Queratosis actínica
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Queratosis actínica
Otros nombresQueratosis solar, queratosis senil (SK)
SolarAcanthosis.jpg
Queratosis actínica en el dorso de las manos
EspecialidadDermatología

La queratosis actínica ( QA ), a veces llamada queratosis solar o queratosis senil , [1] [2] es un área precancerosa [3] de piel gruesa, escamosa o con costras. [4] [5] La queratosis actínica es un trastorno ( -osis ) de los queratinocitos epidérmicos inducido por la exposición a la luz ultravioleta (UV) ( actina- ). [6] Estos crecimientos son más comunes en personas de piel clara y en aquellas que están expuestas al sol con frecuencia . [7] Se cree que se forman cuandola piel se daña por la radiación ultravioleta del sol o las camas de bronceado en interiores , generalmente en el transcurso de décadas. Dada su naturaleza precancerosa, si no se tratan, pueden convertirse en un tipo de cáncer de piel llamado carcinoma de células escamosas . [5] Las lesiones no tratadas tienen hasta un 20% de riesgo de progresión a carcinoma de células escamosas, [8] por lo que se recomienda el tratamiento por parte de un dermatólogo .

Las queratosis actínicas suelen aparecer como áreas gruesas, escamosas o con costras que a menudo se sienten secas o ásperas. El tamaño suele oscilar entre 2 y 6 milímetros , pero pueden llegar a tener varios centímetros de diámetro. En particular, las AK se sienten a menudo antes de que se vean, y la textura a veces se compara con el papel de lija . [9] Pueden ser oscuros, claros, tostados, rosados, rojos, una combinación de todos estos, o tener el mismo color que la piel circundante.

Dada la relación causal entre la exposición al sol y el crecimiento de AK, a menudo aparecen sobre un fondo de piel dañada por el sol y en áreas que comúnmente están expuestas al sol, como la cara, las orejas, el cuello, el cuero cabelludo, el pecho, el dorso de las manos, los antebrazos. o labios. Debido a que la exposición al sol rara vez se limita a un área pequeña, la mayoría de las personas que tienen una QA tienen más de una. [10]

Si los hallazgos del examen clínico no son típicos de QA y no se puede excluir la posibilidad de carcinoma de células escamosas (CCE) in situ o invasivo basándose únicamente en el examen clínico, se puede considerar una biopsia o escisión para el diagnóstico definitivo mediante el examen histológico del tejido lesionado. [11] Hay disponibles múltiples opciones de tratamiento para la QA. La terapia fotodinámica (TFD) es una opción para el tratamiento de numerosas lesiones de QA en una región de la piel, denominada cancerización de campo. [12] Implica la aplicación de un fotosensibilizador a la piel seguido de iluminación con una fuente de luz fuerte. Cremas tópicas, como 5-fluorouraciloo imiquimod , puede requerir una aplicación diaria en las áreas de la piel afectadas durante un período de tiempo típico de semanas. [13]

La crioterapia se utiliza con frecuencia para lesiones escasas y bien definidas, [14] pero puede producirse un aclaramiento indeseado de la piel o hipopigmentación en el lugar del tratamiento. [15] Al hacer un seguimiento con un dermatólogo, las QA se pueden tratar antes de que progresen a cáncer de piel. Si el cáncer se desarrolla a partir de una lesión de QA, se puede detectar temprano con un seguimiento estrecho, en un momento en que es probable que el tratamiento tenga una alta tasa de curación.

Signos y síntomas

Vista cercana de una lesión de queratosis actínica
Múltiples lesiones de queratosis actínica en el cuero cabelludo.

Las queratosis actínicas (QA) se presentan más comúnmente como una placa escamosa blanca de espesor variable con enrojecimiento circundante; son más notables por tener una textura similar al papel de lija cuando se sienten con una mano enguantada. La piel cercana a la lesión a menudo muestra evidencia de daño solar caracterizada por alteraciones pigmentarias notables, siendo de color amarillo o pálido con áreas de hiperpigmentación; También son características las arrugas profundas, textura gruesa, púrpura y equimosis , piel seca y telangiectasias dispersas . [dieciséis]

El fotoenvejecimiento conduce a una acumulación de cambios oncogénicos , lo que resulta en una proliferación de queratinocitos mutados que pueden manifestarse como AK u otros crecimientos neoplásicos. [17] Con años de daño solar, es posible desarrollar múltiples QA en una sola área de la piel. Esta condición se denomina cancerización de campo.

