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Trombosis venosa
Trombosis venosa profunda de la pierna derecha.jpg
Trombosis venosa profunda en la pierna derecha. Hay un enrojecimiento e hinchazón llamativos.
EspecialidadHematología, neumología, cardiología
Frecuencia1-2 por 1.000 por año [1]

La trombosis venosa es la trombosis en una vena , causada por un trombo (coágulo de sangre). La forma más común de trombosis venosa es una trombosis venosa profunda (TVP), cuando se forma un coágulo de sangre en las venas profundas de la pierna. Si el trombo se desprende ( emboliza ) y fluye hacia los pulmones, puede convertirse en una embolia pulmonar (EP), un coágulo de sangre en los pulmones. Esta combinación se llama tromboembolismo venoso . También existen varias otras formas de trombosis venosa; algunos de estos también pueden provocar una embolia pulmonar.

El tratamiento inicial para la tromboembolia venosa es típicamente con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada , o cada vez más con anticoagulantes orales de acción directa (ACOD). Aquellos tratados inicialmente con heparinas pueden cambiarse a otros anticoagulantes ( warfarina , ACOD), aunque las mujeres embarazadas y algunas personas con cáncer reciben tratamiento continuo con heparina. La trombosis venosa superficial solo requiere anticoagulación en situaciones específicas y puede tratarse solo con analgésicos antiinflamatorios.

Clasificación [ editar ]

Formas comunes [ editar ]

Las trombosis venosas superficiales causan malestar pero generalmente no tienen consecuencias graves, al igual que las trombosis venosas profundas (TVP) que se forman en las venas profundas de las piernas o en las venas pélvicas. Sin embargo, pueden progresar a las venas profundas a través de las venas perforantes o pueden ser responsables de una embolia pulmonar principalmente si la cabeza del coágulo está mal adherida a la pared de la vena y se sitúa cerca de la unión safeno-femoral . [ cita requerida ]

Cuando un coágulo de sangre se desprende y viaja en la sangre, esto se denomina tromboembolismo venoso (TEV). La abreviatura TVP / EP se refiere a un TEV en el que una trombosis venosa profunda (TVP) se ha trasladado a los pulmones (EP o embolia pulmonar). [2]

Dado que las venas devuelven la sangre al corazón , si se rompe un trozo de coágulo de sangre formado en una vena, se puede transportar al lado derecho del corazón y de allí a los pulmones . Un trozo de trombo que se transporta de esta manera es un émbolo : el proceso de formación de un trombo que se vuelve embólico se llama tromboembolismo . Una embolia que se aloja en los pulmones es una embolia pulmonar (EP). Una embolia pulmonar es una condición muy grave que puede ser fatal dependiendo de las dimensiones de la embolia. [ cita requerida ]

Formas raras [ editar ]

Si bien la trombosis venosa de las piernas es la forma más común, la trombosis venosa puede ocurrir en otras venas. Estos pueden tener factores de riesgo específicos particulares: [3]

  • Trombosis del seno venoso cerebral , trombosis del seno cavernoso y trombosis de la vena yugular: trombosis de las venas del cerebro y la cabeza
  • Oclusión de la vena central de la retina y oclusión de una rama de la vena de la retina : a pesar del nombre, estas afecciones tienen mucho más en común con la trombosis arterial y no se tratan con anticoagulantes.
  • Enfermedad de Paget-Schroetter : trombosis de las venas de los brazos ( venas axilares y subclavias )
  • Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de la vena hepática )
  • Trombosis del sistema portal hepático :
    • Trombosis de la vena mesentérica superior , que puede causar isquemia mesentérica (flujo sanguíneo insuficiente al intestino)
    • Trombosis de la vena porta
    • Trombosis de la vena esplénica
  • Trombosis de las venas renales (trombosis de las venas de los riñones )

Embolia parodójica [ editar ]

