Streptomyces scabies o Streptomyces scabiei es unaespecie de bacteria estreptomiceto que se encuentra en suelos de todo el mundo. [1] A diferencia de la mayoría de las aproximadamente 500especies de Streptomyces , es un patógeno de las plantas que provoca la formación de lesiones corchosas en los tubérculos y raíces , además de disminuir el crecimiento de las plántulas. Junto con otras especies estrechamente relacionadas, causa la sarna común , laenfermedad de la papa, que es una enfermedad de importancia económica en muchas áreas de cultivo de papa. Se describió por primera vez en 1892, y se clasificó como un hongo, antes de ser rebautizado en 1914 y nuevamente en 1948. Varias otras especies de Streptomycescausan enfermedades similares a la S. sarna, pero otras especies más estrechamente relacionadas no lo hacen.
Sarna por Streptomyces | |
---|---|
clasificación cientifica | |
Reino: | |
Filo: | |
Clase: | |
Pedido: | |
Familia: | |
Género: | |
Especies: | S. sarna |
Nombre binomial | |
Sarna por Streptomyces Lambert y Loria | |
Sinónimos | |
Sarna de Oospora Thaxter 1892 Sarna de |
El genoma de S. scabies ha sido secuenciado y es el genoma de Streptomyces más grande conocido hasta ahora. El genoma contiene una isla de patogenicidad que contiene los genes necesarios para que S. scabies infecte plantas, y que puede transferirse entre diferentes especies. La S. sarna puede producir varias toxinas relacionadas que son las principales responsables de su patogenicidad, pero también se han identificado varios otros sistemas que contribuyen. Puede infectar plántulas jóvenes de todas las plantas, así como cultivos de raíces y tubérculos maduros, pero se asocia con mayor frecuencia con la causa de la costra común de la papa.
Taxonomía
La primera referencia conocida a la costra común de la papa se remonta a 1825, pero inicialmente no se pensó que tuviera una causa biológica. [2] Los aislamientos de un organismo que causa la sarna común de la papa fueron aislados por primera vez por Roland Thaxter en Connecticut en 1890 y en 1892 describió la cepa primaria como sarna de Oospora . No se mantuvo la cultura original. [3] [4] En 1914 HT Gussow renombró la especie Actinomyces scabies , señalando que Oospora era una clasificación incorrecta ya que la enfermedad no fue causada por un hongo. [5] [6] El género Streptomyces fue propuesto por primera vez por Waksman y Henrici en 1943, que significa "hongo flexible o doblado". [7] La mayoría de las especies de Streptomyces son saprotróficas y se alimentan de materia muerta y relativamente pocas causan enfermedades. En 1948, Waksman y Henrici usaron el nombre Streptomyces scabies para describir la especie [3] y este nombre fue revivido en 1989 por Lambert y Loria, quienes compraron juntas 12 cepas diferentes que formaron un grupo homogéneo. [4] En 1997, el nombre se cambió a Streptomyces scabiei siguiendo una convención gramatical como se establece en la Regla 12c del Código Internacional de Nomenclatura de Bacterias . [8] En 2007 Lambert y Loria recomendaron que se mantuviera el nombre original de Streptomyces scabies debido a su uso establecido desde hace mucho tiempo y continúa usándose en la actualidad. [3] [9]
En 1979, Elesawy y Szabo propusieron su asignación al cluster Diastatochromogenes junto con S. neyagawaensis , S. bottropensis , S. diastatochromogenes , S. eurythermus y S. griseosporeus , lo que luego fue confirmado por otros autores a partir de análisis morfológicos y genéticos. [10]
Especies similares
