Lesión axonal difusa


La lesión axonal difusa ( DAI , por sus siglas en inglés) es una lesión cerebral en la que se producen lesiones dispersas en un área extensa en los tractos de materia blanca y en la materia gris . [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] La DAI es uno de los tipos más comunes y devastadores de lesión cerebral traumática [8] y es una de las principales causas de inconsciencia y estado vegetativo persistente después de traumatismo craneoencefálico severo. [9] Ocurre en aproximadamente la mitad de todos los casos de traumatismo craneoencefálico grave.y puede ser el daño primario que ocurre en la conmoción cerebral. El resultado suele ser un coma , con más del 90 % de los pacientes con DAI grave que nunca recuperan el conocimiento. [9] Aquellos que se despiertan a menudo permanecen significativamente afectados. [10]

La DAI puede ocurrir en todo el espectro de gravedad de la lesión cerebral traumática (TBI), en la que la carga de la lesión aumenta de leve a grave. [11] [12] La conmoción cerebral puede ser un tipo más leve de lesión axonal difusa. [12] [13]

La DAI es el resultado de fuerzas de cizallamiento traumáticas que ocurren cuando la cabeza se acelera o desacelera rápidamente, como puede ocurrir en accidentes automovilísticos, caídas y agresiones. [14] Los accidentes vehiculares son la causa más frecuente de DAI; también puede ocurrir como resultado del abuso infantil [15] como en el síndrome del bebé sacudido . [dieciséis]

La desconexión inmediata de los axones se puede observar en una lesión cerebral grave, pero el daño principal de la DAI es la desconexión secundaria tardía de los axones que se desarrolla lentamente durante un curso de tiempo prolongado. [2] Los tractos de axones, que aparecen blancos debido a la mielinización , se conocen como materia blanca . Las lesiones tanto en la materia gris como en la blanca se encuentran en los cerebros post mortem en los exámenes de CT y MRI. [9]

Además de la ruptura mecánica del citoesqueleto axonal , la patología DAI también incluye cambios fisiológicos secundarios, como transporte axonal interrumpido, hinchazones progresivas y degeneración. [17] Estudios recientes han relacionado estos cambios con la torsión y la desalineación de los microtúbulos del axón rotos , así como con el depósito de proteína tau y proteína precursora de amiloide (APP). [17] [18]

Las lesiones suelen existir en la sustancia blanca de los cerebros lesionados por DAI; estas lesiones varían en tamaño de aproximadamente 1 a 15 mm y se distribuyen de una manera característica. [9] La DAI afecta con mayor frecuencia a la materia blanca en áreas que incluyen el tronco encefálico , el cuerpo calloso y los hemisferios cerebrales .


Los perfiles axonales inmunorreactivos se observan como tumefacciones granulares (B, G, H) o fusiformes más alargadas (F) en el cuerpo calloso y el tronco encefálico (H) a las 24 horas de la lesión cerebral postraumática . Ejemplo de neuronas inmunorreactivas APP (puntas de flecha) observadas en la corteza debajo del sitio de impacto (E, G). No se observó tinción de APP en animales de control sanos (D). [23]
Lesión axonal difusa tras un accidente de moto. RM a los 3 días: en las imágenes potenciadas en T1 apenas se aprecia la lesión. En las imágenes potenciadas en FLAIR , DWI y T2* se identifica un pequeño sangrado.