . El componente proteico del surfactante ayuda en la modulación de la respuesta inmune innata y los procesos inflamatorios.
Región del saco alveolar del pulmón - TEM
SP-A1 es miembro de una subfamilia de lectinas de tipo C llamadas colectinas . Junto con SP-A2 , son las proteínas más abundantes de tensioactivo pulmonar . SP-A1 se une a los carbohidratos que se encuentran en la superficie de varios microorganismos y ayuda en la defensa contra patógenos respiratorios. [7] [8] [9]
La homeostasis de los surfactantes es fundamental para la respiración (y por lo tanto la supervivencia) en el bebé prematuro, pero también para mantener la salud pulmonar y la función pulmonar normal durante toda la vida. Los cambios en la cantidad o composición del tensioactivo pueden alterar su función y están asociados con enfermedades respiratorias . [10] [11] [12] [13]
Expresión SFTPA1
El pulmón es el sitio principal de síntesis de SFTPA1, pero la expresión de ARNm de SFTPA1 también se ha detectado en la tráquea , próstata , páncreas , timo , colon , ojo , glándula salival y otros tejidos. [14] Usando anticuerpos monoclonales específicos para la proteína Surfactante A , la proteína se puede detectar en neumocitos alveolares pulmonares tipo II , células club y macrófagos alveolares , pero no se observó inmunorreactividad extrapulmonar SP-A. [14]
Gene
SFTPA1 se encuentra en el brazo largo q del cromosoma 10 , cerca de SFTPA2. El gen SFTPA1 tiene 4505 pares de bases de longitud y un 94% es similar a SFTPA2. La estructura de SFTPA1 consta de cuatro exones codificantes (I-IV) y varios exones 5'UTR no traducidos (A, B, B ', C, C', D, D '). [15] [16] La expresión de SFTPA1 está regulada por factores celulares que incluyen proteínas, ARN pequeños ( microARN ), glucocorticoides , etc. Su expresión también está regulada por factores epigenéticos y ambientales. [17]
Las diferencias en la secuencia del gen SFTPA1 en la región codificante determinan las variantes genéticas o los haplotipos de SP-A entre los individuos. [16] Se han identificado y caracterizado más de 30 variantes de SFTPA1 (y SFTPA2) en la población. Las variantes de SFTPA1 son el resultado de cambios de nucleótidos en los codones de los aminoácidos 19, 50, 62, 133 y 219. Dos de ellos no modifican la secuencia de la proteína SP-A1 (aminoácidos 62 y 133), mientras que el resto resulta en aminoácidos. sustituciones (aminoácidos 19, 50, 133 y 219). Cuatro variantes de SP-A1 (6A, 6A 2 , 6A 3 , 6A 4 ) se encuentran en mayor frecuencia en la población general. La variante más frecuente es la 6A 2 . [18] [19]
Estructura
La proteína surfactante A (SP-A) es una proteína de 248 aminoácidos que generalmente se encuentra en grandes estructuras oligoméricas . El monómero SP-A1 maduro es una proteína de 35 kDa que se diferencia de SP-A2 en cuatro aminoácidos en la región codificante. La estructura de los monómeros SP-A1 consta de cuatro dominios: un N-terminal, un dominio similar al colágeno, una región del cuello y un dominio de reconocimiento de carbohidratos. El dominio de reconocimiento de carbohidratos C-terminal (CRD) permite la unión a varios tipos de microorganismos y moléculas. [18] [19] Las diferencias de aminoácidos que distinguen entre los genes SP-A1 y SP-A2 y entre sus variantes correspondientes se encuentran en el dominio similar al colágeno. Las diferencias de aminoácidos que distinguen entre las variantes de SFTPA1 se encuentran tanto en el reconocimiento de carbohidratos como en los dominios similares al colágeno. [18] [20]
Los monómeros SP-A1 se agrupan con otros monómeros SP-A1 o SP-A2 en subunidades estructurales triméricas de 105 kDa. Seis de estas estructuras se agrupan en estructuras de 630 kDa que se asemejan a ramos de flores. Estos oligómeros contienen un total de dieciocho monómeros SP-A1 y / o SP-A2. [18]
Funciones
Unión de patógenos , alérgenos y otras moléculas.
Incremento de la fagocitosis y quimiotaxis de macrófagos alveolares
Inducción de la proliferación de células inmunes.
Estimulación de la producción de citocinas proinflamatorias.
Modulación de la generación de especies reactivas de oxígeno.
Sirviendo como hormona en el parto.
Mantener la estructura de la mielina tubular (una forma extracelular de tensioactivo)
Inmunidad innata
El papel de SFTPA1 en la inmunidad innata se ha estudiado ampliamente. SP-A tiene la capacidad de unirse y aglutinar bacterias , hongos , virus y otros antígenos no biológicos . Algunas de las funciones por las cuales tanto SFTPA1 como SFTPA2 contribuyen a la inmunidad innata incluyen:
opsonización de bacterias para fagocitosis por macrófagos alveolares
Reclutamiento de monocitos y neutrófilos al sitio de inflamación / infección.
mejora de los mecanismos de destrucción de patógenos: fagocitosis , liberación de especies reactivas de oxígeno , liberación de óxido nítrico
control de la producción de citocinas por las células inmunes
transición de la inmunidad innata a la inmunidad adaptativa (por interacción con receptores de superficie celular de las células dendríticas para permitir la presentación de antígenos )
Las agresiones ambientales como la contaminación del aire y la exposición a altas concentraciones de ozono y material particulado pueden afectar la expresión y función de SP-A, a través de mecanismos que involucran la regulación epigenética de la expresión de SFTPA1. [17]
Significación clínica
La deficiencia en los niveles de SP-A se asocia con el síndrome de dificultad respiratoria infantil en bebés prematuros con insuficiencia en el desarrollo de la producción de surfactante e inmadurez estructural en los pulmones. [21]
Las variantes genéticas, SNP , haplotipos y otras variaciones genéticas de SFTPA1 se han asociado con la enfermedad pulmonar aguda y crónica en varias poblaciones de recién nacidos, niños y adultos. [10] Las variaciones genéticas en SFTPA1 se han asociado con la susceptibilidad a la fibrosis pulmonar idiopática , una enfermedad pulmonar caracterizada por dificultad para respirar , infiltrados pulmonares e inflamación que resulta en daño pulmonar agudo con cicatrización subsiguiente del tejido pulmonar . [22] Las variaciones genéticas en SFTPA1 también son una causa de susceptibilidad al síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros, una enfermedad pulmonar caracterizada por intercambio de gases deficiente, atelectasia difusa, edema pulmonar de alta permeabilidad y depósitos alveolares ricos en fibrina "proteína tensioactiva A1" .. La proporción de SP-A1 a SP-A total se ha correlacionado con la enfermedad pulmonar (por ejemplo , asma , fibrosis quística ) y el envejecimiento. [23] [24] También se ha encontrado metilación de secuencias promotoras de SFTPA1 en tejido de cáncer de pulmón. [25] [26]
Variantes de transcripción de ARNm de SFTPA1
ID de variante
Empalme 5'UTR
Codificación
Secuencia 3'UTR
ID de GenBank
AD'6A
ANUNCIO'
6A
6A
HQ021433
AD'6A 2
ANUNCIO'
6A 2
6A 2
HQ021434
AD'6A 3
ANUNCIO'
6A 3
6A 3
HQ021435
AD'6A 4
ANUNCIO'
6A 4
6A 4
HQ021436
AB'D'6A
AB'D '
6A
6A
JX502764
AB'D'6A 2
AB'D '
6A 2
6A 2
HQ021437
AB'D'6A 3
AB'D '
6A 3
6A 3
HQ021438
AB'D'6A 4
AB'D '
6A 4
6A 4
HQ021439
ACD'6A
ACD '
6A
6A
JX502765
ACD'6A 2
ACD '
6A 2
6A 2
HQ021440
ACD'6A 3
ACD '
6A 3
6A 3
HQ021441
ACD'6A 4
ACD '
6A 4
6A 4
HQ021442
Variante 1 de SFTPA1
AB'D '
6A 3
6A 3
NM_005411.4
Variante 2 de SFTPA1
ACD '
6A 3
6A 3
NM_001093770.2
Variante 3 de SFTPA1
