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La encefalopatía espongiforme bovina ( EEB ), comúnmente conocida como enfermedad de las vacas locas , es una enfermedad neurodegenerativa incurable e invariablemente fatal del ganado . [2] Los síntomas incluyen comportamiento anormal, dificultad para caminar y pérdida de peso. [1] Más adelante en el curso de la enfermedad, la vaca se vuelve incapaz de funcionar normalmente. [1] El tiempo entre la infección y la aparición de los síntomas es generalmente de cuatro a cinco años. [2] El tiempo desde la aparición de los síntomas hasta la muerte es generalmente de semanas a meses. [2] Se cree que la transmisión a los humanos da como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD).[3] A partir de 2018, se habían notificado en todo el mundo un total de 231 casos de vCJD. [5]

Se cree que la EEB se debe a una infección por una proteína mal plegada, conocida como prión . [3] [6] Se cree ganado que han sido infectadas por ser alimentado con harina de carne y huesos (MBM) que contenía o bien los restos de ganado que espontáneamente desarrollaron la enfermedad o la tembladera infectados ovejas productos. [3] [7] El brote aumentó en todo el Reino Unido debido a la práctica de alimentar a los terneros jóvenes de vacas lecheras con harina de carne y huesos . [3] [8] Los casos se sospechan con base en los síntomas y se confirman mediante un examen del cerebro. [1]Los casos se clasifican en clásicos o atípicos, y estos últimos se dividen en tipos H y L. [1] Es un tipo de encefalopatía espongiforme transmisible (EET). [9]

Los esfuerzos para prevenir la enfermedad en el Reino Unido incluyen no permitir que ningún animal mayor de 30 meses ingrese al suministro de alimento humano o animal . [4] En Europa continental, el ganado de más de 30 meses debe someterse a pruebas si está destinado a la alimentación humana. [4] En América del Norte, el tejido de interés, conocido como material de riesgo especificado , no se puede agregar a los alimentos para animales o mascotas . [10] Aproximadamente cuatro millones de vacas murieron durante el programa de erradicación en el Reino Unido. [11]

En 2017 se notificaron cuatro casos a nivel mundial y se considera que la afección está casi erradicada. [1] En el Reino Unido , de 1986 a 2015, más de 184.000 bovinos fueron diagnosticados con el pico de casos nuevos que se produjo en 1993. [3] Se han informado algunos miles de casos adicionales en otras regiones del mundo. [1] Se cree que varios millones de cabezas de ganado con la enfermedad probablemente ingresaron al suministro de alimentos durante el brote. [1]

Signos [ editar ]

Esta vaca con EEB muestra una postura anormal y pérdida de peso.

Los signos no se observan de inmediato en el ganado, debido al período de incubación extremadamente largo de la enfermedad. [12] Se ha observado que algunos bovinos tienen una marcha anormal, cambios en el comportamiento, temblores e hipersensibilidad a ciertos estímulos. [13] La ataxia de las patas traseras afecta la marcha del animal y ocurre cuando se pierde el control de los músculos. Esto da como resultado un equilibrio y una coordinación deficientes. [14]Los cambios de comportamiento pueden incluir agresión, ansiedad relacionada con ciertas situaciones, nerviosismo, frenesí y un cambio general de temperamento. Algunos signos raros pero observados anteriormente también incluyen el paso, frotamiento y lamido persistentes. Además, también se han observado signos inespecíficos que incluyen pérdida de peso, disminución de la producción de leche, cojera, infecciones de oído y rechinar de dientes debido al dolor. Algunos animales pueden mostrar una combinación de estos signos, mientras que otros solo pueden observarse demostrando uno de los muchos reportados. Una vez que surgen los signos clínicos, por lo general empeoran en las semanas y meses siguientes, lo que eventualmente conduce a decúbito, coma y muerte. [13]

Porque [ editar ]

La EEB es una enfermedad infecciosa que se cree que se debe a una proteína mal plegada, conocida como prión . [3] [6] Se cree que el ganado ha sido infectado por haber sido alimentado con harina de carne y huesos (HCH) que contenía los restos de otro ganado que desarrolló espontáneamente la enfermedad o productos ovinos infectados con la tembladera . [3] El brote aumentó en todo el Reino Unido debido a la práctica de alimentar a los terneros de vacas lecheras con harina de carne y huesos. [3] [8]

