Stuart A. Aaronson, MD (nacido el 28 de febrero de 1942) es un autor estadounidense y biólogo del cáncer reconocido internacionalmente . [1] [2] Es autor de más de 500 publicaciones y posee más de 50 patentes, y fue profesor de Enfermedades Neoplásicas Jane B. y Jack R. Aron y presidente de Ciencias Oncológicas en el Hospital Mount Sinai en la ciudad de Nueva York hasta marzo 2013, cuando asumió el título de Presidente Fundador Emérito del Departamento de Ciencias Oncológicas. [3] El actual presidente de Ciencias Oncológicas es Ramon E. Parsons.
Stuart A. Aaronson, MD | |
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Nació | Monte Clemens , Michigan | 28 de febrero de 1942
Educación | UC Berkeley , UC SF |
Ocupación | Biólogo |
Empleador | El Hospital Mount Sinai |
Conocido por | Investigación sobre el cáncer |
Título | Jane B. y Jack R. Aron Profesora de Enfermedades Neoplásicas y Cátedra Fundadora Emérita de Ciencias Oncológicas |
Biografía
Aaronson se graduó summa cum laude de la Universidad de California, Berkeley , en 1962, con una licenciatura en química . Obtuvo su doctorado en Medicina en la Universidad de California, Centro Médico de San Francisco en 1966, y completó una beca en la Universidad de Cambridge en Inglaterra y una pasantía en medicina en el Hospital Moffitt en San Francisco . [3]
En 1967, Aaronson se unió a los Institutos Nacionales de Salud como miembro del personal senior. Dirigió la Sección de Biología Molecular de la Rama de Carcinogénesis Viral desde 1970 hasta 1977, después de lo cual se convirtió en Jefe del Laboratorio de Biología Celular y Molecular en el Instituto Nacional del Cáncer , hasta 1993, cuando fue nombrado Presidente de Ciencias Oncológicas en The Mount Sinai. Hospital.
Investigar
Las primeras investigaciones de Aaronson establecieron la naturaleza de los virus del sarcoma de mamíferos capaces de transformar pero de replicación defectuosa y clonaron molecularmente muchos de sus oncogenes . [3] [4] Sus investigaciones del oncogén v-sis establecieron la primera función normal de un oncogén y su papel en la señalización del factor de crecimiento. [1] [2] Su descubrimiento de erbB2 como un gen relacionado con v-erbB amplificado en un carcinoma de mama humano y la demostración de sus propiedades transformadoras allanaron el camino para terapias dirigidas dirigidas contra su producto, [4] y su aislamiento exitoso de KGF (FGF7), un factor de crecimiento presente en la fase de epitelización de la cicatrización de heridas, condujo al exitoso ensayo clínico de fase III de Amgen y a la aprobación de KGF por parte de la FDA para el tratamiento de la mucositis . [5] [6] La investigación actual incluye investigaciones sobre los mecanismos por los cuales los genes supresores de tumores inducen la detención / senescencia permanente del crecimiento , las vías de señalización involucradas e investigaciones de los factores de crecimiento autocrinos y paracrinos que actúan como ligandos PDGF , KGF, HGF y Wnt . [3] Hasta la fecha, se han retirado 3 artículos de los que Stuart Aaronson es autor y 2 artículos de los que él es autor han recibido expresiones de preocupación. http://retractiondatabase.org/RetractionSearch.aspx?#?auth%3dStuart%2bA%2bAaronson
Premios y honores
- Premio Rhoads Memorial 1982
- 1982 Medalla de Servicio Meritorio de PHS
- Premio Paul Ehrlich 1989
- 1989 Medalla de Servicio Distinguido de PHS
- Premio Milken 1990
- Premio Chirone 1991
- 1991 Conferencia de Harvey
- Premio de la Fundación Memorial de Wadsworth 1991
- Premio 2005 FLC Mid-Atlantic Regional Excellence in Technology Transfer - Kepivance
- Premio Nacional FLC 2006 a la excelencia en la transferencia de tecnología - Kepivance: Mejorando la calidad de vida de los pacientes con cáncer
Patentes
Lista parcial:
Número de patente | Título |
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6479255 [7] | Polinucleótidos que codifican FRP humana y fragmentos de los mismos |
6225088 [8] | ADN que codifica el factor de crecimiento similar al plasminógeno (PLGF) y realizaciones relacionadas |
6228600 [9] | Inmunoensayos para el receptor del factor de crecimiento alfa derivado de plaquetas |
6403769 [10] | Proteínas de fusión que incluyen porciones de anticuerpos y no anticuerpos |
6566098 [11] | ADN que codifica variantes del factor de crecimiento de hepatocitos truncado |
6639060 [12] | ácidos nucleicos erbB-3 |
6653084 [13] | Anticuerpos anti-erbB-2 contra el receptor humano relacionados pero distintos del receptor de EGF |
6660488 [14] | Anticuerpos para el receptor del factor de crecimiento alfa derivado de plaquetas |
6709842 [15] | ADN que codifica un factor de crecimiento específico para células epiteliales |
6833132 [16] | Método para estimular las células epiteliales utilizando factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) y método para inhibir la actividad de KGF |
Publicaciones
Lista parcial:
- Asciutti S, Akiri G, Grumolato L, Vijayakumar S, Aaronson S (2011). "Diversos mecanismos de activación de Wnt y efectos de la vía de inhibición sobre la proliferación de células de carcinoma gástrico humano" . Oncogén . 30 (8): 956–966. doi : 10.1038 / onc.2010.475 . PMC 3965355 . PMID 21042278 .