ABD '
6A 3
6A 3
NM_001164644.1
Variante 4 de SFTPA1
ANUNCIO'
6A 3
6A 3
NM_001164647.1
Variante 5 de SFTPA1
ACD '
6A 3 (truncado)
6A 3
NM_001164645.1
Variante 6 de SFTPA1
AB'D '
6A 3 (truncado)
6A 3
NM_001164646.1
Regulación genética
La expresión génica de SFTPA1 está regulada a diferentes niveles, incluida la transcripción génica , el procesamiento postranscripcional, la estabilidad y la traducción de ARNm maduro. [6] Una de las características importantes de los ARNm de la proteína A del surfactante humano es que tienen una región no traducida de cinco primos variables (5'UTR) generada a partir de la variación de empalme de los exones A, B, C y D. [27] [28] Se han identificado al menos 10 formas de 5'UTR de SFTPA1 y SFTPA2 humanas que difieren en la secuencia de nucleótidos , la longitud y la cantidad relativa. [29] También se han caracterizado 5'UTR específicos de SFTPA1 o SFTPA2. Algunos 5'UTR específicos de SFTPA1 incluyen los exones B 'o C. Estos dos exones contienen AUG en sentido ascendente (uAUG) que pueden actuar como sitios para el inicio de la traducción (ver traducción eucariota ), lo que afecta la traducción de proteínas y el contenido relativo de SFTPA1. La mayoría de las transcripciones de SFTPA1 carecen del exón B, una secuencia implicada en la mejora de la transcripción y traducción, lo que indica una regulación diferencial de la expresión de SFTPA1 y SFTPA2. [30] La forma AD 'es la más representada entre las transcripciones de SFTPA1 (81%), [29] y el trabajo experimental ha demostrado que esta secuencia puede estabilizar el ARNm y mejorar la traducción, pero los mecanismos implicados en esta regulación aún están bajo investigación. [31] [32] [33] Si bien se ha demostrado que las diferencias en el 5'UTR regulan tanto la transcripción como la traducción, [30] se ha demostrado que los polimorfismos en el 3'UTR de las variantes de SP-A1 afectan principalmente y de manera diferencial la eficiencia de traducción [32 ] a través de mecanismos que implican la unión de proteínas [34] y / o [microARN]. [32] El impacto de esta regulación en los niveles de proteína SFTPA1 y SFTPA2 puede contribuir a las diferencias individuales en la susceptibilidad a la enfermedad pulmonar. [23] [24] Las agresiones ambientales y los contaminantes también afectan la expresión de SFTPA1. La exposición de las células pulmonares a la materia particulada afecta el empalme de los exones 5'UTR de las transcripciones de SFTPA1. Los contaminantes y las infecciones virales también afectan los mecanismos de traducción de SFTPA1 (ver traducción eucariota , traducción (biología) ). [31] [35]
Notas
Ver también
Tensioactivo pulmonar
Proteína A surfactante
Recoger en
Referencias
^ a b c GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000122852 - Ensembl , mayo de 2017
^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000021789 - Ensembl , mayo de 2017
^"Referencia de PubMed humana:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^"Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^"Entrez Gene: Surfactant protein A1" .
^ a bSilveyra P, Floros J (diciembre de 2013). "Complejidad genética de las proteínas asociadas a tensioactivos humanos SP-A1 y SP-A2" . Gene . 531 (2): 126–32. doi : 10.1016 / j.gene.2012.09.111 . PMC 3570704 . PMID 23069847 .
^Crouch EC (agosto de 1998). "Collectins y defensa del huésped pulmonar". Revista Estadounidense de Biología Molecular y Celular Respiratoria . 19 (2): 177-201. doi : 10.1165 / ajrcmb.19.2.140 . PMID 9698590 .
^Crouch E, Hartshorn K, Ofek I (febrero de 2000). "Collectins e inmunidad innata pulmonar". Revisiones inmunológicas . 173 : 52–65. doi : 10.1034 / j.1600-065x.2000.917311.x . PMID 10719667 . S2CID 22948014 .
^Phelps DS (2001). "Regulación de la función de defensa del huésped en el pulmón: una cuestión de equilibrio". Patología Pediátrica y Medicina Molecular . 20 (4): 269–92. doi : 10.1080 / 15513810109168822 . PMID 11486734 . S2CID 19109567 .
^ a bSilveyra P, Floros J (2012). "Asociaciones de variantes genéticas de SP-A y SP-D humanos con lesión pulmonar aguda y crónica" . Fronteras en biociencias . 17 : 407-29. doi : 10.2741 / 3935 . PMC 3635489 . PMID 22201752 .
^Floros J, Kala P (1998). "Proteínas surfactantes: genética molecular de enfermedades pulmonares neonatales". Revisión anual de fisiología . 60 : 365–84. doi : 10.1146 / annurev.physiol.60.1.365 . PMID 9558469 .
^Floros J, Wang G (mayo de 2001). "Un punto de vista: desequilibrio cuantitativo y cualitativo en la patogénesis de la enfermedad; variantes genéticas de la proteína A del surfactante pulmonar como modelo". Bioquímica y Fisiología Comparativa A . 129 (1): 295-303. doi : 10.1016 / S1095-6433 (01) 00325-7 . PMID 11369553 .
^Whitsett JA, Wert SE, Weaver TE (2010). "Homeostasis del surfactante alveolar y patogenia de la enfermedad pulmonar" . Revisión anual de medicina . 61 : 105-19. doi : 10.1146 / annurev.med.60.041807.123500 . PMC 4127631 . PMID 19824815 .
^ a bMadsen J, Tornoe I, Nielsen O, Koch C, Steinhilber W, Holmskov U (noviembre de 2003). "Expresión y localización de la proteína A surfactante pulmonar en tejidos humanos". Revista Estadounidense de Biología Molecular y Celular Respiratoria . 29 (5): 591–7. CiteSeerX 10.1.1.321.5856 . doi : 10.1165 / rcmb.2002-0274OC . PMID 12777246 .
^Floros J, Hoover RR (noviembre de 1998). "Genética de las proteínas tensioactivas hidrófilas A y D". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bases moleculares de la enfermedad . 1408 (2-3): 312-22. doi : 10.1016 / S0925-4439 (98) 00077-5 . PMID 9813381 .
^ a bDiAngelo S, Lin Z, Wang G, Phillips S, Ramet M, Luo J, Floros J (diciembre de 1999). "Métodos de PCR-cRFLP novedosos, no radiactivos, simples y múltiples para genotipar alelos de marcadores SP-A y SP-D humanos" . Marcadores de enfermedades . 15 (4): 269–81. doi : 10.1155 / 1999/961430 . PMC 3851098 . PMID 10689550 .
^ a bSilveyra P, Floros J (2012). "Contaminación del aire y epigenética: efectos sobre SP-A y defensa innata del huésped en el pulmón" . Semanario médico suizo . 142 : w13579. doi : 10.4414 / smw.2012.13579 . PMC 3601480 . PMID 22553125 .
^ a b c dFloros J, Wang G, Mikerov AN (2009). "Complejidad genética de las moléculas de defensa del huésped innato humano, proteína tensioactiva A1 (SP-A1) y SP-A2 - impacto en la función" . Revisiones críticas en la expresión génica eucariota . 19 (2): 125–37. doi : 10.1615 / critreveukargeneexpr.v19.i2.30 . PMC 2967201 . PMID 19392648 .
^ a b"ingentaconnect Genetic Diversity of Human SP-A, a Molecule with Innnate host Defe ..."
^Wang G, Myers C, Mikerov A, Floros J (julio de 2007). "Efecto de la cisteína 85 sobre las propiedades bioquímicas y la función biológica de las variantes de la proteína A tensioactivo humano" . Bioquímica . 46 (28): 8425–35. doi : 10.1021 / bi7004569 . PMC 2531219 . PMID 17580966 .
^deMello DE, Heyman S, Phelps DS, Floros J (mayo de 1993). "Localización inmunológica de SP-A en pulmones de bebés que mueren por síndrome de dificultad respiratoria" . La Revista Estadounidense de Patología . 142 (5): 1631–40. PMC 1886897 . PMID 8494055 .
^Selman M, King TE, Pardo A (enero de 2001). "Fibrosis pulmonar idiopática: hipótesis prevalecientes y en evolución sobre su patogénesis e implicaciones para la terapia". Annals of Internal Medicine . 134 (2): 136–51. doi : 10.7326 / 0003-4819-134-2-200101160-00015 . PMID 11177318 . S2CID 10955241 .
^ a bTagaram HR, Wang G, Umstead TM, Mikerov AN, Thomas NJ, Graff GR, Hess JC, Thomassen MJ, Kavuru MS, Phelps DS, Floros J (mayo de 2007). "Caracterización de un anticuerpo específico del gen de la proteína tensioactiva humana A1 (SP-A1); variación del contenido de SP-A1 entre individuos de diferentes edades y salud pulmonar". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 292 (5): L1052–63. doi : 10.1152 / ajplung.00249.2006 . PMID 17189324 .
^ a bWang Y, Voelker DR, Lugogo NL, Wang G, Floros J, Ingram JL, Chu HW, Church TD, Kandasamy P, Fertel D, Wright JR, Kraft M (octubre de 2011). "La proteína tensioactiva A es defectuosa para abrogar la inflamación en el asma" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 301 (4): L598–606. doi : 10.1152 / ajplung.00381.2010 . PMC 3191759 . PMID 21784968 .
^Vaid M, Floros J (enero de 2009). "Metilación del ADN de la proteína surfactante: ¿un nuevo participante en el campo del diagnóstico del cáncer de pulmón? (Revisión)" . Informes de Oncología . 21 (1): 3-11. doi : 10.3892 / o_00000182 . PMC 2899699 . PMID 19082436 .
^Lin Z, Thomas NJ, Bibikova M, Seifart C, Wang Y, Guo X, Wang G, Vollmer E, Goldmann T, Garcia EW, Zhou L, Fan JB, Floros J (julio de 2007). "Marcadores de metilación de ADN de proteínas tensioactivas en cáncer de pulmón" . Revista Internacional de Oncología . 31 (1): 181–91. doi : 10.3892 / ijo.31.1.181 . PMID 17549420 .
^Karinch AM, Deiter G, Ballard PL, Floros J (junio de 1998). "Regulación de la expresión de genes humanos SP-A1 y SP-A2 en cultivo de explantes de pulmón fetal". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Estructura y expresión génica . 1398 (2): 192–202. doi : 10.1016 / S0167-4781 (98) 00047-5 . PMID 9689918 .
^Karinch AM, Floros J (abril de 1995). "Traducción in vivo de variantes de corte y empalme de la región no traducida 5 'de la proteína A tensioactiva humana" . La revista bioquímica . 307 (2): 327–30. doi : 10.1042 / bj3070327 . PMC 1136651 . PMID 7733864 .
^ a bKarinch AM, Floros J (enero de 1995). "5 'empalme y variantes alélicas de los genes de la proteína A del tensioactivo pulmonar humano". Revista Estadounidense de Biología Molecular y Celular Respiratoria . 12 (1): 77–88. doi : 10.1165 / ajrcmb.12.1.7811473 . PMID 7811473 .
^ a bSilveyra P, Raval M, Simmons B, Diangelo S, Wang G, Floros J (noviembre de 2011). "El exón B no traducido de los ARNm de la proteína A2 tensioactiva humana es un potenciador para la transcripción y traducción" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 301 (5): L795–803. doi : 10.1152 / ajplung.00439.2010 . PMC 3290452 . PMID 21840962 .
^ a bWang G, Guo X, Silveyra P, Kimball SR, Floros J (abril de 2009). "Cap-traducción independiente de variantes humanas SP-A 5'-UTR: una estructura de doble bucle y contribución de elemento cis" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 296 (4): L635–47. doi : 10.1152 / ajplung.90508.2008 . PMC 2670766 . PMID 19181744 .
^ a b cSilveyra P, Wang G, Floros J (octubre de 2010). "Las UTR 3 'específicas de la variante de SP-A1 (SFTPA1) humana y la cola de poli (A) afectan diferencialmente la traducción in vitro de un gen indicador" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 299 (4): L523–34. doi : 10.1152 / ajplung.00113.2010 . PMC 2957414 . PMID 20693318 .
^Wang G, Guo X, Floros J (septiembre de 2005). "Diferencias en la eficiencia de traducción y la estabilidad del ARNm mediadas por variantes de empalme 5'-UTR de genes humanos SP-A1 y SP-A2". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 289 (3): L497–508. doi : 10.1152 / ajplung.00100.2005 . PMID 15894557 .
^Wang G, Guo X, Floros J (mayo de 2003). "Las variantes humanas de SP-A 3'-UTR median la expresión génica diferencial en niveles basales y en respuesta a la dexametasona". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 284 (5): L738–48. doi : 10.1152 / ajplung.00375.2002 . PMID 12676764 .
^Bruce SR, Atkins CL, Colasurdo GN, Alcorn JL (octubre de 2009). "La infección por virus sincitial respiratorio altera la expresión de la proteína A del surfactante en las células epiteliales pulmonares humanas al reducir la eficiencia de la traducción" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 297 (4): L559–67. doi : 10.1152 / ajplung.90507.2008 . PMC 2770795 . PMID 19525387 .
Otras lecturas
Lu J (junio de 1997). "Collectins: recolectores de microorganismos para el sistema inmunológico innato". BioEssays . 19 (6): 509-18. doi : 10.1002 / bies.950190610 . PMID 9204768 . S2CID 23565862 .
Floros J, Hoover RR (noviembre de 1998). "Genética de las proteínas tensioactivas hidrófilas A y D". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bases moleculares de la enfermedad . 1408 (2-3): 312-22. doi : 10.1016 / S0925-4439 (98) 00077-5 . PMID 9813381 .
Khubchandani KR, Snyder JM (enero de 2001). "Tensioactivo proteína A (SP-A): el alvéolo y más allá". Revista FASEB . 15 (1): 59–69. CiteSeerX 10.1.1.326.5508 . doi : 10.1096 / fj.00-0318rev . PMID 11149893 . S2CID 1934315 .
Katyal SL, Singh G, Locker J (abril de 1992). "Caracterización de un segundo gen SP-A de proteína asociada a surfactante pulmonar humano". Revista Estadounidense de Biología Molecular y Celular Respiratoria . 6 (4): 446–52. doi : 10.1165 / ajrcmb / 6.4.446 . PMID 1372511 .
Childs RA, Wright JR, Ross GF, Yuen CT, Lawson AM, Chai W, Drickamer K, Feizi T (mayo de 1992). "Especificidad de la proteína SP-A surfactante pulmonar para los restos de carbohidratos y lípidos de ciertos glicolípidos neutros" . La revista de química biológica . 267 (14): 9972–9. doi : 10.1016 / S0021-9258 (19) 50187-9 . PMID 1577827 .
Endo H, Oka T (junio de 1991). "Un estudio inmunohistoquímico de las células bronquiales que producen la proteína A surfactante en el pulmón fetal humano en desarrollo". Desarrollo humano temprano . 25 (3): 149–56. doi : 10.1016 / 0378-3782 (91) 90111-F . PMID 1935736 .
Voss T, Melchers K, Scheirle G, Schäfer KP (enero de 1991). "Comparación estructural de la proteína SP-A de surfactante pulmonar recombinante derivada de dos secuencias codificantes humanas: implicaciones para la composición de la cadena de la SP-A humana natural". Revista Estadounidense de Biología Molecular y Celular Respiratoria . 4 (1): 88–94. doi : 10.1165 / ajrcmb / 4.1.88 . PMID 1986781 .
Haagsman HP, White RT, Schilling J, Lau K, Benson BJ, Golden J, Hawgood S, Clements JA (diciembre de 1989). "Estudios de la estructura de la proteína tensioactiva pulmonar SP-A". La Revista Estadounidense de Fisiología . 257 (6 Pt 1): L421–9. doi : 10.1152 / ajplung.1989.257.6.L421 . PMID 2610270 .
Fisher JH, Kao FT, Jones C, White RT, Benson BJ, Mason RJ (junio de 1987). "La secuencia de codificación para la proteína A asociada al surfactante pulmonar de 32.000 daltons se encuentra en el cromosoma 10 e identifica dos polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción separados" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 40 (6): 503-11. PMC 1684155 . PMID 2884868 .
White RT, Damm D, Miller J, Spratt K, Schilling J, Hawgood S, Benson B, Cordell B (1985). "Aislamiento y caracterización del gen de apoproteína tensioactivo pulmonar humano". Naturaleza . 317 (6035): 361–3. doi : 10.1038 / 317361a0 . PMID 2995821 . S2CID 4357498 .
Floros J, Steinbrink R, Jacobs K, Phelps D, Kriz R, Recny M, Sultzman L, Jones S, Taeusch HW, Frank HA (julio de 1986). "Aislamiento y caracterización de clones de cDNA para la proteína asociada a tensioactivo pulmonar de 35 kDa" . La revista de química biológica . 261 (19): 9029–33. doi : 10.1016 / S0021-9258 (19) 84483-6 . PMID 3755136 .
Schaeffer E, Guillou F, Parte D, Zakin MM (noviembre de 1993). "Una combinación diferente de factores de transcripción modula la expresión del promotor de la transferrina humana en el hígado y las células de Sertoli" . La revista de química biológica . 268 (31): 23399–408. doi : 10.1016 / S0021-9258 (19) 49476-3 . PMID 8226864 .
Khoor A, Gray ME, Hull WM, Whitsett JA, Stahlman MT (septiembre de 1993). "Expresión de desarrollo de ARNm de SP-A y SP-A en el epitelio respiratorio proximal y distal en el feto humano y el recién nacido" . La Revista de Histoquímica y Citoquímica . 41 (9): 1311–9. doi : 10.1177 / 41.9.8354874 . PMID 8354874 .
Strayer DS, Yang S, Jerng HH (septiembre de 1993). "Proteínas de unión a proteína A tensioactivo. Caracterización y estructuras" . La revista de química biológica . 268 (25): 18679–84. doi : 10.1016 / S0021-9258 (17) 46683-X . PMID 8360162 .
Kölble K, Lu J, Mole SE, Kaluz S, Reid KB (agosto de 1993). "Asignación del gen de la proteína D del surfactante pulmonar humano (SFTP4) a 10q22-q23 cerca del grupo de genes de la proteína A del surfactante". Genómica . 17 (2): 294–8. doi : 10.1006 / geno.1993.1324 . PMID 8406480 .
deMello DE, Heyman S, Phelps DS, Floros J (mayo de 1993). "Localización inmunológica de SP-A en pulmones de bebés que mueren por síndrome de dificultad respiratoria" . La Revista Estadounidense de Patología . 142 (5): 1631–40. PMC 1886897 . PMID 8494055 .
Chroneos ZC, Abdolrasulnia R, Whitsett JA, Rice WR, Shepherd VL (julio de 1996). "Purificación de un receptor de superficie celular para la proteína A tensioactivo" . La revista de química biológica . 271 (27): 16375–83. doi : 10.1074 / jbc.271.27.16375 . PMID 8663107 .
Planer BC, Ning Y, Kumar SA, Ballard PL (agosto de 1997). "Regulación transcripcional de proteínas tensioactivas SP-A y SP-B por éster de forbol". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Estructura y expresión génica . 1353 (2): 171–9. doi : 10.1016 / S0167-4781 (97) 00070-5 . PMID 9294011 .