Las lesiones suelen ser asintomáticas, pero pueden ser sensibles, picar, sangrar o producir una sensación de escozor o ardor. [18] Las QA se clasifican típicamente de acuerdo con su presentación clínica: Grado I (fácilmente visible, levemente palpable), Grado II (fácilmente visible, palpable) y Grado III (francamente visible e hiperqueratósico). [19]

Variantes

Queratosis actínica hiperqueratósica en el labio ("cuerno cutáneo")

Las queratosis actínicas pueden tener diversas presentaciones clínicas, a menudo caracterizadas de la siguiente manera:

  • Clásicas (o comunes): las QA clásicas se presentan como máculas , pápulas o placas blancas y escamosas de varios espesores, a menudo con eritema circundante . Suelen tener entre 2 y 6 mm de diámetro, pero a veces pueden alcanzar varios centímetros de diámetro. [18]
  • Hipertrófica (o hiperqueratósica): las QA hipertróficas (HAK) aparecen como una escama más gruesa o una pápula o placa rugosa, a menudo adherida a una base eritematosa. Las AK clásicas pueden progresar hasta convertirse en HAK, y las propias HAK pueden ser difíciles de distinguir de las lesiones malignas.
  • Atrófico: los AK atróficos carecen de una escala superpuesta y, por lo tanto, aparecen como un cambio de color no palpable (o mácula). A menudo son lisos y rojos y tienen menos de 10 mm de diámetro.
  • AK con cuerno cutáneo : un cuerno cutáneo es una proyección queratínica con una altura de al menos la mitad de su diámetro, a menudo de forma cónica. Se pueden ver en el contexto de la queratosis actínica como una progresión de una HAK, pero también están presentes en otras afecciones de la piel. [18] 38 a 40% de los cuernos cutáneos representan QA. [20]
  • AK pigmentada: las AK pigmentadas son variantes raras que a menudo se presentan como máculas o placas que son de color bronceado a marrón. Pueden ser difíciles de distinguir de un lentigo solar o un lentigo maligno . [21]
  • Queilitis actínica : cuando se forma una AK en el labio, se llama queilitis actínica. Suele presentarse como un parche áspero y escamoso en el labio, a menudo acompañado de una sensación de boca seca y hendidura sintomática de los labios.
  • AK bowenoide: generalmente se presenta como un parche o placa solitaria, eritematosa, escamosa con bordes bien definidos. Las QA bowenoides se diferencian de la enfermedad de Bowen por el grado de afectación epitelial como se observa en la histología . [22]

La presencia de ulceración , nodularidad o hemorragia debe suscitar preocupación por una malignidad. [23] Específicamente, los hallazgos clínicos que sugieren un mayor riesgo de progresión a carcinoma de células escamosas pueden reconocerse como "IDRBEU": I (induración / inflamación), D (diámetro> 1 cm), R (agrandamiento rápido), B (sangrado) , E (eritema) y U (ulceración). [24] Las QA generalmente se diagnostican clínicamente, pero debido a que son difíciles de diferenciar clínicamente del carcinoma de células escamosas, cualquier característica preocupante justifica una biopsia para confirmar el diagnóstico. [25]

Causas

La causa más importante de formación de AK es la radiación solar, a través de una variedad de mecanismos. La mutación del gen supresor de tumores p53 , inducida por radiación UV, se ha identificado como un paso crucial en la formación de AK. [26] Este gen supresor de tumores , ubicado en el cromosoma 17p 132, permite detener el ciclo celular cuando el ADN o el ARN están dañados. La desregulación de la vía de p53 puede dar como resultado una replicación incontrolada de queratinocitos displásicos, sirviendo así como una fuente de crecimiento neoplásico y el desarrollo de AK, así como una posible progresión de AK a cáncer de piel. [27] Otros marcadores molecularesque se han asociado con el desarrollo de AK incluyen la expresión de p16 ink4 , p14, el ligando CD95 , ligando inductor de apoptosis relacionado con TNF ( TRAIL ) y receptores TRAIL, y pérdida de heterocigosidad . [28] [27]

La evidencia también sugiere que el virus del papiloma humano (VPH) juega un papel en el desarrollo de las QA. El virus del VPH se ha detectado en las QA, con cargas virales del VPH mensurables (una copia de ADN del VPH por menos de 50 células) medidas en el 40% de las QA. [29] De manera similar a la radiación ultravioleta, los niveles más altos de VPH que se encuentran en las QA reflejan una mayor replicación del ADN viral. Se sospecha que esto está relacionado con la proliferación y diferenciación anormal de queratinocitos en las AK, que facilitan un entorno para la replicación del VPH. Esto, a su vez, puede estimular aún más la proliferación anormal que contribuye al desarrollo de QA y carcinogénesis.

Radiación ultravioleta

Se cree que la radiación ultravioleta (UV) induce mutaciones en los queratinocitos de la epidermis, favoreciendo la supervivencia y proliferación de estas células atípicas. Tanto la radiación UV-A como la UV-B se han implicado como causas de QA. La radiación UV-A (longitud de onda de 320 a 400 nm) penetra más profundamente en la piel y puede conducir a la generación de especies reactivas de oxígeno , que a su vez pueden dañar las membranas celulares, las proteínas de señalización y los ácidos nucleicos. La radiación UV-B (longitud de onda 290 a 320 nm) provoca la formación de dímeros de timidina en el ADN y el ARN, lo que da lugar a mutaciones celulares importantes. [30] En particular, se han encontrado mutaciones en el gen supresor de tumores p53 en 30 a 50% de las muestras de piel con lesiones de QA. [26] [28]