Los priones se replican haciendo que otras proteínas del mismo tipo normalmente plegadas adopten su forma mal plegada, que luego hacen lo mismo, lo que lleva a una reacción en cadena exponencial. Eventualmente, los priones se agregan en un helicoidal alpha , de lámina plegada beta , que se cree que es tóxico para las células del cerebro. [ cita requerida ]

El agente no se destruye incluso si la carne de res o el material que lo contiene se cocina o se somete a un tratamiento térmico. [15] La transmisión puede ocurrir cuando animales sanos entran en contacto con tejidos contaminados de otras personas con la enfermedad. En el cerebro, el agente hace que la proteína priónica celular nativa se deforme en un estado de plegado incorrecto, que luego pasa a deformar más proteína priónica en una cascada exponencial. Esto da como resultado agregados de proteínas, que luego forman densas fibras de placa . Las células cerebrales comienzan a morir en cantidades masivas, lo que eventualmente conduce a la apariencia microscópica de "agujeros" en el cerebro, la degeneración de las capacidades físicas y mentales y, en última instancia, la muerte. [ cita requerida ]

La investigación del Gobierno británico consideró que la causa no era la tembladera, como se había postulado originalmente, sino un evento de la década de 1970 que no pudo ser identificado. [dieciséis]

Transmitirse a los humanos [ editar ]

Se cree que la transmisión a los humanos da como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). [3] El agente puede transmitirse a los humanos al ingerir alimentos contaminados con él. [17] Aunque cualquier tejido puede estar involucrado, se cree que el mayor riesgo para los humanos es el consumo de alimentos contaminados con el cerebro, la médula espinal o el tracto digestivo. [18] [19]

Patogenia [ editar ]

La patogenia de la EEB no se conoce ni se documenta bien como otras enfermedades de esta naturaleza. Aunque la EEB es una enfermedad que produce defectos neurológicos, su patogénesis ocurre en áreas que residen fuera del sistema nervioso. [20] Hubo una fuerte deposición de PrP Sc localizada inicialmente en las placas ileales de Peyer del intestino delgado. [21] El sistema linfático se ha identificado en la patogenia de la tembladera. Sin embargo, no se ha determinado que sea una parte esencial de la patogenia de la EEB. Los parches de Ileal Peyer han sido el único órgano de este sistema que se ha encontrado que juega un papel importante en la patogénesis. [20]La infectividad de las placas de Ileal Peyer se ha observado tan pronto como 4 meses después de la inoculación. [21] Se encontró que la acumulación de PrP Sc ocurre principalmente en macrófagos corporales tangibles de las placas de Ileal Peyer. Se cree que los macrófagos corporales tangibles implicados en la depuración de PrP Sc desempeñan un papel en la acumulación de PrP Sc en las placas de Peyer. También se encontró acumulación de PrP Sc en células dendríticas foliculares ; sin embargo, fue de menor grado. [22]Seis meses después de la inoculación, no hubo infectividad en ningún tejido, solo el del íleon. Esto llevó a los investigadores a creer que el agente patógeno se replica aquí. En casos confirmados de forma natural, no ha habido informes de infectividad en los parches de Ileal Peyer. Generalmente, en experimentos clínicos, se administran altas dosis de la enfermedad. En casos naturales, se planteó la hipótesis de que estaban presentes dosis bajas del agente y, por lo tanto, no se pudo observar la infectividad. [23]

Diagnóstico [ editar ]

Tejido cerebral de una vaca con EEB que muestra los típicos "agujeros" microscópicos en la materia gris