Al menos otras cuatro especies de Streptomyces también causan enfermedades en los tubérculos de papa. [7] Las especies más extendidas además de S. scabies son S. turgidiscabies y S. acidiscabies , que se pueden distinguir en función de su morfología, la forma en que utilizan las fuentes de alimentos y sus secuencias de ARN 16S . [1] A diferencia de S. scabies , S. acidiscabies es predominantemente transmitida por semillas más que transmitida por el suelo y se suprime con insecticidas y nematicidas, lo que sugiere que la microfauna juega un papel en su transmisión. [11] En 2003, se aislaron en Corea otras tres especies de Streptomyces que causan síntomas de sarna común y se denominaron S. luridiscabiei , S. puniciscabiei y S. niveiscabiei . Se diferencian de la sarna de S. por tener esporas de diferentes colores. [12] S. ipomoea causa una enfermedad similar en los tubérculos de la batata . [13]
También hay otras especies de Streptomyces que se encuentran en las lesiones de la costra en los tubérculos de papa que no causan enfermedades. Se han aislado 16 cepas distintas de tubérculos y, según un análisis genético de las mismas, son muy similares a S. griseoruber , S. violaceusniger , S. albidoflavus y S. atroolivaceus . [14]
Descripción
La sarna de Streptomyces es una bacteria de estreptomicetos, lo que significa que forma un micelio hecho de hifas , una forma de crecimiento más comúnmente asociada con hongos . Las hifas de Streptomyces son mucho más pequeñas que las de los hongos (0,5 a 2,0 μm ) y forman un micelio muy ramificado. Son grampositivos y tienen una alta proporción de las bases de ADN guanina y citosina [7] (71%) en su genoma . [4] El genoma de la cepa 87.22 ha sido secuenciado y tiene 10.1 Mbp, codificando 9,107 genes provisionales. Todos los genomas de Streptomyces secuenciados hasta ahora son relativamente grandes para las bacterias, pero el genoma de S. sarna es el más grande. [15] [16] Cuando se cultivan en agar, las hifas desarrollan fragmentos aéreos que llevan cadenas de esporas, lo que le da al cultivo una apariencia borrosa. Las cadenas de esporas tienen la apariencia de sacacorchos y son de color gris. [7] Estas cadenas permiten diferenciarlo de otras especies que son virulentas en la papa. Cada cadena contiene 20 o más esporas de 0,5 por 0,9-1,0 μm, lisas y grises. Las bacterias a menudo se distinguen por su capacidad para crecer en medios que contienen diferentes sustancias, de las que se alimentan o inhiben su crecimiento. Las características definitorias de las cepas de S. sarna son que crecen sobre el azúcar rafinosa , no pueden degradar la xantina y cuando crecen en medios que contienen el aminoácido tirosina , producen el pigmento melanina , el mismo químico que da a los humanos el color de la piel. Este rasgo a menudo se asocia con su capacidad para causar enfermedades, pero no siempre está presente y se considera un rasgo secundario. Son destruidos por 10 UI del antibiótico penicilina G por ml , 25 μg de oleandomicina por ml, 20 μg de estreptomicina por ml, 10 μg de acetato de tallo por ml, 0,5 μg de violeta cristal por ml y 1000 μg de fenol por ml. ml. El pH más bajo al que crecerán varía ligeramente entre cepas, pero está entre 4 y 5,5. [4]
Cuando infecta los cultivos, provoca la formación de lesiones corchosas en el tubérculo o la raíz principal. Las lesiones son típicamente marrones, con un diámetro de varios milímetros, pero el tamaño y el color pueden variar según las condiciones ambientales. La enfermedad no afecta el rendimiento ni hace que los tubérculos no sean comestibles, pero disminuye la calidad del cultivo, lo que disminuye su valor o incluso los hace no comercializables. [1]
Enfermedades similares
Hay otros microbios que causan daños similares en los cultivos de papa a la S. sarna . En el Reino Unido, los más comunes son la costra polvorienta causada por el protista Spongospora subterranea f. sp. subterranea y caspa plateada y punto negro causadas por los hongos Helminthosporium solani y Colletotrichum coccodes respectivamente. [17] Se cree que la sarna enredada es causada por otras especies, incluida S. reticuliscabiei . [18]
Virulencia
La ruta principal por la que se cree que S. scabies ingresa a los tubérculos de papa es a través de las lenticelas , poros para el intercambio de gases en la piel de las papas. Otra evidencia sugiere que también pueden penetrar directamente la piel de la papa causando infección. [19]