También se ha demostrado que la radiación ultravioleta causa marcadores inflamatorios elevados, como el ácido araquidónico , así como otras moléculas asociadas con la inflamación. [27] Eventualmente, con el tiempo, estos cambios conducen a la formación de AK. Se han identificado varios predictores de un mayor riesgo de QA por radiación UV:

  • Alcance de la exposición solar: la exposición solar acumulada conduce a un mayor riesgo de desarrollar QA. En un estudio de EE. UU., Se encontraron AK en el 55% de los hombres de piel clara con una exposición solar acumulada alta, y solo en el 19% de los hombres de piel clara con exposición solar acumulada baja en una cohorte de la misma edad (los porcentajes de mujeres en este mismo estudio fueron 37% y 12% respectivamente). [31] Además, se ha descubierto que el uso de protector solar (SPF 17 o superior) reduce significativamente el desarrollo de lesiones de QA y también promueve la regresión de las lesiones existentes. [32]
  • Historial de quemaduras solares : los estudios muestran que incluso un solo episodio de quemaduras solares dolorosas en la infancia puede aumentar el riesgo de que una persona desarrolle AK en la edad adulta. [33] Se descubrió que seis o más quemaduras solares dolorosas en el transcurso de la vida se asociaron significativamente con la probabilidad de desarrollar QA. [33]

Pigmentación de la piel

Queratosis actínica en la frente de un hombre

La melanina es un pigmento de la epidermis que protege a los queratinocitos del daño causado por la radiación ultravioleta; se encuentra en concentraciones más altas en la epidermis de los individuos de piel más oscura, lo que les brinda protección contra el desarrollo de QA.

Las personas de piel clara tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar QA en comparación con las personas de piel aceitunada ( razones de probabilidad de 14,1 y 6,5, respectivamente), [33] y las QA son poco frecuentes en personas de piel oscura y descendientes de africanos. [34] Otras características fenotípicas observadas en personas de piel clara que se relacionan con una mayor propensión a desarrollar QA incluyen: [34]

  • Pecoso
  • Color de ojos y cabello claro
  • Propensión a las quemaduras solares
  • Incapacidad para broncearse

Otros factores de riesgo

  • Inmunosupresión : las personas con un sistema inmunológico comprometido por afecciones médicas (como el SIDA) o la terapia inmunosupresora (como la inmunosupresión crónica después del trasplante de órganos o la quimioterapia para el cáncer) tienen un mayor riesgo de desarrollar QA. [35] Pueden desarrollar QA a una edad más temprana o tener un mayor número de lesiones de QA en comparación con las personas inmunocompetentes. [36]
  • Virus del papiloma humano (VPH): el papel del VPH en el desarrollo de QA sigue sin estar claro, pero la evidencia sugiere que la infección por el virus del papiloma beta tipo de VPH puede estar asociada con una mayor probabilidad de QA. [37]
  • Genodermatosis : ciertos trastornos genéticos interfieren con la reparación del ADN después de la exposición al sol, lo que pone a estos individuos en mayor riesgo de desarrollar QA. Ejemplos de tales trastornos genéticos incluyen xeroderma pigmentosum y síndrome de Bloom .
  • Calvicie: las AK se encuentran comúnmente en el cuero cabelludo de los hombres calvos. El grado de calvicie parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de lesiones, ya que se encontró que los hombres con calvicie severa tenían siete veces más probabilidades de tener 10 o más AK en comparación con los hombres con calvicie mínima o nula. [38] Esta observación puede explicarse por la ausencia de cabello, lo que hace que una mayor proporción del cuero cabelludo se exponga a la radiación ultravioleta si no se toman otras medidas de protección solar.

Diagnóstico

Queratosis actínica, dorso paraespinal superior izquierdo

Los médicos suelen diagnosticar la queratosis actínica mediante un examen físico completo, mediante una combinación de observación visual y tacto. Sin embargo , puede ser necesaria una biopsia cuando la queratosis es de gran diámetro, gruesa o sangra, para asegurarse de que la lesión no sea un cáncer de piel . La queratosis actínica puede progresar a carcinoma de células escamosas invasivo (CCE) pero ambas enfermedades pueden presentarse de manera similar en el examen físico y pueden ser difíciles de distinguir clínicamente. [6] histológico examen de la lesión a partir de una biopsia o escisión puede ser necesario distinguir definitivamente AK de in situ o invasivo SCC . [6]Además de los CCE, las QA se pueden confundir con otras lesiones cutáneas, como queratosis seborreica , carcinoma de células basales , queratosis liquenoide , poroqueratosis , verrugas virales , dermatosis pustulosa erosiva del cuero cabelludo , pénfigo foliáceo , dermatosis inflamatorias como psoriasis o melanoma . [39]

Biopsia

Se realiza una biopsia de la lesión si el diagnóstico sigue siendo incierto después de un examen físico clínico, o si existe la sospecha de que la QA podría haber progresado a carcinoma de células escamosas. Las técnicas de muestreo de tejido más comunes incluyen raspado o biopsia por punción. Cuando solo se puede extirpar una parte de la lesión debido a su tamaño o ubicación, la biopsia debe tomar muestras de tejido del área más gruesa de la lesión, ya que es más probable que se detecten SCC en esa área.