El diagnóstico de la EEB sigue siendo un problema práctico. Tiene un período de incubación de meses a años, durante el cual no se notan signos, aunque ha comenzado la vía de conversión de la proteína priónica cerebral normal (PrP) en la forma PrP Sc tóxica relacionada con la enfermedad . En la actualidad, prácticamente no se conoce ninguna forma de detectar PrP Sc de forma fiable, excepto mediante el examen de tejido cerebral post mortem utilizando métodos neuropatológicos e inmunohistoquímicos. La acumulación de la forma PrP Sc de PrP plegada anormalmente es una característica de la enfermedad, pero está presente en niveles muy bajos en los fluidos corporales de fácil acceso, como sangre u orina. Los investigadores han intentado desarrollar métodos para medir PrP Sc, pero no se ha aceptado por completo ningún método para su uso en materiales como la sangre. [¿ por quién? ]

El método tradicional de diagnóstico se basa en el examen histopatológico del bulbo raquídeo del cerebro y otros tejidos, post mortem . Se puede utilizar inmunohistoquímica para demostrar la acumulación de proteínas priónicas. [24]

En 2010, un equipo de Nueva York describió la detección de PrP Sc incluso cuando inicialmente estaba presente en solo una parte de cada cien mil millones ( 10-11 ) en el tejido cerebral. El método combina la amplificación con una nueva tecnología llamada inmunoensayo de fibra óptica envolvente y algunos anticuerpos específicos contra PrP Sc . Después de amplificar y luego concentrar cualquier PrP Sc , las muestras se marcan con un tinte fluorescente usando un anticuerpo para determinar la especificidad y finalmente se cargan en un tubo microcapilar. Este tubo se coloca en un aparato especialmente construido para que esté totalmente rodeado de fibras ópticas para capturar toda la luz emitida una vez que el tinte se excita con un láser. La técnica permitió la detección de PrPSc después de muchos menos ciclos de conversión de los que otros han logrado, lo que reduce sustancialmente la posibilidad de artefactos y acelera el ensayo. Los investigadores también probaron su método en muestras de sangre de ovejas aparentemente sanas que desarrollaron tembladera. Los cerebros de los animales se analizaron una vez que se hicieron evidentes los signos. Por lo tanto, los investigadores pudieron comparar los resultados del tejido cerebral y la sangre extraídos una vez que los animales mostraron signos de las enfermedades, con sangre obtenida anteriormente en la vida de los animales y de animales no infectados. Los resultados mostraron muy claramente que PrP Scpodría detectarse en la sangre de los animales mucho antes de que aparecieran los signos. Después de un mayor desarrollo y pruebas, este método podría ser de gran valor en la vigilancia como prueba de detección de la EEB en sangre u orina. [25] [26]

Clasificación [ editar ]

La EEB es una enfermedad transmisible que afecta principalmente al sistema nervioso central ; es una forma de encefalopatía espongiforme transmisible , como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y el kuru en los seres humanos y la tembladera en las ovejas, y la emaciación crónica en los ciervos . [17] [27] [28]

Prevención [ editar ]

La prohibición de alimentar al ganado con harina de carne y huesos ha dado lugar a una fuerte reducción de los casos en los países donde la enfermedad ha estado presente. En los países libres de enfermedades, el control se basa en el control de las importaciones, las reglamentaciones alimentarias y las medidas de vigilancia. [24]

En los mataderos del Reino Unido y EE. UU. , El cerebro, la médula espinal, los ganglios del trigémino , los intestinos, los ojos y las amígdalas del ganado se clasifican como materiales de riesgo especificado y deben eliminarse de forma adecuada. [24]

Tanto en los Estados Unidos (2009) como en Canadá (2007) se promulgó una prohibición mejorada de los piensos relacionados con la EEB para ayudar a mejorar la prevención y eliminación de la EEB. [29]

Epidemiología [ editar ]

Las pruebas que se utilizan para detectar la EEB varían considerablemente, al igual que las reglamentaciones en varias jurisdicciones sobre cuándo y qué ganado debe someterse a prueba. Por ejemplo, en la UE, el ganado analizado es más viejo (30 meses o más), mientras que muchos bovinos son sacrificados más jóvenes que eso. En el extremo opuesto de la escala, Japón prueba todo el ganado en el momento del sacrificio. Las pruebas también son difíciles, ya que la proteína priónica alterada tiene niveles muy bajos en sangre u orina y no se ha encontrado ninguna otra señal. Las pruebas más nuevas [ especificar ] son más rápidas, más sensibles y más baratas, por lo que es posible que las cifras futuras sean más completas. Aun así, actualmente la única prueba confiable es el examen de tejidos durante una necropsia . [ cita requerida ]