Toxinas
Se han aislado cinco toxinas de la sarna de S. que inducen la formación de costras en los tubérculos de papa. Se clasifican como 2,5-Diketopiperazines , [20] y las más abundantes tienen la fórmula química C 22 H 22 N 4 0 6 . Las dos primeras que se aislaron en 1989 fueron la taxtomina A y la taxtomina B, de las cuales la taxtomina A fue el compuesto predominante. La taxtomina A y la taxtomina B solo se diferencian por que la taxtomina B tiene un hidrógeno en C 20 en lugar de un grupo hidroxilo . [21] Tres años después, el mismo grupo de investigadores aisló varias otras toxinas con estructuras similares a las dos primeras que habían aislado [22] que se cree que son precursoras de la taxtomina A. [23] La taxtomina A se considera esencial para los síntomas aparecer [24] y la patogenicidad de las cepas se correlaciona con la cantidad de taxtomina A que producen. [25] Es sintetizado por una proteína sintetasa codificada por los genes txtA y txtB , formando un dipéptido cíclico que luego es hidroxilado por una monooxigenasa del citocromo P450 codificada por txtC . A continuación, el dipéptido es nitrado por una enzima similar a la óxido nítrico sintasa de mamíferos [24] en la posición cuatro del residuo de triptófano. [26] Todos los genes necesarios para la biosíntesis de taxtomina se encuentran en una parte del genoma, denominada isla de patogenicidad , que también se encuentra en S. acidiscabies y S. turgidiscabies [24], que tiene alrededor de 660 kb de longitud. [26] Las toxinas solo se producen una vez que las bacterias han colonizado un tubérculo de papa y se cree que detectan las papas al detectar ciertas moléculas presentes en sus paredes celulares. La celobiosa , una subunidad de la celulosa , activa la producción de taxtomina en algunas cepas, pero la suberina también actúa como activador, provocando muchos cambios en el proteoma de la bacteria después de que se detecta. [24]
Se desconoce el objetivo de las toxinas, pero existe evidencia de que inhiben el crecimiento de las paredes celulares de las plantas . [7] No son específicos de órganos o plantas y si se agregan a las hojas de varias especies hacen que mueran, [27] lo que indica que el objetivo está altamente conservado . [28] Agregar taxtomina A a plántulas o cultivos de células vegetales suspendidas hace que aumenten de volumen y las puntas de las raíces de cebolla tratadas con ella no pueden formar placas celulares, lo que sugiere que afecta la síntesis de celulosa . La inhibición de la producción de paredes celulares puede ayudar a la S. sarna a penetrar en las células vegetales, un paso clave en la infección. El hecho de que las costras solo se formen en regiones de tejido de rápido crecimiento es coherente con esta hipótesis. [7]
Otros componentes
Además de los genes que producen toxinas, se han identificado otros genes que ayudan a la S. sarna a infectar plantas. A tomatinase enzima, codificada por Toma que puede degradar el antimicrobiano saponina α-tomatina . Se inhibe el crecimiento aéreo de mutantes que carecen del gen, pero el micelio puede seguir creciendo. [29] Nec1 es otra proteína necesaria para la virulencia, que es secretada por las bacterias. No está claro cómo conduce a la enfermedad, pero puede suprimir los mecanismos de defensa que activa la taxtomina. [30] Otro grupo de genes en la cepa 87.22 es muy similar a un grupo que se encuentra en los patógenos vegetales Gram negativos Pseudomonas syringae y Pectobacterium atrosepticum . El racimo produce ácido coronafácico , parte de la toxina vegetal coronatina que imita a la hormona vegetal jasmonato , contribuyendo a la virulencia. [28]
En 2007 se identificó el regulador transcripcional txtR, que es miembro de la familia de proteínas AraC / XylS . La proteína detecta la celobiosa y luego provoca cambios en la expresión génica de los genes necesarios para la producción de taxtomina, así como la producción de txtR. Cuando txtR se silencia en la cepa 87.22, la expresión de txtA , txtB y txtC disminuye 40 veces, lo que resulta en una disminución dramática en la producción de taxtomina A. Sin embargo, TxtR no es el regulador universal de patogenicidad, ya que algunos nec1 y tomA no se ven afectados por silenciarlo. Se cree que la S. sarna no puede degradar la celulosa por sí misma y que, en cambio, detecta la celobiosa que se filtra a través de las paredes celulares de las plantas en las áreas donde las raíces están creciendo activamente. [26]
La ruta de translocación de arginina gemela es una ruta importante involucrada en la virulencia, que transporta proteínas a través de la membrana celular de las bacterias. Se cree que más de 100 proteínas diferentes son transportadas por la vía, algunas de las cuales son necesarias para la virulencia, pero otras solo para el crecimiento normal. [28]
Defensa
Se sabe muy poco sobre los mecanismos de defensa que utilizan las plantas contra actinobacterias como S. sarna . Cuando la planta modelo , Arabidopsis thaliana, es desafiada por S. sarna o taxtomina A, produce la fitoalexina antimicrobiana llamada escopoletina , que se sabe que se acumula en el tabaco cuando es infectado por patógenos. Esto lleva a que las bacterias crezcan más lentamente y produzcan menos taxtomina A, que se cree que está relacionada con la represión del gen de la óxido nítrico sintasa involucrado en su síntesis. Se ha detectado escopoletina en tubérculos de patata enfermos, pero se desconoce su papel en la defensa contra S. sarna . También se han observado otros mecanismos de defensa en A. thaliana a la taxtomina A, incluido el inicio de la muerte celular programada , una salida de iones de hidrógeno y una entrada de iones de calcio. [27]
Hospedadores
La sarna por Streptomyces puede infectar a muchas plantas, pero es más común que cause enfermedades en los cultivos de tubérculos y raíces. Causa sarna común en papa ( Solanum tuberosum ), remolacha ( Beta vulgaris ), zanahoria ( Daucus carota ), chirivía ( Pastinaca sativa ), rábano ( Raphanus sativus ), colinabo ( Brassica napobrassica ) y nabo ( Brassica rapa ). También inhibe el crecimiento de las plántulas de plantas monocotiledóneas y dicotiledóneas . [1] Las variedades de papa difieren en su susceptibilidad a la S. sarna . [11] Las variedades más resistentes tienden a tener menos lenticelas, más duras y una piel más gruesa, aunque los autores no se ponen de acuerdo sobre las características específicas requeridas para la resistencia. [19]
Referencias
- ^ a b c d Lerat, S .; Simao-Beaunoir, AM; Beaulieu, C. (2009). "Determinantes genéticos y fisiológicos de la patogenicidad de la sarna de Streptomyces" . Patología Molecular Vegetal . 10 (5): 579–85. doi : 10.1111 / j.1364-3703.2009.00561.x . PMC 6640508 . PMID 19694949 .
- ^ Millard, WA (1923). "Sarna común de las patatas" . Annals of Applied Biology . 10 : 70–88. doi : 10.1111 / j.1744-7348.1923.tb05654.x .
- ^ a b c Lambert, DH; Loria, R .; Labeda, DP; Saddler, GS (2007). "Recomendación para la conservación del nombre Streptomyces sarna. Solicitud de dictamen" . Revista Internacional de Microbiología Sistemática y Evolutiva . 57 (Pt 10): 2447–8. doi : 10.1099 / ijs.0.65275-0 . PMID 17911322 .
- ^ a b c d Lambert, DH; Loria, R. (1989). "Streptomyces sarna sp. Nov., Nom. Rev" . Revista Internacional de Bacteriología Sistemática . 39 (4): 387. doi : 10.1099 / 00207713-39-4-387 .
- ^ Loria, R .; Bukhalid, RA; Fry, BA; King, RR (1997). "Patogenicidad vegetal en el género Streptomyces" . Enfermedad de las plantas . 81 (8): 836–846. doi : 10.1094 / PDIS.1997.81.8.836 . PMID 30866367 .
- ^ Güssow, HT (1914). "La posición sistemática del organismo de la sarna común de la patata" . Ciencia . 39 (1003): 431–433. doi : 10.1126 / science.39.1003.431 . PMID 17781835 .
- ^ a b c d e f Loria, R .; Coombs, J .; Yoshida, M .; Kers, J .; Bukhalid, R. (2003). "Una escasez de enfermedades de las raíces bacterianas: Streptomyces tiene éxito donde otros fallan". Fitopatología fisiológica y molecular . 62 (2): 65–72. doi : 10.1016 / S0885-5765 (03) 00041-9 .
- ^ Truper, HG; De'clari, L. (1997). "Nota taxonómica: corrección necesaria de epítetos específicos formados como sustantivos (sustantivos)" en aposición " " . Revista Internacional de Bacteriología Sistemática . 47 (3): 908. doi : 10.1099 / 00207713-47-3-908 .
- ^ Paul Dyson (2011). Streptomyces: Biología Molecular y Biotecnología . Prensa científica Horizon. pag. 5. ISBN 978-1-904455-77-6. Consultado el 16 de enero de 2012 .
- ^ Bukhalid, RA; Takeuchi, T .; Labeda, D .; Loria, R. (2002). "Transferencia horizontal del gen de virulencia vegetal, nec1 y secuencias flanqueantes entre cepas de Streptomyces genéticamente distintas en el grupo Diastatochromogenes" . Microbiología aplicada y ambiental . 68 (2): 738–744. doi : 10.1128 / AEM.68.2.738-744.2002 . PMC 126678 . PMID 11823214 .
- ^ a b Lambert, DH; Reeves, AF; Goth, RW; Grounds, GS; Giggie, EA (2006). "Sensibilidad relativa de las variedades de papa a Streptomyces scabiei y S. acidiscabies" (PDF) . Revista estadounidense de investigación de la papa . 83 : 67–70. doi : 10.1007 / BF02869611 . S2CID 35736071 .
- ^ Park, DH; Kim, J .; Kwon, S .; Wilson, C .; Yu, Y .; Hur, J .; Lim, C. (2003). "Streptomyces luridiscabiei sp. Nov., Streptomyces puniciscabiei sp. Nov. Y Streptomyces niveiscabiei sp. Nov., que causan la enfermedad de la sarna común de la papa en Corea". Revista Internacional de Microbiología Sistemática y Evolutiva . 53 (Parte 6): 2049–54. doi : 10.1099 / ijs.0.02629-0 . PMID 14657144 .
- ^ Clark, CA (1987). "Histopatología de la infección de la raíz de la batata por Streptomyces ipomoea". Fitopatología . 77 (10): 1418. doi : 10.1094 / Phyto-77-1418 .
- ^ Doumbou, C .; Akimov, V .; Côté, M .; Charest, P .; Beaulieu, C. (2001). "Estudio taxonómico sobre estreptomicetos no patógenos aislados de lesiones de sarna común en tubérculos de patata". Microbiología sistemática y aplicada . 24 (3): 451–6. doi : 10.1078 / 0723-2020-00051 . PMID 11822683 .
- ^ Paul Dyson (1 de enero de 2011). Streptomyces: Biología Molecular y Biotecnología . Prensa científica Horizon. pag. 15. ISBN 978-1-904455-77-6. Consultado el 16 de enero de 2012 .
- ^ "Sarna por Streptomyces" . Instituto Sanger . Consultado el 26 de febrero de 2001 .
- ^ Cullen, DW; Bell, KS (1999). Diagnóstico de patógenos de la papa con imperfecciones cutáneas (PDF) (Informe). Instituto Escocés de Protección de Cultivos.
- ^ David Stead (noviembre de 2004). "Medidas de control no relacionadas con el agua para la sarna común de la papa" (PDF) . Consejo de la Papa del Reino Unido . Consultado el 22 de junio de 2011 .
- ^ a b Tegg, Robert S .; Gill, Warwick M .; Thompson, Hannah K .; Davies, Noel W .; Ross, John J .; Wilson, Calum R. (2008). "Resistencia inducida por auxinas a la enfermedad de la sarna común de la papa vinculada a la inhibición de la toxicidad de Thaxtomin" (PDF) . Enfermedad de las plantas . 92 (9): 1321-1328. doi : 10.1094 / PDIS-92-9-1321 . PMID 30769443 .
- ^ Borthwick AD (mayo de 2012). "2,5-Diketopiperazines: síntesis, reacciones, química medicinal y productos naturales bioactivos". Revisiones químicas . 112 (7): 3641–3716. doi : 10.1021 / cr200398y . PMID 22575049 .