Si se realiza una biopsia por afeitado , debe extenderse hasta el nivel de la dermis para proporcionar suficiente tejido para el diagnóstico; idealmente, se extendería a la dermis reticular media. La biopsia con punzón generalmente se extiende a la grasa subcutánea cuando se utiliza toda la longitud de la hoja del punzón.

Histopatología

Piel normal (izquierda) y queratosis actínica (derecha) con la característica definitoria de queratinocitos basales atípicos que no involucran todo el espesor de la epidermis.
Queratosis actínica, forma atrófica

En el examen histológico, las queratosis actínicas suelen mostrar una colección de queratinocitos atípicos con núcleos hiperpigmentados o pleomórficos, que se extienden hasta la capa basal de la epidermis . A menudo se describe un "signo de bandera", refiriéndose a áreas alternas de ortoqueratosis y paraqueratosis . A menudo se observa engrosamiento epidérmico y áreas circundantes de piel dañada por el sol . [40] La maduración normal ordenada de los queratinocitos está alterada en diversos grados: puede haber ensanchamiento de los espacios intracelulares, atipia citológica como núcleos anormalmente grandes y un infiltrado inflamatorio crónico leve .[41]

Los hallazgos específicos dependen de la variante clínica y las características particulares de la lesión. Las siete variantes histopatológicas principales se caracterizan todas por una proliferación queratinocítica atípica que comienza en la capa basal y se limita a la epidermis; ellos incluyen: [40]

  • Hipertrófico: notable por la hiperqueratosis marcada, a menudo con paraqueratosis evidente . [40] Los queratinocitos en el estrato malphigii pueden mostrar pérdida de polaridad, pleomorfismo y anaplasia. [25] Se puede observar cierta proliferación descendente irregular hacia la dermis superior, pero no representa una invasión franca. [25]
  • Atrófico: con leve hiperqueratosis y cambios atróficos generales en la epidermis; la capa basal muestra células con núcleos grandes e hipercromáticos muy próximos entre sí. Se ha observado que estas células proliferan en la dermis como brotes y estructuras en forma de conductos. [25]
  • Liquenoide: demuestra un infiltrado linfocítico en forma de banda en la dermis papilar, directamente debajo de la unión dermoepidérmica. [40]
  • Achantholytic : Hendiduras o lagunas intercelulares en la capa epidérmica inferior que resultan de cambios anaplásicos; estos producen células disqueratósicas con puentes intercelulares interrumpidos.
  • Bowenoide: este término es controvertido y generalmente se refiere a la atipia de espesor total, microscópicamente indistinguible de la enfermedad de Bowen. [25] Sin embargo, la mayoría de los dermatólogos y patólogos lo usarán en referencia a muestras de tejido que son notables por pequeños focos de atipia que involucran todo el espesor de la epidermis, en el fondo de una lesión que por lo demás es compatible con una QA. [40]
  • Epidermolítico: Con degeneración granular. [25]
  • Pigmentado: Muestra pigmentación en la capa basal de la epidermis, similar a un lentigo solar. [40]

Dermatoscopia

La dermatoscopia es una técnica no invasiva que utiliza un dispositivo de aumento de mano junto con un elevador transiluminador. A menudo se utiliza en la evaluación de lesiones cutáneas, pero carece de la capacidad diagnóstica definitiva del diagnóstico de tejido basado en biopsia. El examen histopatológico sigue siendo el estándar de oro.

La dermatoscopia de contacto polarizado de las QA ocasionalmente revela un "signo de roseta", descrito como cuatro puntos blancos dispuestos en un patrón de trébol, a menudo localizados dentro de una abertura folicular. [42] Se plantea la hipótesis de que el "signo de la roseta" corresponde histológicamente a los cambios de ortoqueratosis y paraqueratosis conocidos como el "signo de la bandera". [42]

  • AK no pigmentados: patrón vascular lineal u ondulado, o un "patrón de fresa", descrito como vasos desenfocados entre los folículos pilosos, con aberturas foliculares con halo blanco. [43]
  • AK pigmentados: puntos o glóbulos de gris a marrón que rodean las aberturas foliculares y estructuras romboidales granulares anulares; a menudo es difícil diferenciarlo del lentigo maligno. [44]

Prevención

Se cree que la radiación ultravioleta contribuye al desarrollo de queratosis actínicas al inducir mutaciones en los queratinocitos epidérmicos, lo que conduce a la proliferación de células atípicas. [45] Por lo tanto, las medidas preventivas para las QA tienen como objetivo limitar la exposición a la radiación solar, que incluyen:

  • Limitar el alcance de la exposición al sol
    • Evite la exposición al sol durante las horas del mediodía entre las 10:00 a. M. Y las 2:00 p. M., Cuando la luz ultravioleta es más potente.
    • Minimice todo el tiempo de exposición al sol, ya que la exposición a los rayos UV se produce incluso en invierno y en días nublados [46]
  • Usar protección solar
    • Aplicar protectores solares con un SPF de 30 o más que también bloquee la luz UVA y UVB , al menos cada 2 horas y después de nadar o sudar [46]
    • Aplicar protector solar al menos 15 minutos antes de salir, ya que esto permite que la piel absorba adecuadamente el protector solar [46]
    • Usar ropa protectora contra el sol , como sombreros, gafas de sol, camisas de manga larga, faldas largas o pantalones.

Investigaciones recientes que implican al virus del papiloma humano (VPH) en el desarrollo de QA sugieren que la prevención del VPH podría a su vez ayudar a prevenir el desarrollo de QA, ya que las mutaciones inducidas por UV y la transformación oncogénica probablemente se faciliten en casos de infección activa por VPH. [29] Un componente clave de la prevención del VPH incluye la vacunación , y los CDC actualmente recomiendan la vacunación de rutina en todos los niños a la edad de 11 o 12 años. [47]

Hay algunos datos que indican que en individuos con antecedentes de cáncer de piel no melanoma, una dieta baja en grasas puede servir como medida preventiva contra futuras queratosis actínicas. [39]

Gestión

Existe una variedad de opciones de tratamiento para la QA según el paciente y las características clínicas de la lesión. Las QA muestran una amplia gama de características que guían la toma de decisiones a la hora de elegir un tratamiento. Como existen múltiples tratamientos efectivos, la preferencia del paciente y el estilo de vida también son factores que los médicos consideran al determinar el plan de manejo de la queratosis actínica. [48] Se recomienda un seguimiento regular después de cualquier tratamiento para asegurarse de que no se hayan desarrollado nuevas lesiones y que las antiguas no estén progresando. Agregar tratamiento tópico después de un procedimiento puede mejorar los resultados. [49]

Medicamento

Los medicamentos tópicos a menudo se recomiendan para áreas donde hay AK múltiples o mal definidas, ya que el medicamento se puede usar fácilmente para tratar un área relativamente grande. [48]

Crema de fluorouracilo

El fluorouracilo tópico (5-FU) destruye las AK al bloquear la metilación de la timidilato sintetasa , interrumpiendo así la síntesis de ADN y ARN. [50] Esto, a su vez, previene la proliferación de células displásicas en AK. El 5-FU tópico es el tratamiento más utilizado para la QA y, a menudo, resulta en la eliminación eficaz de la lesión. [51] En general, hay una tasa de eficacia del 50% que resulta en una eliminación del 100% de las QA tratadas con 5-FU tópico. [52] [53] El 5-FU puede tener hasta un 90% de efectividad en el tratamiento de lesiones no hiperqueratósicas. [54]Si bien el 5-FU tópico es un tratamiento rentable y ampliamente utilizado para las QA y, en general, se tolera bien, sus posibles efectos secundarios pueden incluir: dolor, formación de costras, enrojecimiento e hinchazón local. [55] Estos efectos adversos pueden mitigarse o minimizarse reduciendo la frecuencia de aplicación o haciendo pausas entre usos. [55] El régimen de aplicación más utilizado consiste en aplicar una capa de crema tópica sobre la lesión dos veces al día después del lavado; la duración del tratamiento suele ser de 2 a 4 semanas para pieles más finas como las mejillas y de hasta 8 semanas para los brazos; el tratamiento de hasta 8 semanas ha demostrado una mayor tasa de curación. [56] [57]

Crema de imiquimod

Imiquimod es un agente inmunitario tópico autorizado para el tratamiento de las verrugas genitales. [25] Imiquimod estimula el sistema inmunológico a través de la liberación y regulación positiva de citocinas . [56] Se encontró que el tratamiento con crema de imiquimod aplicada 2 a 3 veces por semana durante 12 a 16 semanas resultó en la resolución completa de las QA en el 50% de las personas, en comparación con el 5% de los controles. [58] La crema Imiquimod al 3,75% se ha validado en un régimen de tratamiento que consiste en la aplicación diaria en todo el rostro y el cuero cabelludo durante dos ciclos de tratamiento de 2 semanas, con una tasa de eliminación completa del 36%. [59]

Si bien la tasa de aclaramiento observada con la crema de Imiquimod al 3,75% fue menor que la observada con la crema al 5% (36 y 50 por ciento, respectivamente), existen tasas más bajas de reacciones adversas informadas con la crema al 3,75%: 19% de las personas que usan Imiquimod La crema al 3,75% informó reacciones adversas que incluyeron eritema local, formación de costras y descamación en el lugar de aplicación, mientras que casi un tercio de las personas que usaron la crema al 5% informaron los mismos tipos de reacciones con el tratamiento con imiquimod. [58] [59] Sin embargo, en última instancia, es difícil comparar la eficacia de las diferentes cremas de concentración directamente, ya que los datos del estudio actual varían en la metodología (p. Ej., Duración y frecuencia del tratamiento y cantidad de superficie de la piel cubierta).

