El homólogo 1 de Son of sevenless es una proteína que en humanos está codificada por el gen SOS1 . [5] [6]
SOS1 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | SOS1 , GF1, GGF1, GINGF, HGF, NS4, SOS Ras / Rac factor de intercambio de nucleótidos de guanina 1, SOS-1 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 182530 MGI : 98354 HomoloGene : 4117 GeneCards : SOS1 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ensembl |
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UniProt |
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RefSeq (ARNm) |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 2: 38,98 - 39,12 Mb | Crónicas 17: 80,39 - 80,48 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Función
SOS1 es un factor de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF) que interactúa con las proteínas RAS para fosforilar el GDP en GTP, o de un estado inactivo a un estado activo para señalar la proliferación celular. Los genes RAS (p. Ej., MIM 190020) codifican proteínas de unión a nucleótidos de guanina unidas a la membrana que funcionan en la transducción de señales que controlan el crecimiento y la diferenciación celular. La unión de GTP activa las proteínas RAS y la hidrólisis subsiguiente del GTP unido a GDP y fosfato inactiva la señalización de estas proteínas. La unión de GTP puede ser catalizada por factores de intercambio de nucleótidos de guanina para RAS, y la hidrólisis de GTP puede acelerarse mediante proteínas activadoras de GTPasa (GAP). El primer factor de intercambio que se identificó para RAS fue el producto del gen Cdc25 de S. cerevisiae . El análisis genético indicó que CDC25 es esencial para la activación de proteínas RAS. En Drosophila , la proteína codificada por el gen 'hijo de sevenless' (Sos) contiene un dominio que muestra similitud de secuencia con el dominio catalítico de Cdc25. Sos puede actuar como un regulador positivo de RAS al promover el intercambio de nucleótidos de guanina. [7]
Significación clínica
Estudios recientes también muestran que las mutaciones en Sos1 pueden causar síndrome de Noonan [8] y fibromatosis gingival hereditaria tipo 1. [9] También se ha demostrado que el síndrome de Noonan es causado por mutaciones en los genes KRAS y PTPN11 . [10] activadores de la vía MAP quinasa.
Interacciones
Se ha demostrado que SOS1 interactúa con:
- ABI1 , [11]
- Gen BCR , [12] [13]
- CRK , [14]
- EPS8 , [11] [15]
- Receptor del factor de crecimiento epidérmico , [16] [17] [18]
- NIF 2 , [19] [20] [21]
- Grb2 , [12] [14] [16] [19] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38]
- HRAS , [39] [40]
- ITSN1 , [32]
- MUC1 , [23] [41]
- NCK1 , [14] [42] [43] [44]
- PLCG1 , [45] [46]
- PTPN11 , [22] [47]
- SH3KBP1 , [48] y
- SHC1 . [17] [20] [22] [35] y
Ver también
- Hijo de Sevenless
Referencias
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enlaces externos
- Entrada de GeneReviews / NCBI / NIH / UW sobre el síndrome de Noonan
- http://www.noonansyndrome.org
- http://ghr.nlm.nih.gov/gene=sos1
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .