Tromboelastometría
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Tromboelastometría
SinónimosTromboelastografía rotacional
ObjetivoMétodo de prueba de hemostasia en sangre completa.

La tromboelastometría ( TEM ), anteriormente denominada tromboelastografía rotacional (ROTEG) o tromboelastometría rotacional ( ROTEM ), es un método viscoelástico establecido para las pruebas de hemostasia en sangre total . [1] Es una modificación de la tromboelastografía tradicional (TEG). TEM investiga la interacción de los factores de coagulación , sus inhibidores , fármacos anticoagulantes , glóbulos , específicamente plaquetas , durante la coagulación y la fibrinólisis posterior.. Las condiciones reológicas imitan el lento flujo de sangre en las venas .

Si bien la tromboelastografía tradicional es un ensayo global para los trastornos de la coagulación sanguínea y los efectos de los fármacos, la TEM se usa principalmente en combinación con ensayos diferenciales apropiados. Permiten realizar pruebas en presencia de concentraciones terapéuticas de heparina y proporcionan información de diagnóstico diferencial para respaldar las decisiones en la terapia. En numerosas publicaciones se muestra la validez del método. La aplicación de TEM en el punto de atención (POC) o en los laboratorios de emergencia se está volviendo cada vez más popular. La TEM detecta las etapas hipo e hiperfuncional del proceso de coagulación y es probablemente la única prueba rápida confiable para el diagnóstico de hiperfibrinólisis . A diferencia de las pruebas de coagulación estándar, laEl efecto estabilizador de fibrina del factor XIII contribuye al resultado. La rápida disponibilidad de resultados ayuda a diferenciar el sangrado quirúrgico de un verdadero trastorno de la hemostasia y mejora la terapia con hemoderivados , concentrados de factor, anticoagulantes y protamina , hemostípticos y antifibrinolíticos . [2] [3] Varios informes confirman que la aplicación de TEM es rentable al reducir el consumo de hemoderivados. [4] [5] [6]

Método

Se coloca sangre (300 µl, anticoagulada con citrato ) en la cubeta desechable utilizando una pipeta electrónica. Un alfiler desechable se une a un eje que está conectado con un resorte delgado (el equivalente al cable de torsión de Hartert en tromboelastografía) y oscila lentamente hacia adelante y hacia atrás. La señal de la clavija suspendida en la muestra de sangre se transmite a través de un sistema detector óptico. La prueba se inicia agregando los reactivos apropiados. El instrumento mide y muestra gráficamente los cambios en la elasticidad en todas las etapas del coágulo en desarrollo y resolución. La temperatura de prueba típica es 37 ° C, pero se pueden seleccionar diferentes temperaturas, por ejemplo, para pacientes con hipotermia. [7] A diferencia de la trombelastografía con su principio pendular, el diseño del sistema de detección viscoelástica TEM (figura 1) lo hace bastante robusto e insensible a golpes mecánicos o vibraciones. [ cita requerida ]

Resultado

El resultado principal de TEM es una curva de reacción que muestra la elasticidad a lo largo del tiempo cuando el coágulo se forma o se disuelve. Esta curva también se llama TEMograma. Cuatro parámetros clave describen la curva de coagulación para la rutina clínica. Más de 10 parámetros calculados adicionales, incluidas curvas derivadas que son útiles en aplicaciones de investigación específicas, por ejemplo, en hemofilia [8] o trombofilia [9] o para los efectos del FVIIa recombinante [10] están disponibles para fines de investigación.

Parámetros de medida

CT (tiempo de coagulación): CT es el tiempo de latencia desde que se agrega el reactivo de inicio a la sangre hasta que comienza a formarse el coágulo. La prolongación de la TC puede ser el resultado de deficiencias de coagulación, principalmente factores de coagulación o heparina (dependiendo de la prueba utilizada). Se puede detectar una contribución potencial de heparina comparando los datos de INTEM- con HEPTEM CT (ver “reactivos” a continuación). Un acortamiento de la TC indica hipercoagulabilidad. [ cita requerida ]

CFT (tiempo de formación del coágulo) y ángulo alfa : el ángulo alfa es el ángulo de tangente entre 0 mm y la curva cuando la firmeza del coágulo es de 20 mm, mientras que CFT es el tiempo desde la TC hasta que se ha alcanzado una firmeza del coágulo de 20 mm. alcanzó. Estos parámetros indican la velocidad a la que se forma un coágulo sólido y están influenciados principalmente por la función plaquetaria , pero hasta cierto punto contribuyen especialmente el fibrinógeno y los factores de coagulación . Una CFT prolongada (o un ángulo alfa más bajo) generalmente es causada por una función plaquetaria deficiente, un recuento bajo de plaquetas, trastornos de polimerización de fibrina o deficiencia de fibrinógeno. Aparentemente, FXIII también parece estar involucrado ya en esta fase. [11] Concentraciones más altas de heparinatambién puede prolongar la CFT en el ensayo INTEM, pero no en HEPTEM, EXTEM, FIBTEM o APTEM (ver bajo “reactivos”). Un acortamiento de CFT (o un ángulo alfa alto) indica hipercoagulabilidad. [ cita requerida ]

MCF (Máxima firmeza del coágulo): MCF es la mayor amplitud vertical de la traza. Refleja la fuerza absoluta del coágulo de fibrina y plaquetas. Un MCF bajo es indicativo de disminución del número o función de las plaquetas, disminución del nivel de fibrinógeno o trastornos de polimerización de fibrina, o baja actividad del factor XIII. Un coágulo mecánicamente débil representa un grave riesgo de hemorragia y debe iniciar pasos terapéuticos inmediatos. Las dosis altas de heparina pueden reducir el MCF en el ensayo INTEM, pero no en HEPTEM, EXTEM, FIBTEM o APTEM (ver bajo “reactivos”).

Valor A5, A 10, A15 o A20 Estos valores describen la firmeza (o amplitud) del coágulo obtenida después de 10, 15 o 20 minutos (comenzando desde CFT) y proporcionan un pronóstico sobre el valor de MCF esperado en una etapa anterior. Una investigación reciente ha validado este enfoque para el valor A15 en más de 800 casos durante el trasplante de hígado . [12] La ventaja de los valores A15 es obvia: permite una decisión más rápida sobre las intervenciones terapéuticas.

LI 30 (índice de lisis después de 30 minutos) y ML (lisis máxima) El valor LI30 es el porcentaje de estabilidad del coágulo restante en relación con el valor de MCF a los 30 minutos después de la CT. También se puede calcular un valor similar en otros puntos de tiempo (45 o 60 min). El parámetro ML describe el porcentaje de estabilidad del coágulo perdido (en relación con MCF, en%) visto en cualquier punto de tiempo seleccionado o cuando se ha detenido la prueba. Un valor de LI (X) bajo o un valor de ML alto indica hiperfibrinólisis. Mientras que en sangre normal la actividad de la fibrinólisis es bastante baja, en muestras clínicas una pérdida más rápida de la estabilidad del coágulo por hiperfibrinólisis puede conducir a complicaciones hemorrágicas que pueden tratarse mediante la administración de fármacos antifibrinolíticos .

Ensayos TEM

Inicialmente, la trombelastografía se realizó simplemente con sangre total sin agregar reactivos (excepto calcio cuando se usó sangre anticoagulada con citrato). Esto proporciona una visión global de todas las fases de formación, estabilización y degradación del coágulo. En el caso de trastornos de la hemostasia monocausal, las curvas de reacción resultantes pueden ser bastante típicas; sin embargo, en la mayoría de las condiciones clínicas, este enfoque tiene graves limitaciones. En realidad varios efectos se superponen, incluyendo hemodilución o aplicación de altas dosis de parenteralanticoagulantes. Las dosis altas de heparina a menudo previenen la formación de coágulos. La ausencia de un paso de activación controlado conduce a una reproducibilidad inferior y tiempos de prueba muy largos que no son aceptables para aplicaciones POC. Los ensayos para el análisis ROTEM ayudan a obtener una diferenciación rápida entre varios defectos potenciales de hemostasia o efectos de fármacos anticoagulantes y permiten un diagnóstico diferencial rápido. Forman la base para seleccionar una estrategia terapéutica. Se han propuesto varios algoritmos de diagnóstico y se han validado clínicamente. [12] [13] [14] La aplicación de esta estrategia ayuda a minimizar la exposición de los pacientes a productos sanguíneos alogénicos que tienen ciertos riesgos; y ahorra costes. [4] [5][6] Numerosas aplicaciones de investigación también han utilizado la técnica.

Pruebas

INTEM Esta prueba activa levemente la fase de contacto de la hemostasia. El resultado está influenciado por factores de coagulación, plaquetas, fibrinógeno y heparina. La heparina de bajo peso molecular se detecta a concentraciones más altas. [15] [16] En ausencia de heparina, INTEM es una prueba de detección del sistema de hemostasia. Se utiliza para decisiones terapéuticas relacionadas con la administración de plasma fresco congelado, factores de coagulación, fibrinógeno o plaquetas.

HEPTEM Este ensayo representa un ensayo INTEM realizado en presencia de heparinasa, una enzima que degrada la heparina (o LMWH). Permite la identificación de deficiencias de hemostasia incluso en presencia de heparina y representa una prueba INTEM sin interferencia de heparina o anticoagulantes similares a la heparina. La diferencia entre la comparación de valores de CT de HEPTEM e INTEM confirma la presencia de heparina, por ejemplo, exposición accidental. [17]

La prueba EXTEM activa suavemente la hemostasia a través del factor tisular activador fisiológico. El resultado está influenciado por factores de coagulación extrínsecos, plaquetas y fibrinógeno. EXTEM es una prueba de detección del sistema de hemostasia (extrínseco). Este ensayo no está influenciado por la heparina (inhibidor de heparina incluido en el reactivo EXTEM). Se utiliza para decisiones terapéuticas relacionadas con la administración de plasma fresco congelado, factores de coagulación, fibrinógeno o plaquetas. EXTEM es también el activador base para FIBTEM y APTEM.

La prueba FIBTEM es un ensayo basado en EXTEM para la parte de fibrina del coágulo. FIBTEM elimina la contribución de las plaquetas a la formación de coágulos al inhibir las plaquetas de manera irreversible con citocalasina D , un potente inhibidor de la polimerización de actina que altera los microfilamentos de actina, una parte esencial de un aparato de contractibilidad de las plaquetas mediado por el citoesqueleto. El uso de citocalasina es más favorable que el uso de inhibidores de la glicoproteína IIb / IIIa que bloquean las plaquetas de forma incompleta, especialmente en recuentos plaquetarios más altos. [18]FIBTEM permite la detección de deficiencia de fibrinógeno o trastornos de polimerización de fibrina, por ejemplo, inducidos por ciertos expansores de plasma, y ​​puede identificar rápidamente la necesidad de sustituir fibrinógeno. Los resultados de FIBTEM se correlacionan bien en muchos casos con el ensayo de fibrinógeno de Clauss, pero además están influenciados por trastornos de polimerización de fibrina que no pueden detectarse de manera confiable con pruebas de coagulación. [18]

La prueba APTEM es un ensayo basado en EXTEM en el que la aprotinina en el reactivo inhibe la fibrinólisis . Una mejora significativa del coágulo en APTEM en comparación con EXTEM permite detectar hiperfibrinólisis fulminante. Por tanto, la prueba ayuda a identificar la necesidad de administrar fármacos antifibrinolíticos . Además, APTEM permite estimar si una terapia antifibrinolítica sola normaliza la coagulación o si se deben tomar medidas adicionales (por ejemplo, administración de fibrinógeno o plaquetas).

Control de calidad

El control de calidad es un requisito importante en las pruebas de laboratorio y POC. Se implementa un procedimiento de control electrónico interno automático en el analizador de sangre completa ROTEM. Además, los materiales de control biológico en 2 niveles diferentes están disponibles y deben usarse para documentar la calidad y validez de los resultados.

Aplicacion clinica

TEM se utiliza con éxito en la evaluación de la hemostasia cercana al paciente. El método permite la detección de trastornos complejos de la hemostasia (disponibles en la mayoría de las coagulopatías) en unos pocos minutos y, por lo tanto, permite una rápida intervención terapéutica. La TEM de sangre total es sensible a la hemostasia que afecta a agentes como los expansores del plasma o la acidosis, mientras que los efectos de estos agentes apenas se identifican mediante pruebas de laboratorio basadas en plasma. La transfusión guiada por TEM de hemoderivados o concentrados de factor en cirugía cardíaca , hepática y ortopédica mayor es la principal aplicación del método. Además, se utiliza con éxito en la compleja situación de (poli) trauma., o en la toma de decisiones sobre terapias alternativas como la administración de fármacos antifibrinolíticos. Los beneficios clínicos de la TEM han dado lugar a importantes ahorros [4] [5] [6] y las publicaciones recomiendan que los métodos viscoelásticos como la TEM se utilicen en procedimientos quirúrgicos en los que se puede esperar una gran pérdida de sangre seguida de la necesidad de transfusiones. [19]

Limitaciones de TEM

Como cualquier otro método de evaluación de la hemostasia, la TEM (y la trombelastografía) tienen limitaciones que deben tenerse en cuenta al interpretar los resultados. Los ensayos típicos no son sensibles para el efecto de los antagonistas del factor von Willebrand o de plaquetas tales como aspirina o tienopiridinas (por ejemplo, clopidogrel ), y dosis única supraterapéuticas de GPIIb / IIIalos antagonistas pueden influir en los resultados. La sensibilidad a las deficiencias del factor de coagulación, incluidas las inducidas por la anticoagulación oral, es menos pronunciada en comparación con los ensayos de coagulación. Por lo tanto, TEM no está destinado a reemplazar los ensayos de laboratorio como el tiempo de protrombina (TP) o los ensayos de factor. Sin embargo, debido a la rápida disponibilidad de información de diagnóstico diferencial, la TEM se ha convertido en un método establecido en los procedimientos quirúrgicos en los que se pueden esperar pérdidas de sangre.