En cuanto a la vCJD en humanos, las pruebas de autopsia no siempre se realizan, por lo que es probable que esas cifras también sean demasiado bajas, pero probablemente en una fracción menor. En el Reino Unido, cualquier persona con posibles síntomas de vCJD debe ser reportada a la Unidad de Vigilancia de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En los Estados Unidos, los CDC se han negado a imponer un requisito nacional de que los médicos y hospitales notifiquen los casos de la enfermedad. En cambio, la agencia se basa en otros métodos, incluidos los certificados de defunción e instando a los médicos a enviar los casos sospechosos al Centro Nacional de Vigilancia de Patología de la Enfermedad Priónica (NPDPSC) de la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, que está financiado por los CDC.

Para controlar la transmisión potencial de vCJD dentro de los Estados Unidos, la FDA había establecido restricciones estrictas sobre la elegibilidad de las personas para donar sangre. A las personas que habían pasado un tiempo acumulado de 3 meses o más en el Reino Unido entre 1980 y 1996, o un tiempo acumulado de 5 años o más de 1980 a 2020 en cualquier combinación de países de Europa, se les prohibió donar sangre . [30]

Debido a la escasez de sangre asociada con el brote de COVID-19 de 2020 , la FDA anunció que estas restricciones se rescindieron con efecto inmediato. Se espera que permanezcan rescindidos indefinidamente. [31]

América del Norte [ editar ]

El primer caso notificado en América del Norte fue en diciembre de 1993 en Alberta , Canadá . [32] [33] Otro caso canadiense se informó en mayo de 2003. La primera ocurrencia conocida en EE. UU. Se produjo en diciembre del mismo año, pero luego se confirmó que era una vaca de origen canadiense importada a EE . UU. [34] La vaca fue sacrificado en una granja cerca de Yakima, Washington. La vaca se incluyó en el programa de vigilancia del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, específicamente dirigido al ganado con EEB. [35] Canadá anunció dos casos adicionales de EEB en Alberta a principios de 2005. [36] En junio de 2005, John R. Clifford, jefe veterinario del Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos , confirmó un caso completamente doméstico de EEB en Texas . [37] [38]

Estados Unidos [ editar ]

La harina de soya es barata y abundante en los Estados Unidos , y la harina de semilla de algodón (1,5 millones de toneladas de las cuales se producen en los EE. UU. Cada año, ninguna de las cuales es adecuada para humanos o cualquier otro animal de estómago simple) es incluso más barata que la harina de soja. Históricamente, la harina de carne y huesos, la harina de sangre y los restos de carne casi siempre han tenido un precio más alto como aditivo alimentario que las harinas de semillas oleaginosas en los EE. UU., Por lo que no existían muchos incentivos para usar productos animales para alimentar a los rumiantes. Como resultado, el uso de piensos derivados de animales nunca fue común, como lo fue en Europa. Sin embargo, las regulaciones estadounidenses solo prohibieron parcialmente el uso de subproductos animales en la alimentación. En 1997, las regulaciones prohibieron la alimentación de rumiantes con subproductos de mamíferos.como bovinos y caprinos. Sin embargo, los subproductos de los rumiantes todavía se pueden alimentar legalmente a las mascotas u otro ganado, incluidos los cerdos y las aves de corral . Además, es legal que los rumiantes se alimenten con subproductos de algunos de estos animales. [39] Debido a esto, algunos autores han sugerido que bajo ciertas condiciones, todavía es posible que la incidencia de la EEB aumente en el ganado de EE. UU. [40]