Gel de mebutato de ingenol

El mebutato de ingenol es un tratamiento más nuevo para la QA que se utiliza en Europa y Estados Unidos. Funciona de dos maneras, primero al alterar las membranas celulares y las mitocondrias, lo que resulta en la muerte celular, y luego al inducir la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos para eliminar las células tumorales restantes. [60] Se recomienda un ciclo de tratamiento de 3 días con gel al 0.015% para el cuero cabelludo y la cara, mientras que se recomienda un ciclo de tratamiento de 2 días con gel al 0.05% para el tronco y las extremidades. [61] Se encontró que el tratamiento con el gel al 0.015% eliminó completamente el 57% de AK, mientras que el gel al 0.05% tuvo una tasa de eliminación del 34%. [62] Las ventajas del tratamiento con mebutato de ingenol incluyen la corta duración del tratamiento y una baja tasa de recurrencia. [63]Se pueden esperar reacciones cutáneas locales que incluyen dolor, picazón y enrojecimiento durante el tratamiento con ingenol mebutato. Este tratamiento se derivó del pequeño brote, Euphorbia peplus, que se ha utilizado como remedio tradicional para la queratosis.

Gel de diclofenaco sódico

El gel tópico de diclofenaco sódico es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo que se cree que actúa en el tratamiento de la QA mediante la inhibición de la vía del ácido araquidónico, lo que limita la producción de prostaglandinas que se cree que están implicadas en el desarrollo de piel inducida por rayos UVB. cánceres. [41] La duración recomendada de la terapia es de 60 a 90 días con una aplicación dos veces al día. El tratamiento de la QA facial con gel de diclofenaco logró la resolución completa de la lesión en el 40% de los casos. [64] Los efectos secundarios comunes incluyen sequedad, picazón, enrojecimiento y sarpullido en el lugar de aplicación. [64]

Retinoides

Los retinoides tópicos se han estudiado en el tratamiento de la QA con resultados modestos, y la Academia Estadounidense de Dermatología actualmente no recomienda esto como terapia de primera línea. [65] El tratamiento con gel de adapaleno diariamente durante 4 semanas y luego dos veces al día durante un total de nueve meses produjo una reducción significativa pero modesta en el número de QA en comparación con el placebo; demostró la ventaja adicional de mejorar la apariencia de la piel fotodañada. [66]

La tretinoína tópica es ineficaz como tratamiento para reducir el número de QA. [25] Para la prevención secundaria de la QA, se encontró que la acitretina sistémica en dosis bajas es segura, bien tolerada y moderadamente eficaz en la quimioprofilaxis de los cánceres de piel en pacientes con trasplante de riñón. [67] La acitretina es una opción de tratamiento viable para los pacientes con trasplante de órganos según la opinión de expertos. [48]

Tirbanibulina

La tirbanibulina (Klisyri) fue aprobada para uso médico en los Estados Unidos en diciembre de 2020, para el tratamiento de la queratosis actínica en la cara o el cuero cabelludo. [68] [69] [70] [71]

Procedimientos

Crioterapia

Instrumento de criocirugía utilizado para tratar queratosis actínicas

El nitrógeno líquido (−195,8 ° C) es la terapia destructiva más utilizada para el tratamiento de la QA en los Estados Unidos. [72] Es un procedimiento de consultorio bien tolerado que no requiere anestesia. [73]

La crioterapia está especialmente indicada para los casos en los que hay menos de 15 lesiones delgadas y bien delimitadas. [72] Se recomienda precaución con las lesiones más gruesas e hiperqueratósicas, ya que las células displásicas pueden evadir el tratamiento. [57] Se puede considerar el tratamiento con crioterapia y tratamiento de campo para estas lesiones más avanzadas. [57] La crioterapia se realiza generalmente mediante una técnica de pulverización abierta, en la que la AK se pulveriza durante varios segundos. [25]

El proceso se puede repetir varias veces en una visita al consultorio, según se tolere. Se han informado tasas de curación del 67 al 99 por ciento, [74] [15] según el tiempo de congelación y las características de la lesión. Las desventajas incluyen malestar durante y después del procedimiento; ampollas, cicatrices y enrojecimiento; hipo o hiperpigmentación; y destrucción de tejido sano. [75]

Terapia fotodinámica

Resultado provisional de la fototerapia para la queratosis actínica con aminolevulinato de metilo una semana después de la exposición. El paciente tiene piel clara, ojos azules.

