Scrapie ( / s k r eɪ p i / ) es un fatal, degenerativa enfermedad que afecta a los sistemas nerviosos de ovejas y cabras . [1] Es una de varias encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) y, como tal, se cree que es causada por un prión . [2] [3] La tembladera se conoce desde al menos 1732 y no parece ser transmisible a los humanos . [4] [5] Sin embargo, nuevos estudios sugieren un vínculo entre la tembladera y la ECJ esporádica.. [6]
El nombre de tembladera se deriva de uno de los signos clínicos de la afección, en el que los animales afectados rasparán compulsivamente sus vellones contra rocas, árboles o cercas. La enfermedad aparentemente causa una sensación de picazón en los animales. Otros signos clínicos incluyen relamerse los labios en exceso , alteración de la marcha y colapso convulsivo. [7]
La tembladera es infecciosa y transmisible entre congéneres , por lo que una de las formas más comunes de contenerla (ya que es incurable) es poner en cuarentena y matar a los afectados. Sin embargo, la tembladera tiende a persistir en bandadas y también puede surgir aparentemente de forma espontánea en bandadas que no han tenido casos de la enfermedad anteriormente. El mecanismo de transmisión entre animales y otros aspectos de la biología de la enfermedad son poco conocidos y son áreas activas de investigación. Estudios recientes sugieren que los priones pueden propagarse a través de la orina y persistir en el medio ambiente durante décadas. [8]
La tembladera suele afectar a las ovejas entre los tres y los cinco años de edad. [ cita requerida ] El potencial de transmisión al nacer y por contacto con los tejidos placentarios es evidente. [ cita requerida ]
Regulación
La enfermedad es de declaración obligatoria en la UE desde 1993, pero a diferencia de la EEB , hasta 1999 no había pruebas que sugirieran que la tembladera sea un riesgo para la salud humana. [9] [10] [11] [12] En julio de 2003, un funcionario de la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos dijo que, si bien la tembladera aparece todos los años en las granjas canadienses, "hemos tenido mucha experiencia con la tembladera y nunca ha habido vínculo entre la tembladera y la enfermedad humana ". [13] En 2004, el USDA no hizo mención de la tembladera en su circular de Pérdida por Muerte de Ovejas y Cabras . [14]
Históricamente, la tembladera se ha considerado un problema de salud animal. Sin embargo, entre 1996 y 1999, el Comité Asesor sobre Encefalopatía Espongiforme del Reino Unido había estado considerando el control y la erradicación de la tembladera en el Reino Unido también teniendo en cuenta la salud pública debido a la preocupación por cinco cuestiones: [15]
- La harina de carne y huesos (HCH), que se sospechaba que era la fuente del brote de EEB en el ganado a fines de la década de 1990, también se había alimentado a ovejas y cabras.
- La EEB se transmitió a las ovejas después de una exposición oral experimental.
- Encefalopatía espongiforme transmisible (EET) La infección se extendió a través de los cadáveres de las ovejas, a diferencia de la infección del ganado, que se limita a los tejidos neurales.
- La tembladera en las ovejas no se notificó y podría estar enmascarando la EEB, si estuviera presente en las ovejas.
- Las medidas de material de riesgo especificado (SRM) pueden no ser adecuadas para controlar la exposición humana.
Causa
La causa de la tembladera, como ocurre con otras encefalopatías espongiformes transmisibles , se desconoce y es motivo de debate; [16] el agente es muy difícil de destruir con calor, radiación y desinfectantes, no evoca ninguna respuesta inmune detectable y tiene un largo período de incubación de entre 18 meses y 5 años. [17] Se cree que el agente es mucho más pequeño que el virus más pequeño conocido actualmente y la teoría predominante es que es causado por una proteína mal plegada llamada prión . Los priones se multiplican haciendo que las proteínas normalmente plegadas del mismo tipo adopten su forma anormal, que luego continúan haciendo lo mismo, en una especie de reacción en cadena. Estas proteínas anormales se acumulan gradualmente en el cuerpo, especialmente en las células nerviosas, que posteriormente mueren.
Transmisión y patogenia
El modo principal de transmisión es de la madre al cordero a través de la ingestión de líquidos placentarios o alantoideos. [18] El agente también puede entrar a través de cortes en la piel. Un experimento ha demostrado que los corderos corren el riesgo de infectarse a través de la leche de ovejas infectadas, [19] pero los corderos del experimento también se infectaron entre sí, lo que dificulta la evaluación del riesgo de infección. El experimento no continuó lo suficiente para mostrar si los corderos desarrollaron síntomas, sino simplemente que el prión anormal estaba presente en sus cuerpos.
La patogenia de la tembladera afecta al sistema linfático. Una vez que el agente se absorbe a través de los intestinos, los priones mal plegados primero aparecen y se acumulan en los ganglios linfáticos, especialmente en las placas de Peyer en el intestino delgado . [20] Con el tiempo, la infección invade el cerebro, a menudo a través de la médula espinal o el bulbo raquídeo, trepando por el sistema nervioso simpático y parasimpático , respectivamente. [21]
Signos clínicos y diagnóstico
Los cambios son leves al principio; Pueden producirse ligeros cambios de comportamiento y un aumento de los movimientos de masticación. Luego se desarrollan ataxia y signos neurológicos, y las ovejas afectadas luchan por mantenerse al día con el rebaño. [22]
Algunas ovejas se rascan excesivamente y muestran manchas de pérdida de lana y lesiones en la piel. Rascar a la oveja sobre el área de la grupa puede provocar un reflejo de mordisquear, que es característico de la afección. [22]
Los signos de una enfermedad sistémica crónica aparecen más tarde, con pérdida de peso, anorexia, letargo y muerte. [22]
El examen post mortem es importante para el diagnóstico de la tembladera. La histología de los tejidos muestra acumulación de priones en el sistema nervioso central, y también se pueden usar tinción inmunohistoquímica y ELISA para demostrar la proteína.
Tratamiento y acción preventiva
No se dispone de tratamiento para las ovejas afectadas. [22]
Ahora está disponible una prueba que se realiza tomando muestras de una pequeña cantidad de tejido linfático del tercer párpado . [23]
En el Reino Unido , el ministerio de Blair implementó en 2001 un Plan Nacional para la tembladera , que fomentaba la cría de ovejas que son genéticamente más resistentes a la tembladera. Esto tiene como objetivo reducir eventualmente la incidencia de la enfermedad en la población de ovejas del Reino Unido. [24] [25] La tembladera ocurre en Europa y América del Norte , pero hasta la fecha, Australia y Nueva Zelanda (los dos principales países productores de ovejas) están libres de tembladera. [ citación necesitada ] En 2003, hubo presión de los practicantes de la cría canadienses previamente sintetizados sobre el gobierno de Chrétien y su CFIA para implementar su propio plan nacional de tembladera. [13]
Las razas como Cheviot y Suffolk son más susceptibles a la tembladera que otras razas. [26] Específicamente, esto está determinado por los genes que codifican las proteínas priónicas naturales. Las ovejas más resistentes tienen un conjunto doble de alelos ARR , mientras que las ovejas con el alelo VRQ son las más susceptibles. [27] Un simple análisis de sangre revela el alelo de la oveja, y muchos países están reproduciendo activamente el alelo VRQ .