En febrero de 2001, la Oficina de Responsabilidad del Gobierno de EE. UU. Informó que la FDA , responsable de regular los piensos, no había aplicado adecuadamente las diversas prohibiciones. Se demostró que el cumplimiento de las regulaciones era extremadamente deficiente antes del descubrimiento de la vaca en Washington infectada con BSE en 2003, pero los representantes de la industria informan que el cumplimiento ahora es total. Aun así, los críticos consideran que las prohibiciones parciales son insuficientes. De hecho, el USDA impidió por la fuerza al productor de carne de EE. UU. Creekstone Farms realizar pruebas de EEB , que según una oscura ley de 1913 tenía la autoridad para restringir las ventas de kits de prueba de EEB, supuestamente para proteger a otros productores de ser obligados a realizar las mismas pruebas para quedarse competitivo. [41]

El USDA ha emitido retiradas de suministros de carne que involucraron la introducción de vacas caídas en el suministro de alimentos. Se descubrió que Hallmark / Westland Meat Packing Company utilizó descargas eléctricas para empujar a las vacas caídas al sistema de matanza en 2007. [42] Posiblemente debido a la presión de las grandes empresas agrícolas, Estados Unidos ha reducido drásticamente el número de vacas inspeccionadas por EEB. . [43]

Efecto en la industria de la carne vacuna de EE. UU. [ Editar ]

Japón fue el principal importador de carne vacuna estadounidense, comprando 240.000 toneladas por valor de 1.400 millones de dólares en 2003. [ cita requerida ] Después del descubrimiento del primer caso de EEB en los Estados Unidos el 23 de diciembre de 2003, Japón detuvo las importaciones de carne vacuna estadounidense. En diciembre de 2005, Japón permitió una vez más las importaciones de carne vacuna estadounidense, pero restableció su prohibición en enero de 2006 después de una violación del acuerdo de importación de carne vacuna entre Estados Unidos y Japón: una columna vertebral, que debería haberse eliminado antes del envío, se incluyó en un envío. de ternera. [ cita requerida ]

Tokio cedió a la presión de Estados Unidos para reanudar las importaciones, ignorando las preocupaciones de los consumidores sobre la seguridad de la carne de res estadounidense, dijeron grupos de consumidores japoneses. Michiko Kamiyama de Food Safety Citizen Watch y Yoko Tomiyama de Consumers Union of Japan [44] dijeron al respecto: "El gobierno ha dado prioridad al calendario político entre los dos países, no a la seguridad alimentaria o la salud humana".

Sesenta y cinco países implementaron restricciones totales o parciales a la importación de productos de carne de res de EE. UU. Debido a la preocupación de que las pruebas de EE. Como resultado, las exportaciones de carne de res de EE. UU. Disminuyeron de 1.300.000 toneladas (t) en 2003 (antes de que se detectara la primera vaca loca en los EE. UU.) A 322.000 t en 2004. Esto ha aumentado desde entonces a 771.000 t en 2007 y a 1.300.000 t para 2017. [45] [46]

El 31 de diciembre de 2006, Hematech, Inc, una empresa de biotecnología con sede en Sioux Falls , Dakota del Sur, anunció que había utilizado la ingeniería genética y la tecnología de clonación para producir ganado que carecía de un gen necesario para la producción de priones, lo que teóricamente los hacía inmunes a la EEB. [47]

En abril de 2012, algunos minoristas surcoreanos dejaron de importar carne vacuna de los Estados Unidos después de que se notificara un caso de EEB. [48] Indonesia también suspendió las importaciones de carne de vacuno de Estados Unidos después de que se descubriera en California una vaca lechera con la enfermedad de las vacas locas . [49]

Japón [ editar ]

Con 36 casos confirmados, Japón experimentó uno de los mayores casos de EEB fuera de Europa. [50] Fue el único país fuera de Europa y América que notificó casos no importados. [51] La reforma de la seguridad alimentaria a la luz de los casos de EEB dio lugar al establecimiento de una Comisión de Seguridad Alimentaria gubernamental en 2003. [52]

Europa [ editar ]

Evolución de la epidemia de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el Reino Unido.