- ^ King, RR; Lawrence, CH; Clark, MC; Calhoun, LA (1989). "Aislamiento y caracterización de fitotoxinas asociadas a la sarna por Streptomyces". Revista de la Sociedad Química, Comunicaciones químicas (13): 849. doi : 10.1039 / C39890000849 .
- ^ King, RR; Lawrence, CH; Calhoun, LA (1992). "Química de las fitotoxinas asociadas con la sarna Streptomyces el organismo causal de la sarna común de la patata". Revista de Química Agrícola y Alimentaria . 40 (5): 834–837. doi : 10.1021 / jf00017a025 .
- ^ Babcock, MJ; Eckwall, EC; Schottel, JL (1993). "Producción y regulación de fitotoxinas inductoras de sarna de patata por sarna de Streptomyces" (PDF) . Microbiología . 139 (7): 1579. doi : 10.1099 / 00221287-139-7-1579 .
- ^ a b c d Lauzier, A .; Simao-Beaunoir, AM; Bourassa, S .; Poirier, GG; Talbot, B .; Beaulieu, C. (2008). "Efecto de la suberina de patata sobre el proteoma de la sarna de Streptomyces" . Patología Molecular Vegetal . 9 (6): 753–62. doi : 10.1111 / j.1364-3703.2008.00493.x . PMC 6640534 . PMID 19019004 .
- ^ King, RR; Lawrence, CH; Clark, MC (1991). "Correlación de la producción de fitotoxina con la patogenicidad de los aislados de Streptomyces sarna de tubérculos de patata infectados con sarna". American Potato Journal . 68 (10): 675. doi : 10.1007 / BF02853743 . S2CID 22057095 .
- ^ a b c Joshi, MV; Bignell, DRD; Johnson, EG; Sparks, JP; Gibson, DM; Loria, R. (2007). "El regulador AraC / XylS TxtR modula la biosíntesis y la virulencia de la taxtomina en la sarna de Streptomyces". Microbiología molecular . 66 (3): 633–42. doi : 10.1111 / j.1365-2958.2007.05942.x . PMID 17919290 .
- ^ a b Lerat, S .; Babana, AH; El Oirdi, M .; El Hadrami, A .; Daayf, F .; Beaudoin, N .; Bouarab, K .; Beaulieu, C. (2009). "Streptomyces scabiei y su toxina thaxtomin A inducen la biosíntesis de escopoletina en tabaco y Arabidopsis thaliana". Informes de células vegetales . 28 (12): 1895–903. doi : 10.1007 / s00299-009-0792-1 . ISSN 0721-7714 . PMID 19859716 . S2CID 20368239 .
- ^ a b c Joshi, MV; Mann, SG; Antelmann, H .; Widdick, DA; Fyans, JK; Chandra, G .; Hutchings, MI; Toth, I .; Hecker, M .; Loria, R .; Palmer, T. (2010). "La vía de transporte de proteínas gemelas de arginina exporta múltiples proteínas de virulencia en el patógeno vegetal Streptomyces sarna" (PDF) . Microbiología molecular . 77 (1): 252–271. doi : 10.1111 / j.1365-2958.2010.07206.x . PMID 20487278 .
- ^ Seipke, RF; Loria, R. (2008). " Streptomyces sarna 87-22 posee una tomatinasa funcional" . Revista de bacteriología . 190 (23): 7684–7692. doi : 10.1128 / JB.01010-08 . PMC 2583622 . PMID 18835993 .
- ^ Joshi, M .; Rong, X .; Moll, S .; Kers, J .; Franco, C .; Loria, R. (2007). "Streptomyces turgidiscabiesSecretes una nueva proteína de virulencia, Nec1, que facilita la infección" . Interacciones moleculares planta-microbio . 20 (6): 599–608. doi : 10.1094 / MPMI-20-6-0599 . PMID 17555268 .
enlaces externos
- Sarna común de la papa Enfermedades de la papa de Michigan
- Secuencia del genoma Sanger Institute
- Genoma BacMap