- Akiri G, Cherian M, Vijayakumar S, Liu G, Bafico A, Aaronson S (2009). "Las aberraciones de la vía Wnt, incluida la activación autocrina de Wnt, ocurren con alta frecuencia en el carcinoma de pulmón de células no pequeñas en humanos" . Oncogén . 28 (21): 2163–2172. doi : 10.1038 / onc.2009.82 . PMC 4451819 . PMID 19377513 .
- Liu G, Grumolato L, Arroyave R, Qiao H, Akiri G, Aaronson S (abril de 2009). "Canonical Wnts funcionan como potentes reguladores de la osteogénesis por células madre mesenquimales humanas" . Revista de biología celular . 185 (1): 67–75. doi : 10.1083 / jcb.200810137 . PMC 2700509 . PMID 19349579 .
- Zhao B, Benson E, Qiao R, Wang X, Kim S, Manfredi J, Lee S, Aaronson S (2009). "Senescencia celular y envejecimiento del organismo en ausencia de p21 CIP1 / WAF1 en ratones ku80 - / -" . El diario EMBO . 10 (1): 71–78. doi : 10.1038 / embor.2008.220 . PMC 2613205 . PMID 19079133 .
- Ongusaha PP, Qi HH, Raj L, Kim YB, Aaronson SA, Davis R, Shi Y, Liao J, Lee SW (2008). "Identificación de ROCK1 como un activador aguas arriba del eje de señalización JIP-3 a JNK en respuesta a daños UVB" . Sci Signal . 1 (47): 14. doi : 10.1126 / scisignal.1161938 . PMC 2649725 . PMID 19036714 .
- Muñoz-Fontella C, Macip S, Martinez-Sobrido L, Brown L, Ashour J, Garcia-Sastre A, Lee SW, Aaronson SA (2008). "Papel transcripcional de p53 en la inmunidad antiviral mediada por interferón" (PDF) . Revista de Medicina Experimental . 205 (8): 1–10. doi : 10.1084 / jem.20080383 . PMC 2525597 . PMID 18663127 .
- Mahale A, Khan Z, Igarashi M, Nanjangud G, Qiao RF, Yao S, Lee SW, Aaronson SA (2008). "Selección clonal en la transformación maligna de transducciones de fibroblastos humanos con oncogenes celulares definidos" . Investigación del cáncer . 68 (5): 1417-1426. doi : 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-3021 . PMID 18316605 .
- Brown L, Ongusaha P, Kim H, Nuti S, Mandinova A, Lee J, Khosravi-Far R, Aaronson SA, Lee S, et al. (2007). "CDIP, un nuevo gen pro-apoptótico, regula la apoptosis mediada por TNFalfa de una manera dependiente de p53" . El diario EMBO . 26 (14): 3410–3422. doi : 10.1038 / sj.emboj.7601779 . PMC 1933410 . PMID 17599062 .
- Das S, Raj L, Zhao B, Bernstein A, Aaronson SA, Lee SA (2007). "Hzf, un modulador clave de la transcripción mediada por p53, funciona como un determinante crítico de la supervivencia celular y la muerte por estrés genotóxico" . Celular . 130 (4): 624–637. doi : 10.1016 / j.cell.2007.06.013 . PMC 2779720 . PMID 17719541 .
Referencias
- ^ a b "ACGT - Scientific Advisory Council - Stuart A. Aaronson, MD" Archivado desde el original el 5 de junio de 2013 . Consultado el 6 de enero de 2010 .
- ^ a b "Fundación de investigación del cáncer de mama: Stuart Aaronson" . Archivado desde el original el 20 de junio de 2010 . Consultado el 6 de enero de 2010 .
- ^ a b c d "The Mount Sinai Hospital - Perfil de la facultad" . Consultado el 6 de enero de 2010 .
