Sin Nombre orthohantavirus ( SNV ) (del español, que significa "sin nombre") es el agente etiológico prototípico del síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS). [1]
Sin nombre orthohantavirus | |
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Micrografía electrónica de transmisión del orthohantavirus Sin Nombre | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Negarnaviricota |
Clase: | Ellioviricetes |
Pedido: | Bunyavirales |
Familia: | Hantaviridae |
Género: | Orthohantavirus |
Especies: | Sin nombre orthohantavirus |
Virus de miembros | |
Sinónimos | |
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Virus Sin Nombre | |
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Especialidad | Virología |
Descubierto en 1993 cerca del Cañón de la Muerte en la Reserva Navajo , originalmente fue nombrado hantavirus Muerto Canyon, de acuerdo con la convención para nombrar nuevos patógenos. [2] Sin embargo, la Nación Navajo se opuso al nombre en 1994. [3] También estaba cerca del punto Four Corners en los Estados Unidos, por lo que los virólogos intentaron nombrarlo el "virus Four Corners". El nombre se cambió después de que los residentes locales presentaran objeciones. [4] Frustrados, los virólogos lo cambiaron a Sin Nombre , que significa "sin nombre" en español.
Historia
Se aisló por primera vez en 1993 de roedores recolectados cerca de la casa de uno de los pacientes iniciales con síndrome pulmonar por hantavirus (SPH) en la región de Four Corners en el oeste de los Estados Unidos. El aislamiento se logró mediante el paso a ciegas en Peromyscus maniculatus (ratón ciervo) y la posterior adaptación al crecimiento en células Vero E6. También se han aislado cepas virales adicionales de P. maniculatus asociado con un caso fatal en California y P. leucopus de la vecindad de una probable infección de un caso de Nueva York. El virus Black Creek Canal se aisló de S. hispidus recolectado cerca de la residencia de un caso humano en el condado de Dade, Florida. Otro agente etiológico de HCPS, el virus Bayou , se aisló por primera vez en las cercanías de Monroe, Louisiana. [5]
Epidemiología
El SNV ocurre dondequiera que se encuentre su portador de roedores reservorio , el ratón venado Peromyscus maniculatus , [6] , que incluye esencialmente toda el área poblada de América del Norte, a excepción de la región sureste desde el este de Texas a través de Florida , Alaska y el extremo norte. de Canadá. SNV y HCPS son especialmente comunes en los estados occidentales; Se han reportado incidencias máximas de HCPS en regiones en las que hay mucho contacto entre humanos y ratones ( Nuevo México , Arizona ) y en estados con poblaciones rurales excepcionalmente grandes como California . Todas las provincias occidentales de Canadá también han notificado casos. El SNV puede contraerse mediante la inhalación de excrementos de ratón ciervo contaminados con virus. [ cita requerida ]
Se informó que la tasa de letalidad de HCPS inducida por SNV en los EE. UU. Era aproximadamente del 66,7% (CDC, 1993). Sin embargo, desde ese momento, la tasa de letalidad ha disminuido constantemente a medida que se reconocieron más casos leves. En 2007, el CFR se había reducido a alrededor del 35%. [ cita requerida ]
Secuenciación de virus
Posteriormente, se determinó la secuencia genómica completa de SNV utilizando ARN extraído de material de autopsia, así como ARN extraído de virus adaptados al cultivo celular. El L ARN tiene 6562 nucleótidos (nt) de longitud; el ARN M tiene una longitud de 3696 nt; y el ARN S tiene una longitud de 2059 a 2060 nt. Cuando se comparó la secuencia prototipo (NMH15) de SNV detectada en tejidos de un caso de HPS con la secuencia del aislado de SNV (NMR11; aislado en células Vero E6 de Peromyscus maniculatus atrapadas en la residencia del mismo caso), solo 16 cambios de nucleótidos se encontraron, y ninguno de estos cambios resultó en alteraciones en las secuencias de aminoácidos de las proteínas virales. Se había asumido que en el proceso de adaptación al cultivo celular, se produciría la selección de variantes de SNV que crecen óptimamente en cultivo celular, y las variantes seleccionadas diferirían genéticamente del virus parental. Aunque NMH10 y NMR11 son idénticos en la secuencia de proteínas, las sustituciones de nucleótidos en regiones no traducidas del genoma podrían ser responsables de fenotipos virales alterados, al igual que cambios en la glicosilación de proteínas o componentes de la membrana del virus. [ cita requerida ]
El ensayo de RT-PCR anidado desarrollado durante el brote inicial de HCPS proporcionó un método rápido para la caracterización genética de nuevos hantavirus que no requerían un aislamiento de virus. Se han detectado numerosos hantavirus nuevos mediante RT-PCR en tejidos de roedores, pero aún no se han asociado con enfermedades humanas. Estos incluyen el virus El Moro Canyon asociado con el ratón de cosecha occidental, Reithrodontomys megalotis , el virus de Tula con Microtus arvalis y M. rossiaemeridionalis , el virus Rio Segundo con el ratón de cosecha mexicano, R. mexicanus , el virus Isla Vista con el ratón de campo de California, M. californicus y virus similares a Prospect Hill en especies de Microtus . [ cita requerida ]
Ver también
Referencias
- ^ Ye C, Prescott J, Nofchissey R, Goade D, Hjelle B (marzo de 2004). "Anticuerpos neutralizantes y ARN del virus Sin Nombre después de la recuperación del síndrome cardiopulmonar por hantavirus" . Infección emergente. Dis . 10 (3): 478–82. doi : 10.3201 / eid1003.020821 (inactivo el 31 de mayo de 2021). PMC 3322788 . PMID 15109416 .Mantenimiento de CS1: DOI inactivo a partir de mayo de 2021 ( enlace )
- ^ Van Hook, Charles J. (noviembre de 2018). "Síndrome pulmonar por hantavirus: el 25 aniversario del brote de las cuatro esquinas" . Enfermedades infecciosas emergentes . 24 (11): 2056–2060. doi : 10.3201 / eid2411.180381 . PMC 6199996 .
- ^ "Navajos Decry Muerto Canyon Hantavirus Site" . Los Angeles Times . 24 de abril de 1994 . Consultado el 3 de julio de 2019 .
- ^ Strauss, Ellen G .; Strauss, James H. (2002). Virus y enfermedades humanas . Boston: Prensa académica. pag. 161 . ISBN 978-0-12-673050-0.
- ^ "Hantavirus, con énfasis en Four Corners Hantavirus" . Bvs.insp.mx . Archivado desde el original el 20 de abril de 2013 . Consultado el 17 de noviembre de 2016 .
- ^ Lehmer EM, Clay CA, Pearce-Duvet J, St Jeor S, Dearing MD (marzo de 2008). "Regulación diferencial de patógenos: el papel de la alteración del hábitat en la predicción de la prevalencia del virus Sin Nombre". Oecologia . 155 (3): 429–39. Código bibliográfico : 2008Oecol.155..429L . doi : 10.1007 / s00442-007-0922-9 . PMID 18064494 . S2CID 19495085 .
enlaces externos
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