De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Este artículo trata sobre el género. Para la enfermedad, consulte shigelosis . Para conocer la toxina producida por ciertas cepas de bacterias Shigella y E. coli , consulte Toxina Shiga .

Shigella
Taburete Shigella.jpg
Microfotografía de Shigella sp. en una muestra de heces
clasificación cientifica mi
Dominio:Bacterias
Filo:Proteobacterias
Clase:Gammaproteobacteria
Pedido:Enterobacterales
Familia:Enterobacterias
Género:Shigella
Castellani y Chalmers 1919
Especies

S. boydii
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei

Shigella es un género de bacteria que es Gram-negativas , anaeróbicas facultativas , no formadores de esporas , no móviles, en forma de barra y genéticamente muy relacionada con E. coli . El género lleva el nombre de Kiyoshi Shiga , quien lo descubrió por primera vez en 1897. [1]

El agente causante de la shigelosis humana , Shigella , causa enfermedad en primates , pero no en otros mamíferos. [2] Solo se encuentra naturalmente en humanos y gorilas. [3] [4] Durante la infección, generalmente causa disentería . [5]

Shigella es una de las principales causas bacterianas de diarrea en todo el mundo, y causa aproximadamente entre 80 y 165 millones de casos. [6] El número de muertes que causa cada año se estima entre 74.000 y 600.000. [6] [7] Es uno de los cuatro patógenos principales que causan diarrea de moderada a grave en los niños africanos y del sur de Asia. [8]

Clasificación [ editar ]

Las especies de Shigella se clasifican en tres serogrupos y un serotipo :

  • Serogrupo A : S. dysenteriae (15 serotipos) [9]
  • Serogrupo B : S. flexneri (9 serotipos) [10]
  • Serogrupo C : S. boydii (19 serotipos) [11]
  • Serogrupo D : S. sonnei (un serotipo) [ cita requerida ]

Los grupos A - C son fisiológicamente similares; S. sonnei (grupo D ) se puede diferenciar sobre la base de ensayos de metabolismo bioquímico. [12] Tres grupos de Shigella son las principales especies causantes de enfermedades: S. flexneri es la especie más frecuentemente aislada en todo el mundo y representa el 60% de los casos en el mundo en desarrollo; S. sonnei causa el 77% de los casos en el mundo desarrollado, en comparación con solo el 15% de los casos en el mundo en desarrollo; y S. dysenteriae suele ser la causa de epidemias de disentería, especialmente en poblaciones confinadas como los campos de refugiados. [13]

Cada uno de los genomas de Shigella incluye un plásmido de virulencia que codifica determinantes primarios de virulencia conservados. Los cromosomas de Shigella comparten la mayoría de sus genes con los de la cepa MG1655 de E. coli K12. [14] Los estudios filogenéticos indican que Shigella se trata más apropiadamente como un subgénero de Escherichia , y que ciertas cepas generalmente consideradas E. coli , como E. coli O157: H7, están mejor ubicadas en Shigella (ver Escherichia coli # Diversidad para más detalles).

Patogenia [ editar ]

La infección por Shigella suele ser por ingestión . Dependiendo de la salud del huésped, menos de 100 células bacterianas pueden ser suficientes para causar una infección. [15] Las especies de Shigella generalmente invaden el revestimiento epitelial del colon , provocando una inflamación grave y la muerte de las células que recubren el colon. Esta inflamación produce diarrea e incluso disentería, que son las características distintivas de la infección por Shigella . [12] Algunas cepas de Shigella producen toxinas que contribuyen a la enfermedad durante la infección. Las cepas de S. flexneri producen ShET1 y ShET2, que puede contribuir a la diarrea. [12] Las cepas de S. dysenteriae producen toxina Shiga , que es hemolítica similar a la verotoxina producida por E. coli enterohemorrágica . Tanto la toxina Shiga como la verotoxina están asociadas con la causa del síndrome urémico hemolítico potencialmente mortal . [12]