La embolia sistémica de origen venoso puede ocurrir en pacientes con un defecto del tabique auricular o ventricular , o una conexión arteriovenosa en el pulmón, a través de la cual un émbolo puede pasar al sistema arterial. Tal evento se denomina embolia paradójica . Cuando esto afecta los vasos sanguíneos del cerebro, puede causar un derrame cerebral . [4]

Causas [ editar ]

Los trombos venosos son causados ​​principalmente por una combinación de estasis venosa e hipercoagulabilidad, pero en menor grado daño y activación endoteliales . [5] Los tres factores de estasis, hipercoagulación y alteraciones en la pared de los vasos sanguíneos representan la tríada de Virchow , y los cambios en la pared de los vasos son los menos comprendidos. [6] Varios factores de riesgo aumentan la probabilidad de que cualquier individuo desarrolle una trombosis.

Factores de riesgo [ editar ]

Adquirido [ editar ]

  • Mayor edad [6]
  • Cirugía mayor, cirugía ortopédica, [7] neurocirugía [8]
  • Cánceres, más particularmente de páncreas , pero no cánceres de labio, cavidad oral y faringe [9]
  • Inmovilización, como en yesos ortopédicos [7] la posición sentada y desplazamiento, particularmente por aire [5]
  • Embarazo y posparto [5] [10]
  • Síndrome antifosfolípido [7] (como el anticoagulante lúpico ) [5] [6]
  • Traumatismo [5] y lesión leve en la pierna [11]
  • ETV anterior [12]
  • Anticonceptivos orales [7]
  • Terapia de reemplazo hormonal, [7] esp. oral
  • Catéteres venosos centrales [7] [13]
  • Enfermedades inflamatorias [14] / algunas enfermedades autoinmunes [15]
  • Síndrome nefrótico [16]
  • Obesidad [7]
  • Infección [16]
  • VIH [16]
  • Neoplasias mieloproliferativas que incluyen trombocitosis esencial y policitemia vera [7]
  • Quimioterapia [6] [17]
  • Insuficiencia cardíaca [18]

Heredado [ editar ]

  • Deficiencia de antitrombina [5]
  • Deficiencia de proteína C [5]
  • Deficiencia de proteína S (tipo I) [16]
  • Factor V Leiden [5]
  • Protrombina G20210A [5]
  • Disfibrinogenemia [7]
  • Tipo de sangre no O [19]

Mixto [ editar ]

  • Proteína S libre baja [16]
  • Resistencia a la proteína C activada [16]
  • Alta de factor VIII niveles [20]
  • Hiperhomocisteinemia [5]
  • Niveles altos de fibrinógeno [5]
  • Niveles altos de factor IX [5]
  • Alto factor XI niveles [5]

El riesgo absoluto global de trombosis venosa por 100.000 mujeres-año en el uso actual de anticonceptivos orales combinados es de aproximadamente 60, en comparación con 30 en las no usuarias. [21] El riesgo de tromboembolismo varía con los diferentes tipos de píldoras anticonceptivas; En comparación con los anticonceptivos orales combinados que contienen levonorgestrel (LNG) y con la misma dosis de estrógeno y duración de uso, la tasa de trombosis venosa profunda de los anticonceptivos orales combinados con noretisterona es de 0,98, con norgestimato 1,19, con desogestrel (DSG) 1,82, con gestodeno 1,86, con drospirenona (DRSP) 1,64 y con acetato de ciproterona 1,88.[21] El tromboembolismo venoso ocurre en 100 a 200 por 100.000 mujeres embarazadas cada año. [21]

Con respecto a los antecedentes familiares, la edad tiene una modificación sustancial del efecto . Para las personas con dos o más hermanos afectados, las tasas de incidencia más altas se encuentran entre los ≥70 años de edad (390 por 100.000 en hombres y 370 por 100.000 en mujeres), mientras que las tasas de incidencia más altas en comparación con aquellos sin hermanos afectados se produjeron en edades mucho más jóvenes (proporción de 4,3 entre los hombres de 20 a 29 años y de 5,5 entre las mujeres de 10 a 19 años). [22]