Las QA son una de las lesiones dermatológicas más frecuentes para las que está indicada la terapia fotodinámica , incluido el aminolevulinato de metilo (MAL) tópico o el ácido 5-aminolevulínico (5-ALA). [76]

El tratamiento comienza con la preparación de la lesión, que incluye raspar las escamas y las costras con una cureta dérmica. Se aplica una capa gruesa de crema tópica MAL o 5-ALA a la lesión y a una pequeña zona que la rodea, que luego se cubre con un apósito oclusivo y se deja durante un período de tiempo. Durante este tiempo, el fotosensibilizador se acumula en las células diana dentro de la lesión de AK. Luego se retiran los apósitos y la lesión se trata con luz a una longitud de onda específica.

Se han estudiado múltiples regímenes de tratamiento que utilizan diferentes fotosensibilizadores, tiempos de incubación, fuentes de luz y regímenes de pretratamiento y sugieren que los tiempos de incubación más largos conducen a tasas más altas de eliminación de la lesión. [77] La terapia fotodinámica está ganando popularidad. Se ha encontrado que tiene un 14% más de probabilidad de lograr una eliminación completa de la lesión a los 3 meses en comparación con la crioterapia, [78] y parece dar lugar a resultados cosméticos superiores en comparación con la crioterapia o el tratamiento con 5-FU. [79] La terapia fotodinámica puede ser particularmente eficaz para tratar áreas con múltiples lesiones de QA. [80]

Técnicas quirúrgicas

  • Escisión quirúrgica : la escisión debe reservarse para los casos en que la QA es una pápula córnea gruesa o cuando se sospecha una invasión más profunda y es necesario un diagnóstico histopatológico. [25] Es una técnica poco utilizada para el tratamiento de la QA.
  • Escisión por raspado y legrado (a veces seguido de electrodesecación cuando el médico lo considera apropiado [81] [72] ): esta técnica se usa a menudo para el tratamiento de las QA, y en particular para las lesiones que parecen más similares al carcinoma de células escamosas, o aquellas que no responden a otros tratamientos. [72] La superficie de la lesión se puede raspar con un bisturí o la base se puede quitar con una cureta. El tejido puede evaluarse histopatológicamente bajo el microscopio, pero las muestras adquiridas con esta técnica no suelen ser adecuadas para determinar si una lesión es invasiva o intraepidérmica.
  • Dermoabrasión : la dermoabrasión es útil en el tratamiento de grandes áreas con múltiples lesiones de QA. El proceso implica el uso de un instrumento de mano para "lijar" la piel, eliminando la capa del estrato córneo de la epidermis. Se utilizan fresas de diamante o cepillos de alambre que giran a altas velocidades. [25] El procedimiento puede ser bastante doloroso y requiere sedación y anestesia , por lo que es necesaria una estadía en el hospital. Las tasas de eliminación de un año con el tratamiento de dermoabrasión son tan altas como el 96%, pero disminuyen drásticamente al 54% a los cinco años. [82]

Terapia con láser

Terapia con láser con dióxido de carbono ( CO
2) o erbio: láseres de granate de itrio y aluminio ( Er: YAG ) es un enfoque de tratamiento que se utiliza con mayor frecuencia y, a veces, junto con la tecnología de escaneo por computadora. [83] La terapia con láser no se ha estudiado extensamente, pero la evidencia actual sugiere que puede ser eficaz en casos que involucran múltiples QA refractivas a la terapia médica, o QA localizadas en lugares cosméticamente sensibles como la cara. [84] El CO
2Se ha recomendado el láser para la queilitis actínica extensa que no ha respondido al 5-FU. [57]

Peelings químicos

Una exfoliación química es un agente de aplicación tópica que hiere la capa más externa de la piel, promoviendo la reparación organizada, la exfoliación y, finalmente, el desarrollo de una piel suave y rejuvenecida. Se han estudiado múltiples terapias. Una exfoliación de profundidad media puede tratar eficazmente múltiples QA no hiperqueratósicas. [85] Se puede lograr con 35% a 50% de ácido tricloroacético (TCA) solo o al 35% en combinación con la solución de Jessner en una aplicación una vez al día durante un mínimo de 3 semanas; 70% de ácido glicólico (α-hidroxiácido); o CO sólido
2. [86] En comparación con el tratamiento con 5-FU, las exfoliaciones químicas han demostrado una eficacia similar y una mayor facilidad de uso con una morbilidad similar. [87] Las exfoliaciones químicas deben realizarse en un entorno clínico controlado y se recomiendan solo para personas que pueden cumplir con las precauciones de seguimiento, incluida la evitación de la exposición al sol. Además, deben evitarse en personas con antecedentes de infección por VHS o queloides , y en personas inmunodeprimidas o que estén tomando medicamentos fotosensibilizantes .

Pronóstico

Carcinoma de células escamosas de la nariz. Este cáncer de piel puede desarrollarse a partir de queratosis actínicas si no se tratan.

Las QA no tratadas siguen uno de tres caminos: pueden persistir como QA, retroceder o progresar a cáncer de piel invasivo, ya que se considera que las lesiones de QA están en el mismo continuo que el carcinoma de células escamosas (SCC). [17] Las lesiones de QA que retroceden también pueden volver a aparecer.