Las especies de Shigella invaden al huésped a través de las células M intercaladas en el epitelio intestinal del intestino delgado , ya que no interactúan con la superficie apical de las células epiteliales, prefiriendo el lado basolateral. [16] Shigella utiliza un sistema de secreción de tipo III , que actúa como una jeringa biológica para trasladar las proteínas efectoras tóxicas a la célula humana diana. Las proteínas efectoras pueden alterar el metabolismo de la célula diana, por ejemplo, provocando la lisis de las membranas vacuolares o la reorganización de la polimerización de actina para facilitar la motilidad intracelular de Shigella.bacterias dentro de la célula huésped. Por ejemplo, la proteína efectora IcsA (que es un autotransportador en lugar del efector del sistema de secreción de tipo III) desencadena la reorganización de la actina mediante el reclutamiento de N-WASP de los complejos Arp2 / 3 , lo que ayuda a la propagación de célula a célula. [17]

Después de la infección, las células de Shigella se multiplican intracelularmente y se diseminan a las células epiteliales vecinas, lo que da como resultado la destrucción del tejido y la patología característica de la shigelosis. [18] [ fuente autoeditada? ] [19] Los síntomas más comunes son diarrea , fiebre , náuseas , vómitos , calambres estomacales y flatulencia . También se sabe que causa deposiciones grandes y dolorosas. Las heces pueden contener sangre, moco o pus. Por lo tanto, las células de Shigella pueden causar disentería. En casos raros, los niños pequeños pueden tenerconvulsiones . Los síntomas pueden tardar hasta una semana en aparecer, pero la mayoría de las veces comienzan de dos a cuatro días después de la ingestión. Los síntomas suelen durar varios días, pero pueden durar semanas. Shigella está implicada como una de las causas patógenas de artritis reactiva en todo el mundo. [20]

Ver también [ editar ]

  • Agar citrato apocolato
  • Diarrea
  • E. coli enterotoxigénica
  • Gastroenteritis
  • Diarrea del viajero

Referencias [ editar ]