El ganado es naturalmente herbívoro y se alimenta de pastos . En la ganadería industrial moderna, sin embargo, se utilizan varios alimentos comerciales, que pueden contener ingredientes que incluyen antibióticos , hormonas , pesticidas , fertilizantes y suplementos proteicos . El uso de harinas de carne y huesos , producidas a partir de las sobras molidas y cocidas del proceso de sacrificio, así como de los cadáveres de animales enfermos y heridos, como bovinos u ovinos, como suplemento proteico en la alimentación del ganado, estaba muy extendido en Europa antes de alrededor de 1987. [18] En todo el mundo, la sojaLa harina es el principal suplemento proteico de origen vegetal que se administra al ganado. Sin embargo, la soja no crece bien en Europa, por lo que los ganaderos de toda Europa recurrieron a los subproductos animales más baratos como alternativa. La investigación británica rechazó las sugerencias de que los cambios en el procesamiento podrían haber aumentado los agentes infecciosos en la alimentación del ganado, diciendo que "los cambios en el proceso no podrían haber sido los únicos responsables de la aparición de la EEB, y los cambios en la regulación no fueron un factor en absoluto". [53] (El prión que causa la EEB no se destruye con el tratamiento térmico).

El primer caso confirmado en el que un animal contrajo la enfermedad ocurrió en 1986 en el Reino Unido , y las pruebas de laboratorio del año siguiente indicaron la presencia de EEB; en noviembre de 1987, el Ministerio de Agricultura británico aceptó que tenía una nueva enfermedad en sus manos. [54] Posteriormente, 177 personas (a junio de 2014) contrajeron y murieron a causa de una enfermedad con síntomas neurológicos similares denominada posteriormente (nueva) variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). [55] [56] Ésta es una enfermedad distinta de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob "clásica"., que no está relacionada con la EEB y se conoce desde principios del siglo XX. Tres casos de vCJD ocurrieron en personas que habían vivido o visitado el Reino Unido: uno en la República de Irlanda , Canadá y los Estados Unidos de América . Además, existía cierta preocupación por quienes trabajan con (y por lo tanto inhalan) harina de carne y huesos de ganado , como los horticultores , que la utilizan como fertilizante. La Unidad Nacional de Vigilancia de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Edimburgo , Escocia , publica estadísticas actualizadas sobre todos los tipos de ECJ . [ cita requerida ]

Para muchos de los pacientes con vCJD, existe evidencia directa de que habían consumido carne de res contaminada , y se supone que este es el mecanismo por el cual todos los individuos afectados la contrajeron. [ cita requerida ] La incidencia de la enfermedad también parece correlacionarse con las prácticas de sacrificio que llevaron a la mezcla de tejido del sistema nervioso con carne molida (picadillo) y otra carne de res. Se estima que 400.000 bovinos infectados con EEB ingresaron a la cadena alimentaria humana en la década de 1980. [ cita requerida ] Aunque la epizootia de la EEB finalmente se controló mediante la eliminaciónTodas las poblaciones de ganado sospechosas, las personas todavía son diagnosticadas con vCJD cada año (aunque el número de casos nuevos actualmente se ha reducido a menos de cinco por año). Esto se atribuye al largo período de incubación de las enfermedades priónicas, que normalmente se mide en años o décadas. Como resultado, aún se desconoce el alcance total del brote de vCJD en humanos. [ cita requerida ]

El consenso científico es que el material de priones infecciosos de la EEB no se destruye mediante procedimientos de cocción, lo que significa que incluso los productos alimenticios de carne de vacuno contaminados preparados "bien hechos" pueden seguir siendo infecciosos. [57] [58] De hecho, el agente infeccioso permanece viable a más de 600 ° C (1112 ° F).

Alan Colchester, profesor de neurología en la Universidad de Kent , y Nancy Colchester, en la edición del 3 de septiembre de 2005 de la revista médica The Lancet , propusieron una teoría de que el origen inicial más probable de la EEB en el Reino Unido era la importación de el subcontinente indio de harina de huesos que contenía restos humanos infectados con CJD. [59] El gobierno de India respondió con vehemencia a la investigación, calificándola de "engañosa, muy traviesa; un producto de la imaginación; absurda", y agregó que India mantuvo una vigilancia constante y no había tenido ni un solo caso de EEB o ECJv. [60] [61] Los autores respondieron en el número del 22 de enero de 2006 de The Lancetque su teoría es indemostrable sólo en el mismo sentido que todas las demás teorías sobre el origen de la EEB y que la teoría justifica una mayor investigación. [62]

Durante el curso de la investigación sobre la epizootia de la EEB, también se realizó una investigación sobre las actividades de la Agencia de Control de Medicamentos del Departamento de Salud (MCA). El 7 de mayo de 1999, David Osborne Hagger , un funcionario jubilado que trabajó en la División de Medicamentos del Departamento de Salud entre 1984 y 1994, presentó una declaración escrita a la Investigación de la EEB en la que relataba su experiencia profesional con la EEB. [63]

En febrero de 1989, se pidió a la MCA que "identificara a los fabricantes pertinentes y obtuviera información sobre el material bovino contenido en las vacunas para niños, las existencias de estas vacunas y cuánto tiempo llevaría cambiar a otros productos". En julio, "[el] uso de insulina bovina en un pequeño grupo de pacientes principalmente de edad avanzada se observó y se reconoció que los productos alternativos para este grupo no se consideraban satisfactorios". En septiembre, el Grupo de Trabajo sobre la EEB del Comité sobre la Seguridad de los Medicamentos (CSM) recomendó que "no se requiere ninguna acción de autorización en la actualidad con respecto a los productos producidos a partir de material bovino o que utilizan cerebro bovino preparado en medios nutritivos y procedente de fuera de los Estados Unidos. Reino, las Islas del Canal y la República de Irlanda, siempre que se sepa que el país de origen está libre de EEB, tiene asesores veterinarios competentes y se sabe que practica una buena cría de animales ". [ cita requerida ]

En 1990, la Asociación Británica de Diabéticos se preocupó por la seguridad de la insulina bovina. El CSM les aseguró "[que] no había insulina obtenida del ganado en el Reino Unido o Irlanda y que se estaba monitoreando la situación en otros países".

En 1991, la Comisión Europea "[expresó] su preocupación por la posible transmisión del agente de la EEB / tembladera al hombre mediante el uso de ciertos tratamientos cosméticos". [ cita requerida ]

En 1992, fuentes en Francia informaron a la MCA "que ahora se había informado de la EEB en Francia y que había algunas suturas quirúrgicas autorizadas derivadas de material bovino francés". También se plantearon preocupaciones en una reunión del CSM "con respecto a un posible riesgo de transmisión del agente de la EEB en los productos de gelatina". [63]

Por este fracaso, Francia fue fuertemente criticada internacionalmente. El propio Thillier preguntó por qué nunca había habido una prohibición de la carne de vacuno francesa o las precauciones básicas de seguridad para evitar que la cadena alimentaria se contamine, sugiriendo: "Quizás porque el gobierno francés olvidó su papel de garantizar la seguridad de los productos alimenticios, y esta negligencia costó la vida de nueve personas ". [64] El Sydney Morning Herald agregó, "mientras los políticos franceses fanfarroneando culparon a Gran Bretaña por la aparición de la enfermedad - y trataron de poner en cuarentena al país prohibiendo las importaciones de carne de res británica - no adoptaron medidas para prevenir una epidemia oculta en casa". [sesenta y cinco]

En 2016, Francia confirmó un nuevo caso de EEB. [66]

En octubre de 2015 se confirmó un caso de EEB en una granja de Carmarthenshire en Gales. [67] En octubre de 2018, se confirmó un caso de EEB en una empresa de Aberdeenshire , Escocia , el primer caso de este tipo en Escocia en una década. [68] Se creía que el caso era aislado, pero otros cuatro animales del mismo rebaño estaban siendo sacrificados por razones de precaución. [69] Los funcionarios escoceses confirmaron que el caso había sido identificado como parte de las pruebas de rutina y que la vaca enferma no había entrado en la cadena alimentaria humana. [70]

Varios otros países habían confirmado brotes aislados de EEB, incluidos España, Portugal, Bélgica y Alemania. [71]

La prohibición de la carne de vacuno británica [ editar ]

La crisis de la EEB llevó a la Unión Europea (UE) a prohibir las exportaciones de carne vacuna británica a partir de marzo de 1996; la prohibición duró 10 años antes de que finalmente se levantara el 1 de mayo de 2006 [72] a pesar de los intentos de mayo a septiembre de 1996 por parte del primer ministro británico John Major de levantar la prohibición. La prohibición, que generó mucha controversia en el Parlamento y la incineración de más de un millón de cabezas de ganado desde al menos marzo de 1996, [73] dio lugar a controversias comerciales entre el Reino Unido y otros estados de la UE, denominadas "guerra de la carne de res" por los medios de comunicación. [74] Se mantuvieron las restricciones para la carne de vacuno que contiene "material vertebral" y para la carne de vacuno vendida con hueso. [72]Francia continuó imponiendo una prohibición a la carne de vacuno británica ilegalmente mucho después de que el Tribunal de Justicia de la Unión Europea le ordenara levantar su bloqueo, aunque nunca pagó ninguna multa por hacerlo. [64]

Rusia estaba procediendo a levantar la prohibición en algún momento después de noviembre de 2012, después de 16 años; el anuncio se hizo durante una visita del director veterinario del Reino Unido, Nigel Gibbens . [75]

Se negoció con éxito que se autorizara la exportación de carne de vacuno de Gales al mercado holandés, que anteriormente había sido un mercado importante para la carne de vacuno de Irlanda del Norte. De dos establecimientos de exportación autorizados en el Reino Unido en 1999, uno estaba en Escocia, un establecimiento al que se suministraba carne viva de Irlanda del Norte. Dado que la incidencia de la EEB fue muy baja en Irlanda del Norte (sólo seis casos de EEB en 1999), en parte debido a la adopción temprana de un sistema avanzado de etiquetado e informatización en el rebaño en la región, se hicieron llamamientos para eliminar la prohibición de la UE sobre las exportaciones con respecto a a la carne de res de Irlanda del Norte. [76] [77]

En varios países europeos se impusieron prohibiciones ilegales similares de países que se sabe que tienen EEB, aunque posteriormente se declararon ilegales en su mayoría. The Economist señaló: "Desafortunadamente, gran parte de la crisis en Europa puede atribuirse a políticos y burócratas. Incluso mientras algunos países europeos clamaban por prohibir la carne de vacuno británica, ignoraban las advertencias de la Comisión Europea sobre cómo evitar la propagación de la EEB. en sus propios rebaños ". [71]

Historia [ editar ]

Existen diferentes hipótesis sobre el origen de la EEB en el ganado. Una hipótesis sugiere que puede haber saltado especies de la enfermedad de la tembladera en las ovejas, y otra hipótesis sugiere que evolucionó a partir de una rara forma espontánea de "enfermedad de las vacas locas" que se ha observado ocasionalmente en el ganado durante muchos siglos. [78] [79] En el siglo V a. C. , Hipócrates describió una enfermedad similar en el ganado vacuno y ovino, que creía que también ocurría en el hombre. [80] Publius Flavius ​​Vegetius Renatus registró casos de una enfermedad con características similares en los siglos IV y V d. C. [81]

En la historia más reciente del Reino Unido, la investigación oficial sobre la EEB (publicada en 2000) sugirió que el brote allí "probablemente surgió de una sola fuente en el suroeste de Inglaterra en la década de 1970". [7]

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k Casalone C, Hope J (2018). Encefalopatía espongiforme bovina atípica y clásica . Manual de neurología clínica . 153 . págs. 121-134. doi : 10.1016 / B978-0-444-63945-5.00007-6 . ISBN 9780444639455. PMID  29887132 .
  2. ^ a b c d e "Encefalopatía espongiforme bovina" . QUIEN . Noviembre de 2002. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2012 . Consultado el 27 de octubre de 2018 .
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Enlaces externos [ editar ]

  • Encefalopatía espongiforme bovina en Curlie
  • OIE - Organización Mundial de Sanidad Animal: situación de la EEB en el mundo y tasa de incidencia anual
  • Sitio web de consultas sobre EEB del Reino Unido, archivado en los Archivos Nacionales