STAT3

STAT3
Estructuras disponibles PDB Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB Lista de códigos de identificación de PDB 5AX3
Identificadores
Alias	STAT3 , ADMIO, APRF, HIES, transductor de señal y activador de transcripción 3, ADMIO1
Identificaciones externas	OMIM : 102582 MGI : 103038 HomoloGene : 7960 GeneCards : STAT3
Ubicación de genes ( humanos ) Chr. Cromosoma 17 (humano) [1] Banda 17q21.2 Comienzo 42,313,324 pb [1] Fin 42,388,568 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón ) Chr. Cromosoma 11 (ratón) [2] Banda 11 D | 11 63,82 cm Comienzo 100.885.098 pb [2] Fin 100,939,540 pb [2]
Patrón de expresión de ARN Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes Función molecular • Actividad de dimerización de proteínas • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Actividad del factor de transcripción de unión al ADN • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Transcripción de unión al ADN actividad activadora, específica de la ARN polimerasa II • GO: 0038050, GO: 0004886, GO: 0038051 actividad del receptor nuclear • Unión de proteína fosfatasa • GO: 0000980 Unión de ADN específica de secuencia de la región reguladora cis de ARN polimerasa II • GO: Unión de proteína 0001948 • Unión de proteína quinasa • Unión de ADN • Unión de ADN de secuencia específica • Unión de factor de transcripción que reprime la ARN polimerasa II • de unión a ADN de la cromatina • actividad homodimerización proteína • proteína idéntica unión • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 actividad del factor de transcripción de unión a ADN, ARN polimerasa II-específico • señal de actividad transductor • factor de transcripción de unión • de unión al receptor de quimiocina CCR5 • unión al receptor de glucocorticoides Componente celular • citoplasma • mitocondria • núcleo celular • cromatina nuclear • membrana celular • nucleoplasma • Complejo de factor de transcripción de ARN polimerasa II • membrana interna mitocondrial • citosol • GO: 0097483, GO: 0097481 densidad postsináptica • Colateral de Schaffer - sinapsis CA1 • sinapsis glutamatérgica • regulador de transcripción complejo Proceso biológico • regulación negativa del proceso glucolítico • importación de proteínas en el núcleo • regulación de la transcripción del promotor de la ARN polimerasa II • transcripción del promotor de la ARN polimerasa II • respuesta a la sustancia orgánica • regulación positiva del silenciamiento génico por miARN • diferenciación de células gliales radiales • mantenimiento de la población de células madre • respuesta celular al estímulo hormonal • regulación de la permeabilidad de la membrana mitocondrial • vía de señalización del receptor de la hormona del crecimiento • inhibición de la traducción mediada por miARN • diferenciación de células fotorreceptoras oculares • regulación positiva de la actividad metaloendopeptidasa • homeostasis de la temperatura • proliferación celular • respuesta a la leptina • respuesta al etanol • regulación positiva de la vía de señalización Notch • regulación negativa de la proliferación celular • respuesta a citocinas • regulación de la transcripción, plantilla de ADN • homeostasis de la glucosa • regulación negativa de la muerte celular • transcripción, plantilla de ADN • regulación positiva del factor de crecimiento dependiente de la proliferación de células satélite del músculo esquelético • regulación positiva de la transcripción, plantilla de ADN • regulación negativa del proceso biosintético del