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  • t
  • mi
Riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) con terapia hormonal y anticonceptivos (QResearch / CPRD)
EscribeRutaMedicamentosRazón de probabilidades ( IC del 95% )
Terapia hormonal menopáusicaOralEstradiol solo
    ≤ 1 mg / día
    > 1 mg / día		1,27 (1,16-1,39) *
1,22 (1,09-1,37) *
1,35 (1,18-1,55) *
Estrógenos conjugados solos
    ≤0,625 mg / día
    > 0,625 mg / día		1,49 (1,39–1,60) *
1,40 (1,28–1,53) *
1,71 (1,51–1,93) *
Estradiol / acetato de medroxiprogesterona1,44 (1,09–1,89) *
Estradiol / didrogesterona
    ≤1 mg / día E2
    > 1 mg / día E2		1,18 (0,98–1,42)
1,12 (0,90–1,40)
1,34 (0,94–1,90)
Estradiol / noretisterona
    ≤1 mg / día E2
    > 1 mg / día E2		1,68 (1,57–1,80) *
1,38 (1,23–1,56) *
1,84 (1,69–2,00) *
Estradiol / norgestrel o estradiol / drospirenona1,42 (1,00–2,03)
Estrógenos conjugados / acetato de medroxiprogesterona2,10 (1,92-2,31) *
Estrógenos conjugados / norgestrel
    ≤0,625 mg / día CEE
    > 0,625 mg / día CEE		1,73 (1,57–1,91) *
1,53 (1,36–1,72) *
2,38 (1,99–2,85) *
Tibolona sola1,02 (0,90-1,15)
Raloxifeno solo1,49 (1,24–1,79) *
TransdérmicoEstradiol solo
   ≤50 μg / día
   > 50 μg / día		0,96 (0,88–1,04)
0,94 (0,85–1,03)
1,05 (0,88–1,24)
Estradiol / progestágeno0,88 (0,73–1,01)
VaginalEstradiol solo0,84 (0,73–0,97)
Estrógenos conjugados solos1,04 (0,76–1,43)
Anticonceptivos combinadosOralEtinilestradiol / noretisterona2,56 (2,15–3,06) *
Etinilestradiol / levonorgestrel2,38 (2,18-2,59) *
Etinilestradiol / norgestimato2,53 (2,17–2,96) *
Etinilestradiol / desogestrel4,28 (3,66–5,01) *
Etinilestradiol / gestodeno3,64 (3,00–4,43) *
Etinilestradiol / drospirenona4,12 (3,43–4,96) *
Etinilestradiol / acetato de ciproterona4,27 (3,57–5,11) *
Notas: (1) Estudios de casos y controles anidados (2015, 2019) basados ​​en datos de las bases de datos QResearch y Clinical Practice Research Datalink (CPRD). (2) No se incluyó la progesterona bioidéntica , pero se sabe que no está asociada con ningún riesgo adicional en relación con el estrógeno solo. Notas al pie: * = Estadísticamente significativo ( p <0.01). Fuentes : Ver plantilla.
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Incidencia absoluta y relativa de tromboembolismo venoso (TEV) durante el embarazo y el puerperio