  • Progresión: el riesgo general de que una QA se convierta en un cáncer invasivo es bajo. En individuos de riesgo promedio, la probabilidad de que una lesión de QA progrese a SCC es menos del 1% por año. [88] [89] A pesar de esta baja tasa de progresión, los estudios sugieren que un 60% de los CCE surgen de QA preexistentes, lo que refuerza la idea de que estas lesiones están estrechamente relacionadas. [88] [89]
  • Regresión: las tasas de regresión informadas para lesiones únicas de QA han oscilado entre el 15% y el 63% después de un año. [90]
  • Recurrencia: las tasas de recurrencia después de 1 año para lesiones únicas de QA que han retrocedido oscilan entre el 15% y el 53%. [90]

Curso clínico

Dados los diferentes resultados clínicos antes mencionados, es difícil predecir el curso clínico de cualquier queratosis actínica determinada. Las lesiones de QA también pueden aparecer y desaparecer, en un ciclo en el que aparecen en la piel, permanecen durante meses y luego desaparecen. A menudo reaparecerán en unas pocas semanas o meses, especialmente después de una exposición al sol sin protección. Si no se trata, existe la posibilidad de que la lesión avance para volverse invasiva. Aunque es difícil predecir si un QA avanzará hasta convertirse en carcinoma de células escamosas, se ha observado que los carcinomas de células escamosas se originan en lesiones diagnosticadas anteriormente como QA con frecuencias reportadas entre 65 y 97%. [17]

Epidemiología

La queratosis actínica es muy común, con un estimado del 14% de las visitas de dermatología relacionadas con QA. [91] Se ve con más frecuencia en personas de piel clara, [33] y las tasas varían según la ubicación geográfica y la edad. [92] Otros factores como la exposición a la radiación ultravioleta (UV), [93] ciertas características fenotípicas y la inmunosupresión también pueden contribuir al desarrollo de QA.

Los hombres tienen más probabilidades de desarrollar QA que las mujeres y el riesgo de desarrollar lesiones de QA aumenta con la edad. Estos hallazgos se han observado en múltiples estudios, y los números de un estudio sugieren que aproximadamente el 5% de las mujeres de 20 a 29 años desarrollan QA en comparación con el 68% de las mujeres de 60 a 69 años, y el 10% de los hombres de 20 a 29 años desarrollan QA en comparación al 79% de los hombres de 60 a 69 años. [94]

La geografía parece desempeñar un papel en el sentido de que las personas que viven en lugares donde están expuestos a más radiación ultravioleta a lo largo de su vida tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar QA. Gran parte de la literatura sobre QA proviene de Australia, donde se estima que la prevalencia de QA es del 40-50% en adultos mayores de 40 años, [94] en comparación con los Estados Unidos y Europa, donde la prevalencia se estima en menos del 11-38% en adultos. [38] [93] Un estudio encontró que aquellos que inmigraron a Australia después de los 20 años tenían menos AK que los australianos nativos en todos los grupos de edad. [95]

Investigar

Desde el punto de vista diagnóstico, los investigadores están investigando el papel de los nuevos biomarcadores para ayudar a determinar qué AK tienen más probabilidades de convertirse en SCC cutáneo o metastásico. La regulación al alza de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) se observa en muchos tipos diferentes de cánceres, y se ha encontrado que la expresión y producción de MMP-7 en particular está elevada en SCC específicamente. [96] También se está investigando la función de los inhibidores de la serina peptidasa (Serpins). Se encontró que SerpinA1 estaba elevado en los queratinocitos de las líneas celulares de SCC, y la regulación positiva de SerpinA1 se correlacionó con la progresión del tumor de SCC in vivo . [96]Una mayor investigación de biomarcadores específicos podría ayudar a los proveedores a evaluar mejor el pronóstico y determinar los mejores enfoques de tratamiento para lesiones particulares.

En cuanto al tratamiento, se están estudiando varios medicamentos. El resiquimod es un agonista de TLR 7/8 que funciona de manera similar al imiquimod, pero es de 10 a 100 veces más potente; cuando se usa para tratar lesiones de QA, las tasas de respuesta completa varían entre el 40 y el 74%. [97] La afamelanotida es un fármaco que induce la producción de melanina por los melanocitos para actuar como un factor protector contra la radiación UVB. [98] Se está estudiando para determinar su eficacia en la prevención de QA en pacientes con trasplante de órganos que reciben terapia inmunosupresora. Inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como gefitinib y anticuerpos anti-EGFR como cetuximabse utilizan en el tratamiento de varios tipos de cánceres y actualmente se están investigando para su uso potencial en el tratamiento y la prevención de las QA. [99]

Ver también

  • Punto de la edad
  • Peca
  • Lentigo
  • Carcinoma de células escamosas
  • Lista de afecciones cutáneas

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enlaces externos

Clasificación
D
  • ICD - 10 : L57.0
  • DAI - 9-CM : 702,0
  • DeCS : D055623
  • Enfermedades DB : 29438
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000827
  • Paciente Reino Unido : queratosis actínica
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