- ^ a b "El Instituto de Células Madre de la Familia Negra" . Consultado el 6 de enero de 2010 .
- ^ "Factor de crecimiento de queratinocitos humanos (KGF) de GenWay Biotech, Inc. - Biocompare" . Consultado el 6 de enero de 2010 .
- ^ Ulich TR, Yi ES, Cardiff R, et al. (Mayo de 1994). "El factor de crecimiento de queratinocitos es un factor de crecimiento del epitelio mamario in vivo. El epitelio mamario de ratas lactantes es resistente a la acción proliferativa del factor de crecimiento de queratinocitos" . Soy. J. Pathol . 144 (5): 862–8. PMC 1887355 . PMID 8178937 .
- ^ "Patente de Estados Unidos: 6479255" .
- ^ "Patente de Estados Unidos: 6225088" .
- ^ "Patente de Estados Unidos: 6228600" .
- ^ "Patente de Estados Unidos: 6403769" .
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- ^ "Patente de Estados Unidos: 6653084" .
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- ^ "Patente de Estados Unidos: 6709842" .
- ^ "Patente de Estados Unidos: 6833132" .
enlaces externos
- La página de inicio del Hospital Mount Sinai
- Página de inicio de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai
- Se informa sobre la activación de un gen del cáncer por mutación única. The New York Times , 28 de septiembre de 1983
- Gen del cáncer vinculado a defectos en el crecimiento de una célula ordinaria. The New York Times, 10 de febrero de 1984
- The Long Road: Los científicos trabajaron durante años para desentrañar el papel de Met en el cáncer. Artículo de portada, Chemical & Engineering News , 20 de agosto de 2007
- Ongusaha, Pat P; Kim, Hyung-Gu; Boswell, Sarah A; Ridley, Anne J; Der, Channing J; Dotto, G. Paolo; Kim, Young-Bum; Aaronson, Stuart A; Lee, Sam W (2012). "RhoE es un gen objetivo p53 pro-supervivencia que inhibe la apoptosis mediada por ROCK I en respuesta al estrés genotóxico" . Biología actual . 22 (22): 2466–2472. doi : 10.1016 / j.cub.2012.11.007 .
- https://web.archive.org/web/20120909024225/http://www.science-fraud.org/?tag=sw-lee
- Retracción de la célula molecular 36, 379–392; 13 de noviembre de 2009 en Molecular Cell, Volumen 51, Número 4, 552, 22 de agosto de 2013
- Ide, Takao; Brown-Endres, Lauren; Chu, Kiki; Ongusaha, Pat P; Ohtsuka, Takao; El-Deiry, Wafik S; Aaronson, Stuart A; Lee, Sam W (2013). "Aviso de retractación a: GAMT, un modulador de apoptosis inducible por p53, es fundamental para la respuesta adaptativa al estrés por nutrientes" . Célula molecular . 51 (4): 552. doi : 10.1016 / j.molcel.2013.08.005 . PMC 3814217 . PMID 24137726 .
Curr Biol. 19 de diciembre de 2006; 16 (24): 2466-72. RhoE es un gen diana de p53 pro-supervivencia que inhibe la apoptosis mediada por ROCK I en respuesta al estrés genotóxico. Ongusaha PP1, Kim HG, Boswell SA, Ridley AJ, Der CJ, Dotto GP, Kim YB, Aaronson SA, Lee SW. Información del autor 1 Centro de Investigación de Biología Cutánea, Hospital General de Massachusetts y Escuela de Medicina de Harvard, Charlestown, Massachusetts 02129, EE. UU. Aviso de retractación de 2019.
- https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(19)30679-7
"Current Biology se retracta de este artículo, que informa que la inducción de RhoE mediada por p53 en respuesta al estrés genotóxico promueve la supervivencia celular en parte a través de la inhibición de la apoptosis mediada por ROCK I. Varios años después de la publicación de este trabajo, se realizaron dos correcciones a este artículo. publicado en esta revista en respuesta a las preocupaciones de los lectores con respecto a la aparente duplicación de transferencias Western y la irregularidad de los gráficos FACS en las Figuras 2 y 4 ( https://doi.org/10.1016/j.cub.2012.11.007 ; https: // doi. org / 10.1016 / j.cub.2016.07.072 ). Una revisión realizada por la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts ha identificado ahora más problemas relacionados con los datos en la Figura 2. A la luz de los problemas acumulados, hemos llegado a la conclusión de que el curso más responsable Por lo tanto, una acción es retractar el artículo. El autor correspondiente, Sam W. Lee, no está de acuerdo con la decisión de Current Biology de retractar el artículo ".