  1. ^ Yabuuchi, Eiko (2002). "Bacillus dysentericus (sic) 1897 fue el primer taxonómico en lugar de Bacillus dysenteriae 1898" . Revista Internacional de Microbiología Sistemática y Evolutiva . 52 (Pt 3): 1041. doi : 10.1099 / 00207713-52-3-1041 . PMID  12054222 .
  2. ^ Ryan, Kenneth James; Ray, C. George, eds. (2004). Microbiología médica de Sherris: una introducción a las enfermedades infecciosas (4ª ed.). McGraw-Hill Professional Med / Tech. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ página necesaria ]
  3. ^ Estanque, Kathy (2005). "Shigella" . Recreación acuática y enfermedades. Plausibilidad de infecciones asociadas: efectos agudos, secuelas y mortalidad . OMS. págs. 113–8. ISBN 978-92-4-156305-5.
  4. ^ "Shigelosis" (PDF) . Asociación Europea de Veterinarios de Zoológicos y Vida Silvestre. Archivado desde el original (PDF) el 27 de septiembre de 2015.
  5. ^ Mims, Cedric; Dockrell, Hazel; Goering, Richard; Roitt, Ivan; Wakelin, Derek; Zuckerman, Mark, eds. (2004). Microbiología médica (3ª ed.). Mosby. pag. 287. ISBN 978-0-7234-3259-3.
  6. ↑ a b Bowen A (2016). "Capítulo 3: Enfermedades infecciosas relacionadas con los viajes" . El Libro Amarillo: Información de salud para viajes internacionales . CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. ISBN 978-0-19-937915-6. Consultado el 22 de junio de 2016 .
  7. ^ Mani, Sachin; Wierzba, Thomas; Walker, Richard I (2016). "Estado de la investigación y el desarrollo de vacunas para Shigella" . La vacuna . 34 (26): 2887–2894. doi : 10.1016 / j.vaccine.2016.02.075 . PMID 26979135 . 
  8. ^ Kotloff, Karen L; Nataro, James P; Blackwelder, William C; et al. (2013). "Carga y etiología de la enfermedad diarreica en bebés y niños pequeños en países en desarrollo (el estudio multicéntrico entérico global, GEMS): un estudio prospectivo de casos y controles" . The Lancet . 382 (9888): 209–222. doi : 10.1016 / S0140-6736 (13) 60844-2 . PMID 23680352 . S2CID 205969172 .  
  9. ↑ Ansaruzzaman, M; Kibriya, AK; Rahman, A; Neogi, PK; Faruque, AS; Rowe, B; Albert, MJ (1995). "Detección de serovares provisionales de Shigella dysenteriae y designación como S. dysenteriae serotipos 14 y 15" . Revista de microbiología clínica . 33 (5): 1423–5. doi : 10.1128 / JCM.33.5.1423-1425.1995 . PMC 228185 . PMID 7615772 .  
  10. ^ Knirel, YA; Sun, Q; Senchenkova, SN; Perepelov, AV; Shashkov, AS; Xu, J (2015). "Modificaciones de antígeno O que proporcionan diversidad antigénica de Shigella flexneri y mecanismos genéticos subyacentes". Bioquímica Moscú . 80 (7): 901–914. doi : 10.1134 / S0006297915070093 . PMID 26542003 . S2CID 7360433 .  
  11. ^ Yang, Z; Hu, C; Chen, J; Chen, G; Liu, Z (1990). "Un nuevo serotipo de Shigella boydii". Wei Sheng Wu Xue Bao (en chino). 30 (4): 284–95. PMID 2251827 . 
  12. ↑ a b c d Hale, Thomas L .; Keusch, Gerald T. (1996). "Shigella" . En Baron, Samuel (ed.). Microbiología médica (4ª ed.). Galveston, Texas: Rama médica de la Universidad de Texas. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID  21413292 .
  13. ^ "Shigelosis" (PDF) . Estado del arte de la investigación y el desarrollo de nuevas vacunas . Inmunizaciones, Vacunas y Biológicos. Organización Mundial de la Salud. 2006. págs. 10–2.
  14. ^ Yang, ventilador; Yang, Jian; Zhang, Xiaobing; Chen, Lihong; Jiang, Yan; Yan, Yongliang; Tang, Xudong; Wang, Jing; Xiong, Zhaohui; Dong, Jie; Xue, Ying; Zhu, Yafang; Xu, Xingye; Sol, Lilian; Chen, Shuxia; Nie, Huan; Peng, Junping; Xu, Jianguo; Wang, Yu; Yuan, Zhenghong; Wen, Yumei; Yao, Zhijian; Shen, Yan; Qiang, Boqin; Hou, Yunde; Yu, Jun; Jin, Qi (2005). "Dinámica del genoma y diversidad de especies de Shigella , los agentes etiológicos de la disentería bacilar" . Investigación de ácidos nucleicos . 33 (19): 6445–58. doi : 10.1093 / nar / gki954 . PMC 1278947 . PMID 16275786 .  
  15. ^ Levinson, Warren E (2006). Revisión de microbiología médica e inmunología (9ª ed.). División de Publicaciones Médicas de McGraw-Hill. pag. 30. ISBN 978-0-07-146031-6.
  16. ^ Mounier, Joëlle; Vasselon, T; Hellio, R; Lesourd, M; Sansonetti, PJ (enero de 1992). "Shigella flexneri entra en las células epiteliales del colon humano Caco-2 a través del polo basolateral" . Infección e inmunidad . 60 (1): 237–248. doi : 10.1128 / IAI.60.1.237-248.1992 . PMC 257528 . PMID 1729185 .  
  17. ^ Pargo, Scott B .; Takeshima, Fuminao; Antón, Inés; Liu, Ching-Hui; Thomas, Sheila M .; Nguyen, Deanna; Dudley, Darryll; Fraser, Hunter; Purich, Daniel (octubre de 2001). "La deficiencia de N-WASP revela distintas vías para las proyecciones de la superficie celular y la motilidad basada en actina microbiana". Biología celular de la naturaleza . 3 (10): 897–904. doi : 10.1038 / ncb1001-897 . ISSN 1476-4679 . PMID 11584271 . S2CID 23962367 .   
  18. ^ Todar, Kenneth. " Shigella y Shigelosis" . Libro de texto en línea de Bacteriología de Todar .[ fuente autoeditada ]
  19. ^ Suzuki, Toshihiko; Sasakawa, Chihiro (2001). "Base molecular de la propagación intracelular de Shigella " . Infección e inmunidad . 69 (10): 5959–66. doi : 10.1128 / IAI.69.10.5959-5966.2001 . PMC 98722 . PMID 11553531 .  
  20. ^ Hill Gaston, J (2003). "Artritis asociada a infección entérica". Mejores prácticas e investigación en reumatología clínica . 17 (2): 219–39. doi : 10.1016 / S1521-6942 (02) 00104-3 . PMID 12787523 . 

Enlaces externos [ editar ]

  • Genomas de Shigella e información relacionada en PATRIC , un Centro de Recursos Bioinformáticos financiado por NIAID
  • Biblioteca de recursos de vacunas: Shigelosis y Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
  • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Shigella - Shigelosis