Incidencia absoluta de primer TEV por 10,000 personas-año durante el embarazo y el período posparto
Datos suecos ADatos suecos BDatos inglesesDatos daneses
Periodo de tiemponorteTasa (95% CI)norteTasa (95% CI)norteTasa (95% CI)norteTasa (95% CI)
Embarazo externo11054,2 (4,0–4,4)10153.8 (?)14803,2 (3,0–3,3)28953,6 (3,4–3,7)
Anteparto99520,5 (19,2-21,8)69014,2 (13,2-15,3)1569,9 (8,5-11,6)49110,7 (9,7-11,6)
  Trimestre 120713,6 (11,8-15,5)17211,3 (9,7-13,1)234,6 (3,1–7,0)614,1 (3,2–5,2)
  Trimestre 227517,4 (15,4-19,6)17811,2 (9,7-13,0)305,8 (4,1–8,3)755,7 (4,6–7,2)
  Trimestre 351329,2 (26,8–31,9)34019,4 (17,4-21,6)10318,2 (15,0-22,1)35519,7 (17,7-21,9)
Alrededor de la entrega115154,6 (128,8-185,6)79106,1 (85,1-132,3)34142,8 (102,0–199,8)
-
Posparto64942,3 (39,2–45,7)50933,1 (30,4–36,1)13527,4 (23,1–32,4)21817,5 (15,3-20,0)
  Posparto temprano58475,4 (69,6–81,8)46059,3 (54,1–65,0)17746,8 (39,1–56,1)19930,4 (26,4–35,0)
  Posparto tardíosesenta y cinco8,5 (7,0-10,9)496,4 (4,9–8,5)187,3 (4,6-11,6)3193,2 (1,9–5,0)
Razones de tasas de incidencia (TIR) ​​de la primera TEV durante el embarazo y el período posparto
Datos suecos ADatos suecos BDatos inglesesDatos daneses
Periodo de tiempoTIR * (IC del 95%)TIR * (IC del 95%)TIR (IC del 95%) †TIR (IC del 95%) †
Embarazo externo
Referencia (es decir, 1,00)
Anteparto5,08 (4,66–5,54)3,80 (3,44–4,19)3,10 (2,63–3,66)2,95 (2,68–3,25)
  Trimestre 13,42 (2,95–3,98)3,04 (2,58–3,56)1,46 (0,96-2,20)1,12 (0,86–1,45)
  Trimestre 24,31 (3,78–4,93)3,01 (2,56–3,53)1,82 (1,27-2,62)1,58 (1,24-1,99)
  Trimestre 37,14 (6,43–7,94)5,12 (4,53–5,80)5,69 (4,66–6,95)5,48 (4,89–6,12)
Alrededor de la entrega37,5 (30,9–44,45)27,97 (22,24–35,17)44,5 (31,68–62,54)
-
Posparto10,21 (9,27-11,25)8,72 (7,83–9,70)8.54 (7.16–10.19)4,85 (4,21–5,57)
  Posparto temprano19,27 (16,53-20,21)15,62 (14,00-17,45)14,61 (12,10-17,67)8,44 (7,27–9,75)
  Posparto tardío2,06 (1,60–2,64)1,69 (1,26-2,25)2,29 (1,44–3,65)0,89 (0,53–1,39)
Notas: Datos suecos A = Uso de cualquier código para TEV independientemente de la confirmación. Datos suecos B = Utilizando solo TEV confirmado por algoritmo. Posparto temprano = Primeras 6 semanas después del parto. Posparto tardío = Más de 6 semanas después del parto. * = Ajustado por edad y año calendario. † = Razón no ajustada calculada en base a los datos proporcionados. Fuente: [23]

Fisiopatología [ editar ]

En contraste con la comprensión de cómo ocurren las trombosis arteriales, como ocurre con los ataques cardíacos , la formación de trombosis venosa no se comprende bien. [24] Con la trombosis arterial, se requiere daño de la pared de los vasos sanguíneos para la formación de la trombosis, ya que inicia la coagulación , [24] pero la mayoría de los trombos venosos se forman sin ningún epitelio lesionado. [5]

Los glóbulos rojos y la fibrina son los componentes principales de los trombos venosos, [5] y los trombos parecen adherirse al endotelio de la pared de los vasos sanguíneos , normalmente una superficie no trombogénica, con fibrina. [24] Las plaquetas en los trombos venosos se adhieren a la fibrina corriente abajo, mientras que en los trombos arteriales componen el núcleo. [24] En conjunto, las plaquetas constituyen menos trombos venosos en comparación con los arteriales. [5] Se cree que el proceso se inicia por la producción de trombina afectada por el factor tisular, que conduce a la deposición de fibrina. [6]

Las válvulas de las venas son un sitio reconocido de iniciación de la TV. Debido al patrón de flujo sanguíneo, la base del seno valvular está particularmente privada de oxígeno ( hipóxica ). La estasis provoca hipoxia, y este estado está relacionado con la activación de los glóbulos blancos ( leucocitos ) y el endotelio. Específicamente, las dos vías del factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) y la respuesta de crecimiento temprano 1 (EGR-1) se activan por hipoxia y contribuyen a la activación de monocitos y endotelio. La hipoxia también provoca la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) que pueden activar HIF-1, EGR-1 y el factor nuclear κB (NF-κB), que regula la transcripción de HIF-1. [6]

Las vías HIF-1 y EGR-1 conducen a la asociación de monocitos con proteínas endoteliales, como la P-selectina , lo que induce a los monocitos a liberar microvesículas llenas de factor tisular , que presumiblemente inician el depósito de fibrina (a través de la trombina) después de unirse a la superficie endotelial. [6]

Prevención [ editar ]

Artículo principal: Profilaxis de la trombosis

La evidencia respalda el uso de heparina en personas después de una cirugía que tienen un alto riesgo de trombosis para reducir el riesgo de TVP; sin embargo, se desconoce el efecto sobre las EP o la mortalidad general. [25] En los pacientes hospitalizados no quirúrgicos, la mortalidad no parece cambiar. [26] [27] [28] Sin embargo, no parece que disminuya la tasa de TVP sintomática. [26] El uso tanto de heparina como de medias de compresión parece mejor que cualquiera de los dos para reducir la tasa de TVP. [29]

En las personas hospitalizadas que sufrieron un accidente cerebrovascular y no se sometieron a cirugía, las medidas mecánicas ( medias de compresión ) provocaron daños en la piel y ninguna mejoría clínica. [26] Los datos sobre la eficacia de las medias de compresión entre los pacientes no quirúrgicos hospitalizados sin accidente cerebrovascular son escasos. [26]

El American College of Physicians (ACP) dio tres recomendaciones sólidas con evidencia de calidad moderada sobre la prevención del TEV en pacientes no quirúrgicos: que los pacientes hospitalizados sean evaluados por su riesgo de tromboembolismo y hemorragia antes de la profilaxis (prevención); que se usa heparina o un fármaco relacionado si se cree que los beneficios potenciales superan los daños potenciales; y que no se utilicen medias de compresión graduada. [30] Como consecuencia de la política de la ACP, la directriz declaró una falta de apoyo para cualquier medida de desempeño que incentive a los médicos a aplicar la profilaxis universal sin tener en cuenta los riesgos. [30]Goldhaber recomienda que las personas sean evaluadas en el momento del alta hospitalaria para detectar un alto riesgo persistente de trombosis venosa y que las personas que adoptan un estilo de vida saludable para el corazón podrían reducir su riesgo de trombosis venosa. [31]

Las personas que tienen cáncer tienen un mayor riesgo de TEV y pueden responder de manera diferente a los tratamientos preventivos con anticoagulantes y a las medidas de prevención. [32] Para las personas que se someten a quimioterapia para el cáncer y que pueden caminar (ambulatorias), el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) reduce el riesgo de TEV. [33] [ necesita actualización ] Debido a posibles preocupaciones de sangrado, no se recomienda su uso rutinario. [33] Para las personas que se van a someter a una cirugía por cáncer, se recomienda que reciban terapia de anticoagulación (preferiblemente HBPM) para prevenir una TEV. [34] La HBPM se recomienda durante al menos 7 a 10 días después de la cirugía del cáncer y durante un mes después de la cirugía para las personas que tienen un alto riesgo de TEV.[35] [34]

En los adultos a los que se les ha enyesado, reforzado o inmovilizado la parte inferior de la pierna durante más de una semana, la HBPM puede disminuir el riesgo y la gravedad de la trombosis venosa profunda, pero no tiene ningún efecto sobre la incidencia de embolia pulmonar . [36] La HBPM se recomienda para adultos que no están en el hospital con un yeso por encima de la rodilla y un yeso por debajo de la rodilla, y es segura para esta indicación. [37] [ necesita actualización ]

Después de completar la warfarina en aquellos con TEV previo, se ha demostrado que el uso de aspirina a largo plazo es beneficioso. [38]

Tratamiento [ editar ]

En 2016 se publicaron guías clínicas estadounidenses basadas en evidencia para el tratamiento de la TEV. [39] En el Reino Unido, las directrices del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) se publicaron en 2012, actualizadas en 2020. [40] Estas directrices no cubren las formas raras de trombosis, para las que a menudo se necesita un enfoque individualizado . [3] La oclusión de la vena retiniana central y ramificada no se beneficia de la anticoagulación de la misma manera que lo hacen otras trombosis venosas. [3]

Anticoagulación [ editar ]

Si las pruebas de diagnóstico no se pueden realizar rápidamente, muchas se inician con un tratamiento empírico. [40] Tradicionalmente se trataba de heparina, pero varios de los ACOD están autorizados para el tratamiento sin el uso inicial de heparina. [39]

Si se usa heparina para el tratamiento inicial del TEV, las dosis fijas con heparina de bajo peso molecular pueden ser más efectivas que las dosis ajustadas de heparina no fraccionada (UFH) para reducir los coágulos sanguíneos. [41] No se observaron diferencias en la mortalidad, la prevención de hemorragias graves o la prevención de la recurrencia de TEV entre la HBPM y la HNF. [42] No se han detectado diferencias en la vía de administración de UFH ( subcutánea o intravenosa ). [41] La HBPM generalmente se administra mediante una inyección subcutánea y los factores de coagulación de la sangre de una persona no tienen que ser monitoreados tan de cerca como con la HNF. [41]

Una vez que se confirma el diagnóstico, se debe tomar una decisión sobre la naturaleza del tratamiento en curso y su duración. Las recomendaciones de EE. UU. Para quienes no tienen cáncer incluyen la anticoagulación (medicamento que evita la formación de coágulos de sangre) con los ACOD dabigatrán , rivaroxabán , apixabán o edoxabán en lugar de warfarina o heparina de bajo peso molecular (HBPM). [39]

Para las personas con cáncer, se recomienda la HBPM, [39] aunque los ACOD parecen seguros en la mayoría de las situaciones. [40] Para el tratamiento a largo plazo en personas con cáncer, la HBPM es probablemente más eficaz para reducir las TEV en comparación con los antagonistas de la vitamina K. [32] Las personas con cáncer tienen un mayor riesgo de experimentar episodios recurrentes de TEV ("TEV recurrente"), incluso mientras toman medicamentos anticoagulantes preventivos. A estas personas se les deben administrar dosis terapéuticas de LMWH, ya sea cambiando de otro anticoagulante o tomando una dosis más alta de LMWH. [43]

En el embarazo, la warfarina y los ACOD no se consideran adecuados y se recomienda la HBPM. [39]

Para aquellos con una pequeña embolia pulmonar y pocos factores de riesgo, no se necesita anticoagulación. [39] Sin embargo, se recomienda la anticoagulación en aquellos que tienen factores de riesgo. [39]

Trombólisis [ editar ]

La trombólisis es la administración de un medicamento (una enzima recombinante) que activa la plasmina , la principal enzima del cuerpo que descompone los coágulos de sangre. Esto conlleva un riesgo de hemorragia y, por lo tanto, se reserva para quienes tienen una forma de trombosis que puede causar complicaciones importantes. En la embolia pulmonar, esto se aplica en situaciones en las que la función cardíaca se ve comprometida debido a la falta de flujo sanguíneo a través de los pulmones (embolia pulmonar "masiva" o de "alto riesgo"), lo que lleva a una presión arterial baja . [39] La trombosis venosa profunda puede requerir trombólisis si existe un riesgo significativo de síndrome postrombótico . [39]La trombólisis puede administrarse mediante un catéter intravenoso directamente en el coágulo ("trombólisis dirigida por catéter"); esto requiere una dosis más baja del medicamento y puede conllevar un menor riesgo de hemorragia, pero la evidencia de su beneficio es limitada. [39]

Filtros de vena cava inferiores [ editar ]

Los filtros de vena cava inferior (IVCF) no se recomiendan en aquellos que están tomando anticoagulantes. [39] Los FIVC se pueden usar en situaciones clínicas en las que una persona tiene un alto riesgo de sufrir una embolia pulmonar, pero no puede recibir anticoagulantes debido a un alto riesgo de hemorragia, o tiene hemorragia activa. [43] [44] Se recomiendan IVCF recuperables si se deben usar IVCF, y se debe crear un plan para quitar el filtro cuando ya no sea necesario. [43]

Trombosis venosa superficial [ editar ]

Si bien los tratamientos tópicos para la trombosis venosa superficial se utilizan ampliamente, la evidencia es más sólida para el fármaco similar a la heparina fondaparinux (un inhibidor del factor Xa ), que reduce la extensión y recurrencia de la trombosis venosa superficial , así como la progresión a embolia sintomática. [45]

Pronóstico [ editar ]

Después de un episodio de TEV no provocado, el riesgo de episodios adicionales después de completar el tratamiento sigue siendo elevado, aunque este riesgo disminuye con el tiempo. Durante diez años, el 41% de los hombres y el 29% de las mujeres pueden esperar experimentar un nuevo episodio. Para cada episodio, el riesgo de muerte es del 4%. [46]

Ver también [ editar ]

  • Trombosis de la vena porta
  • Trombosis arterial

Referencias [ editar ]

  1. ^ Ortel, TL; Neumann, yo; Edad ahora; et al. (13 de octubre de 2020). "Pautas de la Sociedad Americana de Hematología 2020 para el manejo del tromboembolismo venoso: tratamiento de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar" . Avances de sangre . 4 (19): 4693–4738. doi : 10.1182 / bloodadvances.2020001830 . PMC  7556153 . PMID  33007077 .
  2. ^ Centro nacional de directrices clínicas - Condiciones agudas y crónicas (Reino Unido) (2010). "Tromboembolismo venoso: reducción del riesgo de tromboembolismo venoso (trombosis venosa profunda y embolia pulmonar) en pacientes ingresados ​​en el hospital". PMID 23346611 .  Cite journal requiere |journal=( ayuda )
  3. ^ a b c Shatzel, Joseph J .; O'Donnell, Matthew; Olson, Sven R .; Kearney, Matthew R .; Daughety, Molly M .; Hum, Justine; Nguyen, Khanh P .; DeLoughery, Thomas G. (enero de 2019). "Trombosis venosa en sitios inusuales: una revisión práctica para el hematólogo" . Revista europea de hematología . 102 (1): 53–62. doi : 10.1111 / ejh.13177 . ISSN 0902-4441 . PMID 30267448 .  
  4. ^ Windecker, Stephan; Stortecky, Stefan; Meier, Bernhard (julio de 2014). "Embolia paradójica" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 64 (4): 403–415. doi : 10.1016 / j.jacc.2014.04.063 . PMID 25060377 . 
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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • CIE - 10 : I80 - I82
  • ICD - 9-CM : 453
  • DeCS : D020246
  • Revista de medicina de posgrado: una revisión clínica del tromboembolismo venoso