Referencias

  1. ^ Calatzis A, Calatzis A, Kling M, Stemberger A, Hipp R. Konzept zum "cabecera" - Gerinnungsmonitoring mittels modifizierter Thrombelastographie. Der Anaesthesist 1995; 44 (2): 437
  2. ^ Kozek-Langenecker S. Manejo de la pérdida masiva de sangre operatoria. Minerva Anesthesiol 2007; 73: 401-15
  3. ^ Innerhofer P, Streif W, Kuehbacher GP, Fries D. Monitorización de la coagulopatía por dilución perioperatoria con el analizador ROTEM: principios básicos y ejemplos clínicos. Transfus Med Hemother 2004; 31: 244-249
  4. ↑ a b c Spalding GJ, Hartrumpf M, Sierig T, Oesberg N, Kirschke CG, Albes JM. Reducción de costos del manejo de la coagulación perioperatoria en cirugía cardíaca: valor de la trombelastografía "de cabecera" (ROTEM). Eur J Cardiothorac Surg. 2007; 31: 1052-7
  5. ↑ a b c K. Goerlinger, D. Dirkmann, A. Hanke, F. Dusse, M. Hartmann. Reducción de la transfusión de sangre y ahorro de costes mediante el manejo de la coagulación en el punto de atención basado en trombelastometría en cirugía visceral y de trasplante. Eur J Anaesthesiol 2008; 25, Suplemento 44
  6. ^ a b c Anderson L, Quasim I, Soutar R, Steven M, Macfie A, Korte W. Una auditoría del uso de glóbulos rojos y productos sanguíneos después de la institución de la tromboelastometría en una unidad de cuidados intensivos cardíacos. Transfus Med. 2006; 16: 31-9
  7. ^ Dirkmann D, Hanke AA, Görlinger K, Peters J. La hipotermia y la acidosis alteran sinérgicamente la coagulación en sangre completa humana. Anesth Analg. 2008; 106: 1627-32
  8. ^ Sørensen B, Johansen P, Christiansen K, Woelke M, Ingerslev J. Perfiles trombelastográficos de coagulación de sangre total que emplean una activación mínima del factor tisular. J Thromb Haemost. 2003; 1: 551-8
  9. ^ Hvitfeldt Poulsen L, Christiansen K, Sørensen B, Ingerslev J. Los perfiles de coagulación trombelastográfica de sangre total que utilizan una activación mínima del factor tisular pueden mostrar hipercoagulación en pacientes propensos a la trombosis. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66: 329-36.
  10. ^ Sørensen B, Ingerslev J. Fenotipos de formación de coágulos sanguíneos completos en la hemofilia A y trastornos raros de la coagulación. Patrones de respuesta al factor VIIa recombinante. J Thromb Haemost. 2004; 2: 102-10.
  11. ^ Karger R, Egbring R, Weippert-Kretschmer M, Kolde HJ, Kretschmer V.Mejora de la cinética de estabilización del coágulo ROTEM en un paciente con deficiencia grave de factor XIII después de la administración de concentrado de factor XIII. Hämostaseologie 2006; 1: A37, P188
  12. ^ a b Goerlinger K, Dirkmann D, Hanke A, Dusse F, Hartmann M. Algoritmo basado en ROTEM para el manejo de la coagulación en el punto de atención en cirugía visceral y trasplante de hígado: experiencia de ocho años y 829 LTX. Congreso internacional conjunto de ILTS, ELITA & LICAGE, 9 al 12 de julio de 2008, París, Francia (Póster)
  13. ^ Coakley M, Reddy K, Mackie I, Mallett S. Desencadenantes de la transfusión en el trasplante de hígado ortotópico: una comparación del analizador de tromboelastometría, el tromboelastograma y las pruebas de coagulación convencionales. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2006; 20: 548-53.
  14. ^ Goerlinger K, Dirkmann D, Kiss G, Dusse F, Hanke A, Arvieux CC, Peters J. Manejo basado en ROTEM para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia aguda durante el trasplante de hígado. Euroanaesthesia 2006, Madrid (Póster)
  15. ^ Konstantinidis K, Gerasimidis T, Verdy E, Elalamy I, Samama MM, Gerotziafas GT. Inhibición del proceso de formación de coágulos mediante el tratamiento con heparina de bajo peso molecular nadroparina en pacientes con enfermedad de las arterias carótidas sometidos a angioplastia y colocación de stents. Un estudio de tromboelastografía en sangre total. Thromb Haemost. 2007; 97: 109-18.
  16. ^ Fenvyivesi T, Lakner M, Träger I, Jörg I, Giese C, Harenberg J. Efecto de los inhibidores directos de trombina, heparinas de bajo peso molecular, dalteparina y enoxaparina y del heparinoide danaparoide en el método de trombelastometría de rotación (ROTEM). Hemostaseología 2005; 25 (S): P138
  17. ^ Vorweg M, Monaca E, Doehn M, Wappler F. El 'bloqueo de heparina': causa de coagulopatía iatrogénica. Eur J Anaesthesiol. 2006; 23: 50-3
  18. ^ a b Lang T, Toller W, Gütl M, Mahla E, Metzler H, Rehak P, März W, Halwachs-Baumann G. Diferentes efectos de abciximab y citocalasina D sobre la fuerza del coágulo en trombelastografía. J Thromb Haemost. 2004; 2: 147-53.
  19. ^ Craig J, Aguiar-Ibanez R, et al. La rentabilidad clínica de la trombelastografía / elastometría. Programa HTA: Informe de evaluación de tecnologías sanitarias 11. Mejora de la calidad del NHS Escocia 2008
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Thromboelastometry&oldid=1022135484 "
Contribute a better translation