Diagnóstico de infarto de miocardio
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Artículo principal: infarto de miocardio
Diagnóstico de infarto de miocardio
Objetivodiagnosticar un infarto de miocardio mediante un examen físico y un electrocardiograma (más un análisis de sangre)

Un diagnóstico de infarto de miocardio se crea al integrar la historia de la enfermedad presente y el examen físico con los hallazgos del electrocardiograma y los marcadores cardíacos ( análisis de sangre para el daño de las células del músculo cardíaco ). [1] [2] Un angiograma coronario permite la visualización de estrechamientos u obstrucciones en los vasos cardíacos, y las medidas terapéuticas pueden seguir inmediatamente. En la autopsia , un patólogo puede diagnosticar un infarto de miocardio basándose en los hallazgos anatomopatológicos .

Una radiografía de tórax y análisis de sangre de rutina pueden indicar complicaciones o causas precipitantes y, a menudo, se realizan al llegar al departamento de emergencias . Las nuevas anomalías regionales del movimiento de la pared en un ecocardiograma también sugieren un infarto de miocardio. En casos dudosos, el cardiólogo de guardia puede realizar la ecografía. [3] En pacientes estables cuyos síntomas se han resuelto en el momento de la evaluación, se puede utilizar tecnecio (99mTc) sestamibi (es decir, una "exploración MIBI"), cloruro de talio-201 o cloruro de rubidio-82 en medicina nuclearpara visualizar áreas de flujo sanguíneo reducido junto con estrés fisiológico o farmacológico. [3] [4] El talio también se puede utilizar para determinar la viabilidad del tejido, distinguiendo si el miocardio no funcional está realmente muerto o simplemente en estado de hibernación o aturdido. [5]

Criterios de diagnóstico

De acuerdo con los criterios de la OMS revisados ​​en 2000, [6] un aumento de la troponina cardíaca acompañado de síntomas típicos, ondas Q patológicas, elevación o depresión del ST o intervención coronaria son diagnósticos de IM.

Los criterios previos de la OMS [7] formulados en 1979 ponen menos énfasis en los biomarcadores cardíacos; según estos, se diagnostica un infarto de miocardio a un paciente si se cumplen dos (probables) o tres (definitivos) de los siguientes criterios:

  1. Historia clínica de dolor torácico de tipo isquémico que dura más de 20 minutos
  2. Cambios en los trazados de ECG en serie
  3. Aumento y disminución de los biomarcadores cardíacos séricos como la creatina quinasa -fracción MB y la troponina

Examen físico

El aspecto general de los pacientes puede variar según los síntomas experimentados; el paciente puede estar cómodo o inquieto y con una angustia severa con un aumento de la frecuencia respiratoria . Una piel fría y pálida es común y apunta a vasoconstricción . Algunos pacientes tienen febrícula (38 a 39 ° C). La presión arterial puede estar elevada o disminuida y el pulso puede volverse irregular . [8] [9]

Si se produce insuficiencia cardíaca, en la inspección se puede encontrar presión venosa yugular elevada y reflujo hepatoyugular , o hinchazón de las piernas debido a edema periférico . En raras ocasiones, en el examen precordial se puede sentir un bulto cardíaco con un ritmo diferente al del pulso . Diversas anomalías se pueden encontrar en la auscultación , como tercera y cuarta sonido del corazón , soplos sistólicos , desdoblamiento paradójico del segundo sonido de corazón, un pericárdico roce y estertores sobre el pulmón. [8] [10]

Electrocardiograma

Artículo principal: Electrocardiografía en infarto de miocardio
Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra elevación del segmento ST (naranja) en I, aVL y V1-V5 con cambios recíprocos (azul) en las derivaciones inferiores, indicativo de un infarto de miocardio de la pared anterior.

El objetivo principal del electrocardiograma es detectar isquemia o lesión coronaria aguda en poblaciones amplias y sintomáticas del servicio de urgencias . Se puede utilizar un ECG en serie para seguir cambios rápidos en el tiempo. El ECG estándar de 12 derivaciones no examina directamente el ventrículo derecho y es relativamente deficiente para examinar las paredes posterior basal y lateral del ventrículo izquierdo . En particular, es probable que el infarto agudo de miocardio en la distribución de la arteria circunfleja produzca un ECG no diagnóstico. [11]El uso de derivaciones de ECG adicionales como las derivaciones del lado derecho V3R y V4R y las derivaciones posteriores V7, V8 y V9 puede mejorar la sensibilidad para el infarto de miocardio posterior y ventricular derecho. [ cita requerida ]

El ECG de 12 derivaciones se utiliza para clasificar a los pacientes en uno de tres grupos: [12]

  1. aquellos con elevación del segmento ST o nuevo bloqueo de rama (sospechoso de lesión aguda y posible candidato para terapia de reperfusión aguda con trombolíticos o ICP primaria ),
  2. aquellos con depresión del segmento ST o inversión de la onda T (sospechosos de isquemia), y
  3. aquellos con un ECG normal o no diagnóstico.

Un ECG normal no descarta un infarto agudo de miocardio. Los errores de interpretación son relativamente comunes y el hecho de no identificar las características de alto riesgo tiene un efecto negativo en la calidad de la atención al paciente. [13]

Se debe determinar si una persona tiene un alto riesgo de infarto de miocardio antes de realizar pruebas de imagen para hacer un diagnóstico. [14] Las personas que tienen un ECG normal y que pueden hacer ejercicio, por ejemplo, no merecen la obtención de imágenes de rutina. [14] Las pruebas de imagen, como las imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos de estrés o la ecocardiografía de estrés, pueden confirmar un diagnóstico cuando la historia clínica, el examen físico, el ECG y los biomarcadores cardíacos de una persona sugieren la probabilidad de un problema. [14]

Marcadores cardiacos

Artículo principal: marcador cardíaco

Los marcadores cardíacos o enzimas cardíacas son proteínas que se escapan de las células miocárdicas lesionadas a través de sus membranas celulares dañadas hacia el torrente sanguíneo. Hasta la década de 1980, las enzimas SGOT y LDH se utilizaron para evaluar la lesión cardíaca. Ahora, los marcadores más utilizados en la detección de IM son el subtipo MB de la enzima creatina quinasa y las troponinas cardíacas T e I, ya que son más específicas para la lesión miocárdica. Las troponinas cardíacas T e I, que se liberan dentro de las 4-6 horas de un ataque de MI y permanecen elevadas hasta por 2 semanas, tienen una especificidad tisular casi completa y ahora son los marcadores preferidos para evaluar el daño miocárdico. [15] Proteína de unión a ácidos grasos de tipo corazónes otro marcador que se utiliza en algunos kits de prueba caseros. Las troponinas elevadas en el contexto de dolor torácico pueden predecir con precisión una alta probabilidad de infarto de miocardio en un futuro próximo. [16] Se están investigando nuevos marcadores como la glucógeno fosforilasa isoenzima BB . [17]

El diagnóstico de infarto de miocardio requiere dos de tres componentes (antecedentes, ECG y enzimas). Cuando se produce un daño en el corazón, los niveles de marcadores cardíacos aumentan con el tiempo, por lo que se realizan análisis de sangre durante un período de 24 horas. Debido a que estos niveles de enzimas no se elevan inmediatamente después de un ataque cardíaco, los pacientes que presentan dolor en el pecho generalmente se tratan con la suposición de que ha ocurrido un infarto de miocardio y luego se evalúan para un diagnóstico más preciso. [18]

Angiografía

Angiograma de las arterias coronarias.
Artículo principal: cateterismo coronario

En casos difíciles o en situaciones donde la intervención para restaurar el flujo sanguíneo es apropiada, se puede realizar una angiografía coronaria . Se inserta un catéter en una arteria (típicamente la arteria radial o femoral [19] ) y se empuja hacia los vasos que irrigan el corazón. Se administra un tinte radiopaco a través del catéter y se realiza una secuencia de radiografías (fluoroscopia). Se pueden identificar las arterias obstruidas o estrechas y aplicar una angioplastia como medida terapéutica (ver más abajo). La angioplastia requiere una gran habilidad, especialmente en situaciones de emergencia. Lo realiza un médico capacitado en cardiología intervencionista . [ cita requerida]

Histopatología

Micrografía de un infarto de miocardio (aprox. 400x tinción H&E) con necrosis prominente de la banda de contracción .

El examen histopatológico del corazón puede revelar un infarto en la autopsia . El examen macroscópico puede revelar signos de infarto de miocardio.

  • Corte transversal del corazón, que muestra un infarto de miocardio antiguo de la pared posterior del ventrículo izquierdo (visto como áreas pálidas).

Bajo el microscopio, el infarto de miocardio se presenta como un área circunscrita de necrosis coagulativa isquémica (muerte celular). En el examen macroscópico, el infarto no es identificable dentro de las primeras 12 horas. [20]

Aunque los cambios anteriores se pueden discernir usando microscopía electrónica , uno de los primeros cambios bajo un microscopio normal son las llamadas fibras onduladas . [21] Posteriormente, el citoplasma de los miocitos se vuelve más eosinofílico (rosa) y las células pierden sus estrías transversales, con cambios típicos y, finalmente, pérdida del núcleo celular . [22] El intersticio en el margen del área infartada se infiltra inicialmente con neutrófilos , luego con linfocitos y macrófagos , que fagocitan("comer") los restos de miocitos. El área necrótica está rodeada e invadida progresivamente por tejido de granulación , que reemplazará el infarto con una cicatriz fibrosa ( colágena ) (que son pasos típicos en la cicatrización de heridas ). El espacio intersticial (el espacio entre las células fuera de los vasos sanguíneos) puede estar infiltrado con glóbulos rojos . [20]

Estas características pueden reconocerse en los casos en que no se restauró la perfusión; Los infartos reperfundidos pueden tener otras características, como la necrosis de las bandas de contracción . [23]

Estas tablas ofrecen una descripción general de la histopatología observada en el infarto de miocardio por tiempo después de la obstrucción.

Por parámetros individuales

Parámetros histológicos del miocardio (tinción HE) [24]Manifestación más temprana [24]Desarrollo completo [24]Disminución / desaparición [24]Imagen
Fibras estiradas / onduladas1-2 h
Necrosis coagulativa : hipereosinofilia citoplasmática1-3 h1-3 días; hipereosinofilia citoplasmática y pérdida de estrías> 3 días: desintegración
Edema intersticial4 a 12 h
Necrosis coagulativa : 'cambios nucleares'12-24 (picnosis, cariorrexis)1-3 días (pérdida de núcleos)Depende del tamaño del infarto
Infiltración de neutrófilos12-24 h1-3 días5-7 días
Cariorrexis de neutrófilos1,5 a 2 días3-5 días
Macrófagos y linfocitos3-5 días5 a 10 días (incluidos los 'siderófagos')10 días a 2 meses
Brotes vasculares / endoteliales *5 a 10 días10 días a 4 semanas4 semanas: desaparición de capilares; algunos vasos grandes dilatados persisten
Fibroblasto y colágeno joven *5 a 10 días2-4 semanasDespués de 4 semanas; depende del tamaño del infarto;
Fibrosis densa4 semanas2-3 mesesNo
  • Algunos autores resumen los cambios vasculares y fibróticos tempranos como 'tejido de granulación', que es máximo a las 2-3 semanas

Diagnósticos diferenciales de fibrosis miocárdica:

  • La fibrosis intersticial , que es inespecífica, se ha descrito en insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y envejecimiento normal. [25]
  • Fibrosis subepicárdica , que se asocia con diagnósticos distintos de infarto, como miocarditis [26] y miocardiopatía no isquémica. [27]

  • Miocardio sano versus fibrosis intersticial en la miocardiopatía dilatada. Mancha azul alcián.

  • Fibrosis subepicárdica (epicardio en la parte superior)

Cronológico

TiempoExamen macroscópicoHistopatología
por microscopía óptica
0 - 0,5 horasNinguno [nota 1]Ninguno [nota 1]
0,5 - 4 horasNinguno [nota 2]
  • Agotamiento de glucógeno, como se ve con una tinción PAS
  • Posiblemente ondulación de las fibras en el borde
4 - 12 horas
  • A veces moteado oscuro
  • Inicio de la necrosis por coagulación
  • Edema
  • Hemorragia
12-24 horas
  • Moteado oscuro
  • Necrosis de coagulación en curso
  • Cariopyknosis
  • Hipereosinofilia de miocitos
  • Necrosis de bandas de contracción en márgenes
  • Inicio de la infiltración de neutrófilos
13 días
  • El centro del infarto se vuelve amarillento- bronceado
  • Necrosis continua de la coagulación
  • Pérdida de núcleos y estrías
  • Mayor infiltración de neutrófilos al intersticio
3-7 días
  • Hiperemia en la frontera
  • Suavizar el centro amarillento-tostado
  • Inicio de la desintegración de las fibras musculares muertas.
  • Apoptosis de neutrófilos
  • Inicio de la eliminación de células muertas por macrófagos en el borde
7 - 10 días
  • Máximamente suave y amarillento
  • Márgenes rojo-tostado
  • Mayor fagocitosis de células muertas en el borde
  • Inicio de la formación de tejido de granulación en los márgenes
10-14 días
  • Bordes rojo-gris y deprimidos
  • Tejido de granulación maduro con colágeno tipo I [28]
2-8 semanas
  • Tejido de granulación gris-blanco
  • Aumento de la deposición de colágeno.
  • Celularidad disminuida
Más de 2 mesesCicatrización completa [nota 3]Se formó una densa cicatriz de colágeno [nota 3]
Si no se especifica más en los recuadros, la referencia es nr [29]

Ver también

  • Manejo del infarto de miocardio
  • Complicaciones del infarto de miocardio

Notas

  1. ^ a b Durante los primeros ~ 30 minutos, no se puede ver ningún cambio mediante un examen macroscópico o con microscopía óptica en histopatología . Sin embargo, en microscopía electrónica se pueden observar miofibrillas relajadas, así como pérdida de glucógeno e hinchazón mitocondrial.
  2. ↑ Sin embargo, a menudo es posible resaltar el área de necrosis que se hace aparente por primera vez después de 2 a 3 horas mediante la inmersión de cortes de tejido en una solución de cloruro de trifeniltetrazolio. Este tinte imparte un color rojo ladrillo al miocardio intacto, no infartado, donde se conserva la actividad deshidrogenasa. Debido a que las deshidrogenasas se agotan en el área de la necrosis isquémica (es decir, se filtran a través de las membranas celulares dañadas), un área infartada se revela como una zona pálida sin teñir. En lugar de un tinte de cloruro de trifeniltetrazolio, también se puede usar un tinte de LDH (lactato deshidrogenasa) para visualizar un área de necrosis.
  3. ^ a b Una vez que se completa la cicatrización, todavía no existe un método común para discernir la edad real del infarto, ya que, por ejemplo, una cicatriz de cuatro meses parece idéntica a una cicatriz de diez años.

Referencias

  1. ^ Mallinson, T (2010). "Infarto de miocardio" . Focus on First Aid (15): 15. Archivado desde el original el 21 de mayo de 2010 . Consultado el 8 de junio de 2010 .
  2. ^ Infarto de miocardio: diagnóstico e investigaciones - GPnotebook , consultado el 27 de noviembre de 2006.
  3. ^ a b DE Fenton y col. Infarto de miocardio - eMedicine , consultado el 27 de noviembre de 2006.
  4. ^ HEART SCAN Archivado el 16 de febrero de 2009 en la Wayback Machine : información para el paciente del University College London . Consultado el 27 de noviembre de 2006.
  5. ^ Skoufis E, McGhie AI (1998). "Técnicas de radionúclidos para la evaluación de la viabilidad del miocardio" . Tex Corazón J Inst . 25 (4): 272–9. PMC 325572 . PMID 9885104 .  
  6. ^ Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP (2000). "Redefinición del infarto de miocardio - un documento de consenso del Comité Conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología / Colegio Americano de Cardiología para la redefinición del infarto de miocardio" . J Am Coll Cardiol . 36 (3): 959–69. doi : 10.1016 / S0735-1097 (00) 00804-4 . PMID 10987628 . 
  7. ^ Anónimo (marzo de 1979). "Nomenclatura y criterios para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. Informe del grupo de trabajo conjunto de la Sociedad Internacional y la Federación de Cardiología / Organización Mundial de la Salud sobre la estandarización de la nomenclatura clínica" . Circulación . 59 (3): 607–9. doi : 10.1161 / 01.CIR.59.3.607 . PMID 761341 . 
  8. ^ a b S. Garas y col. . Infarto de miocardio . eMedicine . Consultado el 22 de noviembre de 2006.
  9. ^ Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Principios de Medicina Interna de Harrison . pag. 1444. Nueva York: McGraw-Hill, 2005. ISBN 0-07-139140-1 . 
  10. ^ Kasper DL, y col. Principios de Medicina Interna de Harrison . pag. 1450.
  11. ^ Cannon CP y col. Manejo de los síndromes coronarios agudos . pag. 175. Nueva Jersey: Humana Press, 1999. ISBN 0-89603-552-2 . 
  12. ^ Comité Ecc, grupos de trabajo de los subcomités de la Asociación Americana del Corazón (2005). "Directrices de 2005 de la American Heart Association para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia - Parte 8: estabilización del paciente con síndromes coronarios agudos" . Circulación . 112 (Supl. 24): IV – 89 – IV – 110. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.166561 . PMID 16314375 . 
  13. ^ Masoudi FA, Magid DJ, Vinson DR, et al. (Octubre de 2006). "Implicaciones de la falta de identificación de hallazgos electrocardiográficos de alto riesgo para la calidad de la atención de pacientes con infarto agudo de miocardio: resultados del estudio de Calidad del Departamento de Urgencias en Infarto de Miocardio (EDQMI)" . Circulación . 114 (15): 1565–71. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.623652 . PMID 17015790 . 
  14. ^ a b c Sociedad Estadounidense de Cardiología Nuclear , "Cinco cosas que los médicos y los pacientes deben cuestionar" (PDF) , Elegir sabiamente: una iniciativa de la Fundación ABIM , Sociedad Estadounidense de Cardiología Nuclear , archivado desde el original (PDF) el 16 de abril 2012 , consultado el 17 de agosto de 2012 , que cita
    • Hendel, RC; Berman, DS; Di Carli, MF; Heidenreich, PA; Henkin, RE; Pellikka, PA; Pohost, GM; Williams, KA; Grupo de Trabajo de Criterios de Uso Apropiado de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología; Sociedad Americana de Cardiología Nuclear; Colegio Americano de, R .; American Heart, A .; Sociedad Americana de Ecocardiología; Sociedad de Tomografía Computarizada Cardiovascular; Sociedad de Resonancia Magnética Cardiovascular; Sociedad de Nuclear, M. (2009). "Criterios de uso apropiado de ACCF / ASNC / ACR / AHA / ASE / SCCT / SCMR / SNM 2009 para la obtención de imágenes de radionúclidos cardíacos" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 53 (23): 2201–2229. doi : 10.1016 / j.jacc.2009.02.013 . PMID  19497454 .
    • Taylor, AJ; Cerqueira, M .; Hodgson, JM.; Mark, D .; Min, J .; O'Gara, P .; Rubin, GD; Grupo de Trabajo de Criterios de Uso Apropiado de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología; Sociedad de Tomografía Computarizada Cardiovascular; Colegio Americano de, R .; American Heart, A .; Sociedad Estadounidense de Ecocardiografía; Sociedad Americana de Cardiología Nuclear; Sociedad Norteamericana de Imágenes Cardiovasculares; Sociedad de Intervenciones de Angiografía Cardiovascular; Sociedad de Resonancia Magnética Cardiovascular; Kramer, CM; Berman; Marrón; Chaudhry, FA; Cury, RC; Desai, MI; Einstein, AJ; Gomes, AS; Harrington, R .; Hoffmann, U .; Khare, R .; Menor; McGann; Rosenberg, A. (2010). "Criterios de uso apropiado de ACCF / SCCT / ACR / AHA / ASE / ASNC / NASCI / SCAI / SCMR 2010 para la tomografía computarizada cardíaca" .Revista del Colegio Americano de Cardiología . 56 (22): 1864–1894. doi : 10.1016 / j.jacc.2010.07.005 . PMID  21087721 .
    • Anderson, JL; Adams, CD; Antman, EM; Bridges, CR; Califf, RM; Casey, DE; Chavey, WE; Fesmire, FM; Hochman, JS; Levin, TN; Lincoff, AM; Peterson, ED; Theroux, P .; Wenger, NK; Wright, RS (2007)."Directrices de 2007 de ACC / AHA para el tratamiento de pacientes con angina inestable / infarto de miocardio sin elevación del ST: Resumen ejecutivo: Informe del Grupo de trabajo del Colegio Estadounidense de Cardiología / Asociación Estadounidense del Corazón sobre guías de práctica (Comité de redacción para revisar el 2002 Directrices para el manejo de pacientes con angina inestable / infarto de miocardio sin elevación del ST): desarrollado en colaboración con el Colegio Estadounidense de Médicos de Emergencia, la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares y la Sociedad de Cirujanos Torácicos: respaldado por la Asociación Estadounidense de Rehabilitación Cardiovascular y Pulmonar y la Sociedad Académica de Medicina de Urgencias " . Circulación . 116 (7): 803. doi :10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.185752 .
  15. ^ Eisenman A (2006). "Ensayos de troponina para el diagnóstico de infarto de miocardio y síndrome coronario agudo: ¿dónde estamos?". Experto Rev Cardiovasc Ther . 4 (4): 509-14. doi : 10.1586 / 14779072.4.4.509 . PMID 16918269 . S2CID 38481075 .  
  16. ^ Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, Wallentin L, Jia G, Ohman EM, Mahaffey KW, Newby LK, Califf RM, Simoons ML, Topol EJ, Berger P, Lauer MS (2002). "Niveles de troponina T en pacientes con síndromes coronarios agudos, con o sin disfunción renal". N Engl J Med . 346 (26): 2047–52. doi : 10.1056 / NEJMoa013456 . PMID 12087140 . . Resumen para legos
  17. ^ Apple FS, Wu AH, Mair J, et al. (2005). "Futuros biomarcadores para la detección de isquemia y estratificación del riesgo en el síndrome coronario agudo" . Clin. Chem . 51 (5): 810–24. doi : 10.1373 / clinchem.2004.046292 . PMID 15774573 . 
  18. ^ Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, Jones RH, Kereiakes D, Kupersmith J, Levin TN, Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EE III, Steward DE, Théroux P (2002). "Actualización de la guía ACC / AHA 2002 para el manejo de pacientes con angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST: un informe del Grupo de Trabajo sobre Guías Prácticas del Colegio Estadounidense de Cardiología / Asociación Estadounidense del Corazón (Comité de Manejo de Pacientes con Angina inestable) " . J Am Coll Cardiol . 40 (7): 1366–74. doi : 10.1016 / s0735-1097 (02) 02336-7 . PMID 12383588 . 
  19. ↑ Kolkailah (2018). "Enfoque de arteria radial versus arteria femoral para realizar procedimientos de catéter coronario en personas con enfermedad de las arterias coronarias" . Cochrane Database Syst Rev . 4 : CD012318. doi : 10.1002 / 14651858.CD012318.pub2 . PMC 6494633 . PMID 29665617 .   
  20. ^ a b Emanuel Rubin; Fred Gorstein; Raphael Rubin; Roland Schwarting; David Strayer (2001). Patología de Rubin - Fundamentos clínico-patológicos de la Medicina . Maryland: Lippincott Williams y Wilkins. pag. 546. ISBN 978-0-7817-4733-2.
  21. ^ Eichbaum FW (1975). " Fibras miocárdicas ' onduladas' en cardiopatías adrenérgicas espontáneas y experimentales". Cardiología . 60 (6): 358–65. doi : 10.1159 / 000169735 . PMID 782705 . 
  22. ^ S Roy. Infarto de miocardio . Consultado el 28 de noviembre de 2006.
  23. ^ Fishbein, MC (1990). "Lesión por reperfusión". Cardiología clínica . 13 (3): 213–217. doi : 10.1002 / clc.4960130312 . PMID 2182247 . S2CID 23499085 .  
  24. ^ a b c d A menos que se especifique lo contrario en los recuadros, la referencia es: Michaud, Katarzyna; Basso, Cristina; d'Amati, Giulia; Giordano, Carla; Kholová, Ivana; Preston, Stephen D .; Rizzo, Stefania; Sabatasso, Sara; Sheppard, Mary N .; Vink, ario; van der Wal, Allard C. (2019). "Diagnóstico de infarto de miocardio en autopsia: reevaluación AECVP a la luz de la clasificación clínica actual" . Virchows Archiv . 476 (2): 179-194. doi : 10.1007 / s00428-019-02662-1 . ISSN 0945-6317 . PMC 7028821 . PMID 31522288 .   
    • "Este artículo se distribuye según los términos de la licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ Archivado el 21 de noviembre de 2015 en Wayback Machine )"
  25. ↑ Chute, Michael; Aujla, Preetinder; Jana, Sayantan; Kassiri, Zamaneh (2019). "El lado no fibrilar de la fibrosis: contribución de la membrana basal, proteoglicanos y glicoproteínas a la fibrosis miocárdica" . Revista de desarrollo y enfermedad cardiovascular . 6 (4): 35. doi : 10.3390 / jcdd6040035 . ISSN 2308-3425 . PMC 6956278 . PMID 31547598 .   
  26. ^ Gräni, Christoph; Eichhorn, cristiano; Bière, Loïc; Kaneko, Kyoichi; Murthy, Venkatesh L .; Agarwal, Vikram; Aghayev, Ayaz; Steigner, Michael; Blankstein, Ron; Jerosch-Herold, Michael; Kwong, Raymond Y. (2019). "Comparación de los métodos de cuantificación de la fibrosis miocárdica por resonancia magnética cardiovascular para la estratificación del riesgo de pacientes con sospecha de miocarditis" . Revista de resonancia magnética cardiovascular . 21 (1): 14. doi : 10.1186 / s12968-019-0520-0 . ISSN 1532-429X . PMC 6393997 . PMID 30813942 .   
  27. ^ Bhaskaran, Ashwin; Tung, Roderick; Stevenson, William G .; Kumar, Saurabh (2019). "Ablación con catéter de TV en miocardiopatías no isquémicas: abordajes endocárdicos, epicárdicos e intramurales". Corazón, pulmón y circulación . 28 (1): 84–101. doi : 10.1016 / j.hlc.2018.10.007 . ISSN 1443-9506 . PMID 30385114 . S2CID 54349750 .   
  28. ^ Obispo JE, Greenbaum R, Gibson DG, Yacoub M, Laurent GJ. Mayor depósito de colágeno predominantemente de tipo I en la enfermedad del miocardio. J Mol Cell Cardiol. 1990; 22: 1157–1165
  29. ^ Tabla 11-2 en: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K .; Fausto, Nelson (1997). Patología básica de Robbins . Filadelfia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8ª edición.
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