El daño alveolar difuso (DAD) es un término histológico que se usa para describir cambios específicos que ocurren en la estructura de los pulmones durante una lesión o enfermedad. Muy a menudo, el DAD se describe en asociación con las primeras etapas del síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ). [1] Es importante señalar que el DAD se puede ver en situaciones distintas al SDRA (como la neumonía intersticial aguda) y que el SDRA puede ocurrir sin el DAD. [1]
Daño alveolar difuso | |
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Micrografía que muestra membranas hialinas, la característica histológica clave del daño alveolar difuso. Mancha H&E . | |
Especialidad | Respirología |
Definiciones
- Daño alveolar difuso (DAD): una afección pulmonar aguda con presencia de membranas hialinas . [2] Estas membranas hialinas están formadas por células muertas, surfactante y proteínas. [1] Las membranas hialinas se depositan a lo largo de las paredes de los alvéolos, donde típicamente ocurre el intercambio de gases, lo que dificulta el intercambio de gases.
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ): una afección potencialmente mortal en la que los alvéolos se dañan, lo que permite que el líquido se filtre a los pulmones, lo que dificulta el intercambio de gases y la oxigenación de la sangre. [3] Es práctica general de la comunidad médica utilizar los criterios de Berlín para diagnosticar el SDRA. Todos los criterios deben estar presentes para hacer un diagnóstico de SDRA.
Criterios de Berlín: como se indica en UpToDate (2020) [4]
- Momento: aparición de síntomas respiratorios dentro de una semana de una lesión / insulto.
- Imágenes de tórax: ya sea una radiografía de tórax o una tomografía computarizada, deben mostrar opacidades bilaterales que no pueden explicarse completamente por otras afecciones, como derrame, colapso pulmonar / lobular o nódulos pulmonares.
- Origen del edema: insuficiencia respiratoria que no puede explicarse completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos, esto requiere una evaluación objetiva como un ecocardiograma .
- Oxigenación deteriorada: esto se puede determinar observando la relación entre la tensión de oxígeno arterial y la fracción de oxígeno inspirado ( PaO 2 / FiO 2 ) que se puede obtener basándose en una prueba de gasometría arterial . Nota: todas las relaciones PaO 2 / FiO 2 utilizadas en la determinación de la gravedad del SDRA requieren que el paciente esté conectado a un ventilador en un ajuste que incluya 5 cm H 2 O o más de presión positiva al final de la espiración ( PEEP ) o presión positiva continua presión de las vías respiratorias ( CPAP ).
Nivel de SDRA | Rango PaO 2 / FiO 2 | PEEP / CPAP |
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SDRA leve | 201-300 | ≥5 cm H 2 O |
SDRA moderado | 101-200 | |
SDRA severo | <100 |
Histología / Progresión
El revestimiento epitelial de los alvéolos se compone de dos tipos diferentes de células. Las células epiteliales alveolares de tipo I comprenden aproximadamente el 80% de la superficie alveolar y son las principales responsables del intercambio de gases. [5] Las células epiteliales alveolares tipo II desempeñan el papel fundamental de producir surfactante, sacar el agua de los espacios aéreos y regenerar el epitelio alveolar. [5] Las células epiteliales alveolares tipo II son más resistentes al daño, por lo que después de una agresión a los alvéolos, la mayor parte del daño ocurrirá en las células epiteliales alveolares tipo I. [5]
Una vez que la agresión inicial ha dañado los alvéolos y comenzado el proceso de DAD, la afección generalmente progresará en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. [6] A continuación se muestra la descripción de las fases, parafraseada de Sweeney et al (2016). [6]
- Fase exudativa (1 a 7 días): después de la agresión inicial a los alvéolos, las células inmunes ( neutrófilos y macrófagos ) se reclutan en los alvéolos, que pueden causar más daño a través de sus mecanismos defensivos inespecíficos. Dado que el revestimiento epitelial está dañado, permite que el plasma y las proteínas se filtren al espacio aéreo, acumulando líquido (también conocido como edema ). Además, dado que el revestimiento epitelial está dañado, existe una capacidad limitada para bombear este edema fuera del espacio aéreo y de regreso al intersticio. La presencia de este edema tiene los siguientes impactos perjudiciales:
- El edema contribuye al depósito de una membrana hialina (compuesta de células muertas, surfactante y proteínas) a lo largo de las paredes alveolares. Las membranas hialinas son características del DAD.
- El edema interfiere con el tensioactivo natural, que es fundamental para reducir la tensión superficial y permitir que los alvéolos permanezcan abiertos y permitan la entrada de aire para el intercambio de gases.
- Fase de proliferación / organización (1-3 semanas): esta fase se caracteriza por la recuperación. El revestimiento epitelial se repobla con células epiteliales alveolares de tipo II que eventualmente se diferenciarán en células epiteliales alveolares de tipo I. Mientras que las células epiteliales de tipo II están repoblando la superficie epitelial, también están realizando la tarea crítica de transportar el edema fuera del espacio aéreo y de regreso al intersticio. Mientras tanto, en el espacio aéreo, los macrófagos eliminan los desechos celulares.
- Fase fibrótica (después de 3 semanas, si ocurre): no todos los ciclos de DAD resultan en una fase fibrótica. Esta fase ocurre si el colágeno alveolar que se deposita durante la fase exudativa aguda no se reabsorbe, lo que resulta en limitaciones de la expansión alveolar y, posteriormente, en el intercambio de gases.
Causas / Mecanismo
Es importante tener en cuenta que el DAD puede ocurrir en entornos distintos al ARDS y que el ARDS puede ocurrir con una histología diferente al DAD. Dicho esto, el hallazgo histológico de DAD se asocia a menudo con los SDRA síndrome clínico sino que también se puede ver en condiciones tales como aguda neumonía intersticial (esencialmente SDRA pero sin una causa incitar conocido), exacerbación aguda de la fibrosis pulmonar idiopática , y primaria disfunción del injerto después del trasplante de pulmón. [1] Las causas más comunes de SDRA son neumonía , sepsis no pulmonar y aspiración. [7]
Para reiterar, el sello distintivo de DAD es la formación de membranas hialinas. [1] Existe un proceso similar que ocurre en los recién nacidos llamado enfermedad de la membrana hialina , aunque el término preferido es trastorno por deficiencia de surfactante , que también tiene la formación de membranas hialinas. [8] Este trastorno generalmente se desarrolla debido a la prematuridad , especialmente cuando el bebé nace antes de las 36 semanas, ya que el surfactante no comienza a producirse hasta las 35 semanas de gestación. [8] La falta de surfactante causa colapso alveolar y daño subsecuente al revestimiento epitelial de los alvéolos, causando el mismo camino de daño descrito en la sección anterior.
Diagnóstico
Para hacer un diagnóstico de DAD, se debe obtener, procesar y examinar microscópicamente una biopsia del pulmón. Como se describió anteriormente, el sello distintivo del diagnóstico de DAD es la presencia de membranas hialinas. [1] Con mayor frecuencia, el DAD se asocia con el SDRA, pero dado que existen criterios clínicos (ver los criterios de Berlín más arriba) sobre los cuales podemos diagnosticar el SDRA, a menudo es innecesario en todos los casos obtener biopsias invasivas del pulmón. Además, existen limitaciones de la prueba de biopsia, ya que es posible tomar muestras de un área potencialmente normal del pulmón aunque haya DAD en el resto del pulmón, lo que da como resultado un falso negativo . [1]
Tratamiento
El factor más importante para tratar el DAD o SDRA es tratar la causa subyacente de la lesión en los pulmones, [9] por ejemplo, neumonía o sepsis. Estos pacientes tendrán problemas con la oxigenación, lo que significa que probablemente necesitarán un tubo de respiración , medicamentos para mantenerlos cómodos (sedantes, paralíticos y / o analgésicos) y un ventilador mecánico para respirar por ellos. [10] El ventilador mecánico a menudo se configurará en un ajuste de al menos 5 cm H 2 O de presión positiva al final de la espiración ( PEEP ) para evitar que los alvéolos colapsen durante la exhalación. [9] Otros tratamientos para mejorar la oxigenación pueden incluir el decúbito prono o la oxigenación por membrana extracorpórea ( ECMO ). [6]
Pronóstico
Como se esperaba, las tasas de mortalidad aumentan a medida que aumenta la gravedad del SDRA con tasas de mortalidad de aproximadamente 35%, 40% y 46% para leve, moderada y grave, respectivamente. [11] Se ha revelado que los pacientes con SDRA que muestran DAD en la histología tienen una alta tasa de mortalidad de 71,9% en comparación con 45,5% en pacientes con SDRA pero sin DAD. [12] De los pacientes que sucumben al SDRA, la causa más común de muerte es el shock séptico con síndrome de disfunción multiorgánica. [13]
Entre los supervivientes tras el alta, muchos tendrán deficiencias en la función pulmonar. La mayoría (aproximadamente el 80%) de los pacientes tendrán una capacidad de difusión disminuida, mientras que menos pacientes (aproximadamente el 20%) tendrán problemas con el flujo de aire (ya sea obstructivo o restrictivo). [14] Estos problemas de flujo de aire generalmente se resolverán en seis meses y los problemas de difusión se resolverán en cinco años. [14]
Referencias
- ↑ a b c d e f g Cardinal-Fernández, Pablo; Lorente, José A .; Ballén-Barragán, Aída; Matute-Bello, Gustavo (junio de 2017). "Síndrome de dificultad respiratoria aguda y daño alveolar difuso. Nuevos conocimientos sobre una relación compleja". Anales de la American Thoracic Society . 14 (6): 844–850. doi : 10.1513 / AnnalsATS.201609-728PS . ISSN 2329-6933 . PMID 28570160 .
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- ^ Stapleton, Renee D .; Wang, Bennet M .; Hudson, Leonard D .; Rubenfeld, Gordon D .; Caldwell, Ellen S .; Steinberg, Kenneth P. (agosto de 2005). "Causas y momento de la muerte en pacientes con SDRA". Pecho . 128 (2): 525–532. doi : 10.1378 / cofre.128.2.525 . ISSN 0012-3692 . PMID 16100134 .
- ^ a b Siegel, Mark D (marzo de 2020). "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: pronóstico y resultados en adultos" . UpToDate . Consultado el 9 de abril de 2020 .