Por temor a la EEB, muchos países europeos prohibieron algunos productos tradicionales de oveja o cabra elaborados sin extirpar la médula espinal, como smalahove y smokie . [28]
En 2010, un equipo de Nueva York describió la detección de PrP Sc incluso cuando inicialmente estaba presente en solo una parte de cada cien mil millones ( 10-11 ) en el tejido cerebral. El método combina la amplificación con una nueva tecnología llamada inmunoensayo de fibra óptica envolvente y algunos anticuerpos específicos contra PrP Sc . La técnica permitió la detección de PrP Sc después de muchos menos ciclos de conversión de los que otros han logrado, lo que redujo sustancialmente la posibilidad de artefactos y aceleró el ensayo. Los investigadores también probaron su método en muestras de sangre de ovejas aparentemente sanas que desarrollaron tembladera. Los cerebros de los animales se analizaron una vez que se hicieron evidentes los síntomas. Por lo tanto, pudieron comparar los resultados del tejido cerebral y la sangre extraídos una vez que los animales mostraron síntomas de las enfermedades, con sangre obtenida anteriormente en la vida de los animales y de animales no infectados. Los resultados mostraron muy claramente que PrP Sc podía detectarse en la sangre de los animales mucho antes de que aparecieran los síntomas. Después de un mayor desarrollo y pruebas, este método podría ser de gran valor en la vigilancia como prueba de detección en sangre u orina para la tembladera. [29] [30]
Vías de transmisión / exposición
Varios estudios han indicado que los priones (PrP SC ) que infectan a ovejas y cabras con la encefalopatía transmisible mortal conocida como tembladera, pueden persistir en el suelo durante años sin perder su actividad patógena. [31] La diseminación de priones en el medio ambiente puede ocurrir de varias fuentes: principalmente, placenta infecciosa o líquido amniótico de ovejas y posiblemente contaminación ambiental por saliva o excrementos.
Las pruebas de confirmación para la tembladera solo se pueden lograr aplicando inmunohistoquímica de la proteína priónica asociada a la enfermedad (PrP SC ) a los tejidos recolectados post mortem , incluido el obex (una estructura del tronco del encéfalo), los ganglios linfáticos retrofaríngeos y las amígdalas palatinas . En 2008, el USDA aprobó una prueba de diagnóstico en animales vivos, no confirmatoria, para pruebas de inmunoquímica en tejido linfoide derivado de biopsia rectal.
La transmisión natural de la tembladera en el campo parece ocurrir a través del tracto digestivo en la mayoría de los casos, y los rebaños de ovejas libres de tembladera pueden infectarse en pastizales donde antes se habían observado brotes de tembladera. Estos hallazgos apuntan a un contagio sostenido en el medio ambiente, especialmente en el suelo. [32]
La concentración de priones en los fluidos de nacimiento no altera la infectividad de los priones. Las hembras y ovejas infectadas de forma natural o experimental transmiten la infección a los corderos, incluso cuando las placentas tienen poca PrP SC . PrP SC se elimina en un porcentaje más alto en placentas de oveja (52-72%) que en placenta de cabra (5-10%) en ensayos de estudio en el Servicio de Investigación Agrícola del USDA. [33]
Se ha informado de PrP SC detectable en las heces de ovejas tanto en la etapa terminal como en la preclínica temprana de la enfermedad, lo que sugiere que es probable que los priones se eliminen al medio ambiente durante el curso de la enfermedad. Se podrían postular varias fuentes de priones en las heces, incluida la ingestión ambiental y la ingestión de saliva infectada; sin embargo, la fuente más probable es la diseminación del tejido linfoide asociado al intestino . Los animales rumiantes tienen placas de Peyer especializadas que, a lo largo del íleon , ascienden a unos 100.000 folículos, y todos estos podrían estar infectados y diseminar priones hacia la luz . [34] Se han encontrado priones de tembladera en parches de Peyer de corderos asintomáticos infectados naturalmente de tan solo cuatro meses de edad.
Exposición a través de vacunas contaminadas
- Vacuna contra la enfermedad de Louping contaminada. También conocido como el desastre de la vacuna de Moredun Louping-ill de 1935. . [35] Más de 1.500 ovejas desarrollaron tembladera tras la vacunación. "Una investigación sobre la etiología de la tembladera siguió a la vacunación de ovejas contra el virus louping-ill con extractos de tejido linfoide ovino tratados con formalina y contaminados sin saberlo con priones de la tembladera (Gordon 1946). Dos años más tarde, más de 1500 ovejas desarrollaron la tembladera a partir de esta vacuna. . " "Esta vacuna se fabricó utilizando cerebros de oveja formalizados contaminados con un agente para la tembladera" [36] "En el Congreso Anual de la Asociación Médica Veterinaria Nacional de Gran Bretaña e Irlanda de 1946, WS Gordon, PhD, presentó pruebas de transmisión de la tembladera mediante una vacuna para la lupa -enfermo." "El Dr. Gordon desarrolló una vacuna eficaz para prevenir la enfermedad de louping durante 1931-32. Después de cuatro años de pruebas de campo, su vacuna se produjo en tres lotes para su uso generalizado en 1935. La vacuna se fabricó a partir del cerebro, la médula espinal y el bazo tejidos extraídos de ovejas cinco días después de haber recibido una inoculación intracerebral del virus louping-ill. Se añadió formalina a la suspensión de solución salina al 10% para inactivar el virus. Durante 1935 y 1936, no se observaron efectos nocivos en los animales inoculados. Luego, dos propietarios informaron de tembladera en sus ovejas Blackface que habían sido inoculadas con la vacuna louping-ill (lote 2) dos años y medio antes. Scrapie no se había visto en la raza Blackface antes de esto. Tras una investigación, el Dr. Gordon descubrió que 8 corderos solían producir El lote 2 había nacido de ovejas que habían estado expuestas a la tembladera; algunas de las ovejas desarrollaron la tembladera en 1936-7. El Dr. Gordon planteó la hipótesis de que un "agente infeccioso de la tembladera" estaba presente en los tejidos de los corderos utilizados para producir un d que este agente "podría resistir una concentración de formalina ... que inactivó el virus de la lupa; podría transmitirse por inoculación subcutánea; tenía un período de incubación de dos años o más ". Un experimento de cuatro años y medio que involucró a 788 ovejas fue iniciado por la Asociación de Investigación de Enfermedades Animales en 1938. Los investigadores encontraron que el 60% de las ovejas normales inoculadas intracerebralmente con las suspensiones salinas de tejido cerebral y de la médula espinal tomadas de ovejas con tembladera desarrollaron tembladera en esos cuatro años y medio. El período de incubación fue de siete meses en adelante. Solo el 30% de las ovejas que recibieron una inoculación subcutánea de la suspensión desarrollaron scrapie en ese tiempo, y el período de incubación en este grupo fue de 15 meses y más. Los investigadores concluyeron que el agente infeccioso era probablemente un virus filtrable ". [37]
- Vacuna contaminada contra Mycoplasma agalactiae . En 1997 y 1998 hubo un brote de tembladera en ovejas y cabras en Italia, y la causa se atribuyó a la vacuna. "Se sugirió una infección accidental de una vacuna como la explicación del aumento repentino de los brotes de tembladera en Italia en 1997 y 1998. Este documento describe un brote reciente de tembladera en ovejas y cabras que estuvieron expuestas a la misma vacuna. No hay ovejas ni Las cabras habían sido importadas al rebaño desde 1992, pero se había administrado una vacuna contra Mycoplasma agalactiae dos veces, en 1995 y 1997. Ambas especies experimentaron altas tasas de mortalidad bruta e incidencia de tembladera, todas las cohortes de nacimiento estaban involucradas y una gran proporción de Se observó un patrón de lesiones cerebrales, con ligeras diferencias entre ovino y caprino, muy similar al observado en animales previamente expuestos a la misma vacuna pero claramente diferente al observado en el cerebro de ovino con tembladera en un rebaño no expuesto a la vacuna. Independientemente de su estado de exposición, el análisis del genotipo de la oveja mostró la presencia de polimorfismo solo en c odon 171. Los patrones tanto de incidencia como de lesiones cerebrales proporcionan evidencia de que la epidemia de tembladera se debió al uso de la vacuna. " [38] " Una transmisión accidental de la tembladera intra e interespecies ocurrió en Italia en 1997 y 1998 después de la exposición a una vacuna contra Mycoplasma agalactiae. PrP (Sc) en ovejas y cabras afectadas, recolectadas de un solo rebaño expuesto a la vacunación 2 años antes, se tipificó molecularmente. En cinco animales con prurigo lumbar iatrogénico, se encontró un tipo PrP (Sc) con un fragmento de núcleo de 20 kDa en todas las áreas del cerebro investigadas. En tres ovejas y una cabra, esta isoforma coexistió con una isoforma completamente glicosilada que tenía un esqueleto resistente a proteasas de 17 kDa, mientras que en dos ovejas y cuatro cabras, los dos tipos de PrP (Sc) se detectaron en diferentes regiones del país. cerebro. En ovejas con prurigo lumbar natural, se encontró un tipo de PrP (Sc) con propiedades físico-químicas indistinguibles de la isoforma de 20 kDa. Los presentes resultados sugieren la copresencia de dos cepas de priones en homogeneizados de glándula mamaria y cerebro utilizados para la vacunación ". [39] [40]
Exposición a través de suelo contaminado
La ingestión de suelo por las ovejas en pastoreo se ha medido en dos tipos de suelo, con dos tasas de carga ganadera y durante dos temporadas de pastoreo. Los animales ingirieron hasta 400 g de suelo por kg de peso corporal entre mayo y noviembre. Las precipitaciones y la carga ganadera surgieron como factores que influyen en la ingestión. El efecto del tipo de suelo y el tipo de vegetación fue menos evidente. [41]
El peso promedio de una oveja adulta es de alrededor de 250 libras. [42] Si una oveja adulta comiera 400 g / kg de suelo como lo predijeron D. McGrath et al. , entonces la oveja promedio ingeriría alrededor de 45,000 g durante seis meses, o 251 g por día. Suponiendo que el suelo estuviera contaminado con priones (PrP SC ) de heces o fluidos de nacimiento, entonces potencialmente las ovejas se infectarían. La concentración de priones en el suelo es incierta y la concentración no es directamente proporcional a la infectividad. Se ha demostrado que los factores que afectan la infectividad de los priones en el suelo incluyen la cantidad de tiempo en el suelo y la capacidad de unión del suelo.
Para una evaluación de riesgo detallada del suelo contaminado con tembladera, era de gran importancia analizar si la PrP Sc detectable en los extractos de suelo todavía mostraba infectividad oral después de tiempos de incubación de hasta 29 meses. Se realizó un bioensayo con hámsteres sirios alimentando a los animales con suelo contaminado o extractos de suelo acuoso que habían sido recolectados después de la incubación del suelo durante 26 y 29 meses, respectivamente. Los hámsteres alimentados con suelo contaminado mostraron sus primeros síntomas asociados con la tembladera entre dos semanas y seis meses (IC del 95%) después de la primera alimentación. Los hámsteres alcanzaron la etapa terminal de la tembladera entre cinco y 21 meses (IC del 95%) después de la primera alimentación. Esto indicó cantidades sustanciales de infectividad persistente en el suelo que se había incubado durante 26 y 29 meses. [32] En Islandia, en 1978, se implementó un programa para erradicar la tembladera, se sacrificaron los rebaños afectados , se desinfectaron las instalaciones y se quemaron los establos para ovejas; después de dos o tres años, las instalaciones se reabastecieron con corderos de áreas libres de tembladera. Entre 1978 y 2004, la tembladera reapareció en 33 granjas. Nueve recurrencias ocurrieron 14-21 años después del sacrificio como resultado de la contaminación ambiental persistente con PrP Sc . [43]
Se ha demostrado que la capacidad de unión de diferentes tipos de suelo mejora la penetración de enfermedades en una población. El suelo que contiene el mineral de arcilla común montmorillonita (Mte) y caolinita (Kte) se une más eficazmente a los priones que el suelo que contiene cuarzo . [33] El aumento de la transmisibilidad de los priones ligados al suelo puede explicar la propagación ambiental de la tembladera a pesar de los bajos niveles de propagación al medio ambiente. Queda por aclarar el mecanismo por el cual Mte u otros componentes del suelo mejoran la transmisibilidad de los priones ligados a partículas. La unión de priones a Mte u otros componentes del suelo puede proteger parcialmente a PrP SC de la desnaturalización o proteólisis en el tracto digestivo, permitiendo que se absorba más agente patógeno del intestino. La adsorción de suelo de PrP Sc puede alterar el estado de agregación de la proteína, desplazando la distribución del tamaño hacia partículas de proteína priónica más infecciosas, aumentando así las unidades infecciosas. Para que la enfermedad por priones se transmita a través de la ingestión de suelo contaminado con priones, los priones también deben seguir siendo infecciosos por vía oral de exposición. Investigadores de la Universidad de Wisconsin investigaron la infectividad oral de los priones unidos a Mte y al suelo. Se evaluaron los efectos de la fuente de priones (a través del homogeneizado de cerebro infectado y la PrP Sc purificada ) y la dosis sobre la penetrancia (proporción de animales que finalmente presentan signos clínicos de tembladera) y el período de incubación (tiempo hasta la aparición de los síntomas clínicos). Aproximadamente el 38% de los animales que recibieron por vía oral 200 ng de PrP Sc clarificada no unida derivada de la tierra mostraron síntomas clínicos, con un período de incubación para los animales infectados de 203 a 633 días. Todos los animales a los que se les administró por vía oral una cantidad equivalente de PrP Sc unida a Mte manifestaron síntomas de la enfermedad en 195 a 637 días. Por el contrario, los animales que recibieron por vía oral suelo de Mte solo o una décima parte de la PrP Sc clarificada no unida (20 ng) permanecieron asintomáticos durante el transcurso del experimento. Estos datos establecieron que los priones unidos a Mte siguen siendo infecciosos a través de la ruta de exposición oral, y que el agente de unión Mte aumenta la penetración de la enfermedad, mejorando la eficiencia de la transmisión oral. [44]
Exposición a través de ácaros del heno contaminados
"Con la tembladera, la EET arquetípica, que es una enfermedad natural en ovejas y cabras, la enfermedad puede aparecer repentinamente en un rebaño en ausencia de cualquier exposición conocida a rebaños infectados (Palsson, 1979). Por último, los campos en Islandia, que fueron se dejaron vacías durante un máximo de 3 años después de la destrucción de los rebaños infectados con la tembladera, se repoblaron con ovejas que se sabe que estaban libres de tembladera, y algunas de las ovejas de este último grupo desarrollaron posteriormente la tembladera (Palsson, 1979). ha dado resultados similares varias veces en Islandia y en el Reino Unido. En una granja islandesa, se han erradicado los rebaños tres veces; cada vez, la granja se quedó sin ovejas durante 2 años, y después de la repoblación con ovejas de animales libres de tembladera áreas, la enfermedad reapareció. Hace varios años, se sugirió (S Sigurdarson, comunicación personal) que los ácaros del heno serían un buen candidato como vector para la tembladera; esto condujo a la infección de ratones con muestras de ácaros preparadas a partir de heno obtenido de cinco granjas islandesas. Diez de estos 71 ratones se enfermaron después de la inyección con preparaciones de ácaros de tres de las cinco granjas (Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998). Los períodos de incubación variaron de 340 días a 626 días, y estos ratones tenían la forma Prp Sc resistente a proteasas , de una glicoproteína codificada por el huésped, PrP c . La forma resistente a proteasas es un marcador de enfermedad TSE (Prusiner, 1991; Parchi et al, 1996). Para algunos de estos ratones clínicamente positivos, el patrón de bandas en el análisis de WB fue único (Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998). " [45]
Resumen de transmisión
Los priones (PrP Sc ) se eliminan de las ovejas y las cabras en los fluidos de parto, las heces y otros excrementos. La concentración de priones es incierta, pero no es directamente proporcional a la infectividad. Las ovejas ingieren una cantidad considerable de tierra, por lo que la tierra representa un reservorio ambiental plausible de priones de tembladera, que pueden persistir en el medio ambiente durante años. La longevidad de los priones y la unión de las partículas del suelo probablemente influyen en la persistencia e infectividad de los priones en el medio ambiente. [ cita requerida ]
Actualmente se carece de métodos efectivos para inactivar los priones en el suelo, y los efectos de los mecanismos naturales de degradación sobre la infectividad de los priones se desconocen en gran medida. Se necesita una mejor comprensión de los procesos que afectan la movilidad, la persistencia y la biodisponibilidad de los priones en el suelo para la gestión de entornos contaminados por priones. Un sistema para estimar la capacidad de unión de priones del suelo en las granjas utilizando un análisis simple del suelo puede permitir una estimación del riesgo de priones en el medio ambiente, y si la alteración de la unión de priones mediante el uso de enmiendas del suelo puede ayudar a mitigar los priones infecciosos. Los líquenes , específicamente Parmelia sulcata , Cladonia rangiferina y Lobaria pulmonaria , pueden tener potencial para reducir la cantidad de priones porque algunas especies de líquenes contienen proteasas que parecen prometedoras para descomponer el prión. El trabajo adicional para clonar y caracterizar las proteasas, evaluar sus efectos sobre la infectividad de los priones y determinar qué organismo u organismos componentes presentes en los líquenes producen o influyen en la actividad de las proteasas está justificado y se encuentra actualmente bajo investigación. [46]
Genética
El gen priónico que codifica la proteína priónica está altamente conservado en la mayoría de los mamíferos, lo que significa que el gen es similar y está presente en la mayoría de las especies de mamíferos. Se han identificado tres ubicaciones en el gen de la proteína priónica como altamente polimórficas y pueden tener un efecto sobre la tembladera: los codones 136, 154 y 171. [47] El codón 154 no ha mostrado ninguna evidencia de tener un efecto alto sobre la susceptibilidad a la tembladera, pero es lo más probable es que tenga un efecto sobre el tiempo de incubación de la enfermedad. Se cree que los codones 136 y 171 controlan el tiempo de incubación, así como la susceptibilidad a la enfermedad, y son los que usa el USDA en su estándar de reproducción. [48] [49] [50] Se ha determinado que el codón 171 es el principal factor genético en la susceptibilidad a la tembladera. [51] [52]
Ver también
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
- Kuru
- Encefalopatía transmisible del visón
- Virino
- Rams (película) , un drama islandés de 2016
Referencias
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enlaces externos
- Artículo sobre la tembladera y la prueba diagnóstica antes mencionada
- Información sobre la tembladera del gobierno del Reino Unido
- Plan Nacional de tembladera del gobierno del Reino Unido
- Investigación sobre la tembladera en el Instituto de Sanidad Animal (Reino Unido)
- Investigación genética de ovejas en el Instituto de Sanidad Animal (incluye foto de una oveja con tembladera)
- Scrapie en los Estados Unidos
- Video del Departamento de Agricultura de los EE. UU. De una oveja infectada que demuestra la marcha saltando
- Golpear un nervio: los priones no son la última palabra en las EET : artículo de opinión de Frank Bastian que propone una causa diferente para la tembladera y otras enfermedades priónicas