peróxido de hidrógeno • homeostasis energética • GO: 0022415 proceso viral • regulación negativa de la muerte neuronal • reproducción sexual • fosforilación • vía de señalización mediada por leptina • respuesta celular al compuesto cíclico orgánico • regulación negativa del proceso apoptótico • regulación negativa de la transcripción del promotor de la ARN polimerasa II • regulación del comportamiento alimentario • desarrollo del sistema nervioso • regulación positiva del proceso biosintético de ATP • vía de señalización del receptor intracelular • respuesta de fase aguda • regulación negativa de la migración de neuronas • cascada JAK-STAT • respuesta al estradiol • respuesta al compuesto cíclico orgánico • comportamiento alimentario • mantenimiento de la población de células madre somáticas • regulación de multicelulares crecimiento del organismo • envejecimiento • respuesta a la hormona peptídica • respuesta celular al estímulo de la leptina • regulación del ciclo celular • diferenciación de astrocitos • respuesta al fármaco • transducción de señales • regulación positiva de la transcripción del promotor de la ARN polimerasa II • Cascada JAK-STAT involucrada en la vía de señalización de la hormona del crecimiento • regulación positiva de la expresión génica • regulación negativa de la diferenciación de células madre • regulación positiva de la proliferación celular • transcripción del ARNm de Promotor de ARN polimerasa II • Respuesta inflamatoria • Regulación positiva de la diferenciación de eritrocitos • Compromiso del linaje celular T-helper 17 • Regulación positiva de la transcripción de pri-miARN del promotor de ARN polimerasa II • regulación positiva de la fosforilación de tirosina de la proteína STAT • mediada interleucina-15-vía de señalización • interleucina-7 mediada por vía de señalización • regulación positiva de la angiogénesis • regulación positiva de la proliferación celular endotelial vascular • mediada por citoquinas vía de señalización • la señalización mediada por la interleucina-21 vía • vía de señalización mediada por interleucina-23 • vía de señalización mediada por interleucina-6 • vía de señalización mediada por interleucina-27 • vía de señalización mediada por interleucina-35 • respuesta celular al estímulo de citocinas • vía de señalización mediada por interleucina-9 • modulación de la transmisión sináptica química • vía de señalización post- sinapsis al núcleo • regulación negativa de la autofagia • regulación positiva de la migración celular • regulación positiva de la actividad del factor de transcripción NF-kappaB • respuesta de defensa • regulación de la proliferación celular Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	6774	20848
Ensembl	ENSG00000168610	ENSMUSG00000004040
UniProt	P40763	P42227
RefSeq (ARNm)	NM_003150 NM_139276 NM_213662 NM_001369512 NM_001369513 NM_001369514 NM_001369516 NM_001369517 NM_001369518 NM_001369519 NM_001369520	NM_011486 NM_213659 NM_213660
RefSeq (proteína)	NP_003141 NP_644805 NP_998827 NP_001356441 NP_001356442 NP_001356443 NP_001356445 NP_001356446 NP_001356447 NP_001356448 NP_001356449	NP_035616 NP_998824 NP_998825
Ubicación (UCSC)	Crónicas 17: 42,31 - 42,39 Mb	Crónicas 11: 100,89 - 100,94 Mb
Búsqueda en PubMed	[3]	[4]
Wikidata
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El transductor de señal y activador de la transcripción 3 ( STAT3 ) es un factor de transcripción que en humanos está codificado por el gen STAT3 . ^[5] Es un miembro de la familia de proteínas STAT .

Función

STAT3 es un miembro de la familia de proteínas STAT . En respuesta a las citocinas y los factores de crecimiento , STAT3 es fosforilado por las Janus quinasas asociadas al receptor (JAK), forma homo o heterodímeros y se transloca al núcleo celular donde actúan como activadores de la transcripción . Específicamente, STAT3 se activa después de la fosforilación de tirosina 705 en respuesta a ligandos tales como interferones , factor de crecimiento epidérmico (EGF), interleucina (IL-) 5 e IL-6 . Además, la activación de STAT3 puede ocurrir mediante la fosforilación de la serina 727 por las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK) ^[6].ya través de la tirosina quinasa no receptora c-src . ^{[7] [8]} STAT3 media la expresión de una variedad de genes en respuesta a estímulos celulares y, por lo tanto, juega un papel clave en muchos procesos celulares como el crecimiento celular y la apoptosis . ^[9]

Los embriones de ratón deficientes en STAT3 no pueden desarrollarse más allá del día embrionario 7, cuando comienza la gastrulación. ^[10] Parece que en estas primeras etapas de desarrollo, se requiere la activación de STAT3 para la autorrenovación de las células madre embrionarias (ESC). De hecho, LIF , que se suministra a los cultivos de ESC murinos para mantener su estado indiferenciado , puede omitirse si STAT3 se activa a través de otros medios. ^[11]

STAT3 es esencial para la diferenciación de las células T colaboradoras TH17 , que han sido implicadas en una variedad de enfermedades autoinmunes . ^[12] Durante la infección viral, los ratones que carecen de STAT3 en las células T muestran un deterioro en la capacidad de generar células auxiliares foliculares T (Tfh) y no mantienen la inmunidad basada en anticuerpos. ^[13]

Importancia clínica

Las mutaciones con pérdida de función en el gen STAT3 dan como resultado el síndrome de hiperinmunoglobulina E , asociado con infecciones recurrentes, así como trastornos en el desarrollo de huesos y dientes. ^[14]

Se ha informado que las mutaciones de ganancia de función en el gen STAT3 causan enfermedades autoinmunes de aparición temprana en múltiples órganos; tales como enfermedad de la tiroides, diabetes, inflamación intestinal y recuentos sanguíneos bajos, ^[15] mientras que la activación constitutiva de STAT3 se asocia con varios cánceres humanos y comúnmente sugiere un mal pronóstico. ^{[16] [17] [18] [19]} Tiene efectos anti-apoptóticos y proliferativos. ^[dieciséis]

STAT3 puede promover la oncogénesis al ser constitutivamente activo a través de varias vías, como se mencionó en otra parte. También se ha informado de un papel supresor de tumores de STAT3. ^{[20] [21] [22]} En el informe sobre el tumor de glioblastoma humano o cáncer de cerebro, se demostró que STAT3 tiene una función oncogénica o supresora de tumores, según el trasfondo mutacional del tumor. Se demostró una conexión directa entre el eje PTEN-Akt-FOXO (supresor) y la vía de señalización del receptor del factor inhibidor de la leucemia beta (LIFRbeta) -STAT3 (oncogénica).

El aumento de la actividad de STAT3 en las células cancerosas conduce a cambios en la función de los complejos proteicos que controlan la expresión de genes inflamatorios, con el resultado de cambios profundos en el secretoma y los fenotipos celulares, su actividad en el tumor y su capacidad de metástasis. ^[23]

Interacciones

Se ha demostrado que STAT3 interactúa con:

• AR , ^{[24] [25]}
• ELP2 , ^[26]
• EP300 , ^[27]
• EGFR , ^{[28] [29]}
• HIF1A , ^[30]
• JAK1 , ^{[24] [31]}
• JUN ^[32]
• KHDRBS1 , ^[33]
• mTOR , ^{[34] [35]}
• MYOD1 , ^[36]
• NDUFA13 , ^[37]
• NFKB1 , ^[38]
• NR3C1 , ^{[39] [40]}
• NCOA1 , ^[41]
• LMP , ^[42]
• RAC1 , ^[43]
• RELA , ^[38]
• RET , ^{[28] [44] [45]}
• RPA2 , ^[46]
• STAT1 , ^{[31] [47] [48]}
• Stathmin , ^[49]
• Src , ^[50] y
• VIAJE 10 . ^[51]
• KPNA4 . ^[52]

La niclosamida parece inhibir la vía de señalización STAT3. ^[53]

Referencias

1. GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000168610 - Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000004040 - Ensembl , mayo de 2017
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Lectura adicional

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• Aggarwal BB, Sethi G, Ahn KS, Sandur SK, Pandey MK, Kunnumakkara AB, Sung B, Ichikawa H (diciembre de 2006). "Apuntar al transductor-de-señal-y-activador-de-transcripción-3 para la prevención y terapia del cáncer: objetivo moderno pero solución antigua". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1091 (1): 151–69. Código bibliográfico : 2006NYASA1091..151A . doi : 10.1196 / annals.1378.063 . PMID  17341611 . S2CID  814675 .

Enlaces externos

• FactorBook STAT3