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El transductor de señal y activador de la transcripción 2 es una proteína que en humanos está codificada por el gen STAT2 . [5] [6] Es un miembro de la familia de proteínas STAT .

Función [ editar ]

La proteína codificada por este gen es miembro de la familia de proteínas STAT . En respuesta a las citocinas y los factores de crecimiento, los miembros de la familia STAT son fosforilados por las quinasas asociadas al receptor y luego forman homo o heterodímeros que se trasladan al núcleo celular donde actúan como activadores de la transcripción. En respuesta al interferón (IFN), esta proteína forma un complejo con STAT1 y la proteína de la familia de factores reguladores de IFN p48 ( IRF9 ), en el que esta proteína actúa como transactivador, pero carece de la capacidad de unirse directamente al ADN. Se ha demostrado que el adaptador de transcripción P300 / CBP (EP300 / CREBBP) interactúa específicamente con esta proteína, que se cree que está involucrada en el proceso de bloqueo de la respuesta de IFN-alfa por adenovirus. [6]

Interacciones [ editar ]

Se ha demostrado que STAT2 interactúa con:

  • Proteína de unión a CREB , [7]
  • IFNAR1 [8] [9] [10]
  • IFNAR2 , [8] [11]
  • IRF9 , [12] [13]
  • MED14 , [14]
  • SMARCA4 , [15] y
  • STAT1 . [16] [17] [18]

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000170581 - Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000040033 - Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
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  16. ^ Li X, Leung S, Qureshi S, Darnell JE, Stark GR (marzo de 1996). "Formación de heterodímeros STAT1-STAT2 y su papel en la activación de la transcripción del gen IRF-1 por interferón-alfa" . La Revista de Química Biológica . 271 (10): 5790–4. doi : 10.1074 / jbc.271.10.5790 . PMID 8621447 . 
  17. ^ Dumler I, Kopmann A, Wagner K, Mayboroda OA, Jerke U, Dietz R, Haller H, Gulba DC (agosto de 1999). "La uroquinasa induce la activación y formación de complejos Stat4 y Stat1-Stat2 en células de músculo liso vascular humano" . La Revista de Química Biológica . 274 (34): 24059–65. doi : 10.1074 / jbc.274.34.24059 . PMID 10446176 . 
  18. ^ Fagerlund R, Mélen K, Kinnunen L, Julkunen I (agosto de 2002). "Las señales de localización nuclear ricas en arginina / lisina median las interacciones entre los STAT diméricos y la importina alfa 5" . La Revista de Química Biológica . 277 (33): 30072–8. doi : 10.1074 / jbc.M202943200 . PMID 12048190 . 

Lectura adicional [ editar ]

  • Cebulla CM, Miller DM, Sedmak DD (2000). "Inhibición viral de la transducción de señales de interferón". Intervirología . 42 (5–6): 325–30. doi : 10.1159 / 000053968 . PMID  10702714 . S2CID  22135982 .
  • Kisseleva T, Bhattacharya S, Braunstein J, Schindler CW (febrero de 2002). "Señalización a través de la vía JAK / STAT, avances recientes y retos de futuro". Gene . 285 (1–2): 1–24. doi : 10.1016 / S0378-1119 (02) 00398-0 . PMID  12039028 .
  • Fu XY, Schindler C, Improta T, Aebersold R, Darnell JE (agosto de 1992). "Las proteínas de ISGF-3, el activador transcripcional inducido por interferón alfa, definen una familia de genes implicados en la transducción de señales" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 89 (16): 7840–3. Código Bibliográfico : 1992PNAS ... 89.7840F . doi : 10.1073 / pnas.89.16.7840 . PMC  49807 . PMID  1502204 .
  • Uddin S, Chamdin A, Platanias LC (octubre de 1995). "Interacción del activador transcripcional Stat-2 con el receptor de interferón tipo I" . La Revista de Química Biológica . 270 (42): 24627–30. doi : 10.1074 / jbc.270.42.24627 . PMID  7559568 .
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Enlaces externos [ editar ]

  • STAT2 + Transcription + Factor en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  • FactorBook STAT2


Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .