La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión ( TRALI ) es una complicación grave de la transfusión de sangre caracterizada por la aparición aguda de edema pulmonar no cardiogénico que se presenta con hipoxia después de la transfusión de productos sanguíneos. [1]
Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión | |
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Otros nombres | TRALI |
Micrografía de daño alveolar difuso , el correlato histológico de TRALI; Mancha H&E | |
Especialidad | Neumología |
Aunque la incidencia de TRALI ha disminuido con las prácticas de transfusión modificadas, fue la principal causa de muertes relacionadas con las transfusiones en los Estados Unidos desde el año fiscal 2008 hasta el año fiscal 2012. [2]
Signos y síntomas
A menudo es imposible distinguir TRALI del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La presentación típica de TRALI es el desarrollo repentino de disnea , hipoxemia severa ( saturación de O 2 <90% en el aire ambiente), hipotensión y fiebre que se desarrollan dentro de las 6 horas posteriores a la transfusión y generalmente se resuelven con cuidados de apoyo dentro de las 48 a 96 horas. Aunque la hipotensión se considera uno de los signos importantes en el diagnóstico de TRALI, la hipertensión puede ocurrir en algunos casos. [3]
El TRALI retardado ocurre de 6 a 72 horas después de la finalización de la transfusión. Una tasa más alta de mortalidad se asocia con TRALI retardado. [4]
Causa
La causa de TRALI actualmente no se comprende completamente. 80-85% de los casos se cree que son inmune mediada. [5] [6] [7] Se han implicado anticuerpos dirigidos contra antígenos leucocitarios humanos (HLA) o antígenos neutrófilos humanos (HNA). Las mujeres multíparas (una mujer que ha llevado más de un embarazo a una edad gestacional viable ) desarrollan estos anticuerpos a través de la exposición a sangre fetal; Se cree que la transfusión de componentes sanguíneos obtenidos de estos donantes conlleva un mayor riesgo de inducir TRALI inmunomediado. [7] Las transfusiones o trasplantes previos también pueden provocar sensibilización del donante. Para estar en riesgo de TRALI a través de este mecanismo, el receptor de sangre debe expresar los receptores de neutrófilos o HLA específicos contra los cuales el donante implicado ha formado anticuerpos. Se ha sugerido una hipótesis de dos impactos [8] en la que una patología pulmonar preexistente (es decir, el primer impacto) conduce a la localización de neutrófilos en la microvasculatura pulmonar. El segundo golpe ocurre cuando los anticuerpos mencionados anteriormente se transfunden y se adhieren y activan a los neutrófilos, lo que lleva a la liberación de citocinas y sustancias vasoactivas que inducen edema pulmonar no cardíaco. [ cita requerida ]
Silliman ha estudiado y propuesto un mecanismo no inmune, que implica la acumulación de lípidos bioactivos en componentes sanguíneos almacenados (glóbulos rojos, plaquetas, plasma) que poseen capacidades de cebado de neutrófilos. [3]
TRALI se asocia típicamente con productos de plasma como FFP . TRALI también puede ocurrir en receptores de concentrado de glóbulos rojos tanto en pacientes adultos como pediátricos. [9] La AABB (anteriormente la Asociación Estadounidense de Bancos de Sangre) recomendó el 3 de noviembre de 2006 en el boletín de la asociación 06-07 que los bancos de sangre utilicen componentes de alto volumen de plasma de donantes femeninas para la fabricación posterior en lugar de transfusiones debido al mayor riesgo de TRALI. . [10]
Fisiopatología
En TRALI, los factores de riesgo del primer golpe incluyen el consumo excesivo de alcohol a largo plazo, shock, cirugía hepática, tabaquismo actual, presión pico más alta en las vías respiratorias mientras se somete a ventilación mecánica, balance de líquidos intravascular positivo, niveles bajos de interleucina-10 (IL-10) y Inflamación sistémica. La inflamación sistémica puede reflejarse en los perfiles de citocinas plasmáticas, pero también a través de niveles elevados de proteína C reactiva (PCR). La PCR es una proteína de fase aguda que aumenta rápidamente durante las infecciones agudas y la inflamación y se usa ampliamente en la clínica como un biomarcador inflamatorio. Se demostró que la PCR estaba elevada en pacientes con TRALI y permitió funcionalmente el primer éxito en el desarrollo de TRALI en un modelo murino al aumentar los niveles de la proteína inflamatoria de macrófagos quimioatrayentes de neutrófilos (PMN) (MIP) -2 (homólogo murino de IL- 8), lo que provoca un aumento de la acumulación pulmonar de PMN. La lesión pulmonar preexistente, que causa la localización de glóbulos blancos en la vasculatura pulmonar, también predispone a TRALI. [11] El segundo impacto en TRALI puede ser transmitido por anticuerpos anti-leucocitos u otros factores presentes en el producto de transfusión. En aproximadamente el 80% de los casos, los anticuerpos anti-HLA de clase I o II o anti-HNA están implicados en la activación de TRALI, aunque esto puede ser incluso mayor dependiendo de los métodos de detección utilizados. En el 20% restante de los casos de TRALI, se sugiere que los factores que no son de anticuerpos / modificadores de la respuesta biológica contribuyan al segundo golpe, y estos posiblemente pueden incluir mediadores de lípidos, vesículas extracelulares y células sanguíneas envejecidas. [12]
Diagnóstico
TRALI se define como una lesión pulmonar aguda que está temporalmente relacionada con una transfusión de sangre; específicamente, ocurre dentro de las primeras seis horas después de una transfusión. [13]
Por lo general, se asocia con componentes del plasma como plaquetas y plasma fresco congelado , aunque se han informado casos con concentrado de glóbulos rojos, ya que hay algo de plasma residual en el concentrado de células. [10] También se han notificado incidentes con otros hemoderivados, incluidos "crioprecipitados, granulocitos, inmunoglobulina intravenosa, células madre alogénicas y autólogas". [14]
Es un diagnóstico al examinar las manifestaciones clínicas que aparecen dentro de las 6 horas posteriores a la transfusión, como dificultad respiratoria aguda, taquipnea, hipotensión, cianosis y disnea. TRALI es un síndrome poco común, que se debe a la presencia de anticuerpos leucocitarios en el plasma transfundido. Se cree que ocurre en aproximadamente una de cada 5000 transfusiones. [3] Puede ocurrir leucoaglutinación y acumulación de granulocitos en los pulmones del receptor, con liberación del contenido de los gránulos de leucocitos y lesión resultante de las membranas celulares, superficies endoteliales y potencialmente del parénquima pulmonar. En la mayoría de los casos, la leucoaglutinación produce disnea leve e infiltrados pulmonares en las 6 horas siguientes a la transfusión y se resuelve de forma espontánea. [ cita requerida ]
Ocasionalmente se produce una lesión pulmonar más grave como resultado de este fenómeno y se produce el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los filtros de leucocitos pueden prevenir el TRALI en aquellos pacientes cuya lesión pulmonar se debe a la leucoaglutinación de los glóbulos blancos del donante, pero debido a que la mayoría de los TRALI se deben a los anticuerpos del donante contra los leucocitos, los filtros no son útiles en la prevención de TRALI. El plasma transfundido (de cualquier fuente de componentes) también puede contener anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con las plaquetas en el receptor, produciendo formas generalmente leves de púrpura postransfusión o agregación plaquetaria después de la transfusión. [ cita requerida ]
Otra forma inespecífica de complicación de la transfusión inmunológica es la inmunosupresión leve a moderada como consecuencia de la transfusión. Este efecto de la transfusión no se comprende completamente, pero parece ser más común con la transfusión celular y puede resultar en efectos deseables e indeseables. La inmunosupresión leve puede beneficiar a los receptores de trasplantes de órganos y a los pacientes con enfermedades autoinmunes; sin embargo, los recién nacidos y otros huéspedes ya inmunosuprimidos pueden ser más vulnerables a la infección y los pacientes con cáncer posiblemente tengan peores resultados posoperatorios. [ cita requerida ]
Tratamiento
La atención de apoyo es el pilar de la terapia en TRALI. La suplementación de oxígeno se emplea en todos los casos notificados de TRALI y se necesita un apoyo respiratorio agresivo en el 72 por ciento de los pacientes. La administración intravenosa de líquidos, así como los vasopresores, son esenciales para el soporte de la presión arterial. En TRALI debe evitarse el uso de diuréticos, que están indicados en el tratamiento de la sobrecarga circulatoria asociada a transfusiones (TACO). Los corticosteroides pueden ser beneficiosos. [ cita requerida ]
Epidemiología
Se desconoce la verdadera incidencia de TRALI debido a la dificultad para hacer el diagnóstico y al subregistro. Se estima que ocurre en 1: 1300 a 1: 5000 transfusiones de productos que contienen plasma. TRALI es la principal causa de muerte relacionada con la transfusión en los Estados Unidos; se informaron más de 20 casos por año entre 2003 y 2005. [ cita requerida ] La forma inmunomediada de TRALI ocurre aproximadamente una vez cada 5000 transfusiones y tiene una mortalidad del 6 al 9%. [15]
Ver también
Referencias
- ^ Gajic, Ognjen; Moore, S. Breanndan (2005). "Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión" . Actas de Mayo Clinic . 80 (6): 766–770. doi : 10.1016 / S0025-6196 (11) 61531-0 . PMID 15945528 .
- ^ Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos , Centro de Investigación y Evaluación de Productos Biológicos. Muertes reportadas a la FDA luego de la recolección y transfusión de sangre: Resumen anual para el año fiscal 2012 . Bethesda, Maryland: Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU.
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enlaces externos
- Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones - Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU . (FDA).
- Antígenos y anticuerpos de neutrófilos - Sociedad Estadounidense de Histocompatibilidad e Inmunogenética.
Clasificación | D
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